Įvairių bronchinės astmos formų patogenezės ypatumai

Bronchinė astma (BA) yra plačiai paplitusi šiuolaikiniame pasaulyje. Nuo jo kenčia kas aštuntas Europos gyventojas. Norint sėkmingai gydyti ir užkirsti kelią ligai, būtina žinoti jos priežastis ir vystymosi ypatumus.

Štai kodėl daug dėmesio skiriama bronchinės astmos patogenezės tyrimams. Daugiau apie tai skaitykite vėliau straipsnyje..

Kas yra bronchinė astma

Bronchinė astma yra lėtinė liga, kuriai būdingi kvėpavimo takų pažeidimai. Pagrindinis jo pasireiškimas yra pasikartojantys obstrukcijos priepuoliai, tai yra, bronchų užsikimšimai. Priepuolio metu pacientui sunku iškvėpti dėl to, kad bronchai spazmuoja įkvėpimo aukštyje.

Astma sergantiems ilgai ir sunkiai bronchine astma pasireiškia negrįžtami kvėpavimo sistemos pokyčiai. Didėja jungiamasis audinys plaučiuose, vystosi pneumosklerozė, alveolės tampa plonesnės (ši patologija vadinama „emfizema“). Tai dar labiau pablogina ligos eigą ir pablogina kvėpavimo nepakankamumą..

Bronchinės astmos patofiziologija pagrįsta padidėjusiu bronchų jautrumu įvairiems provokuojantiems veiksniams, ir šie faktoriai kiekvienam yra individualūs.

Bronchinės astmos etiologija ir formos

Svarbiausias vaidmuo bronchinės astmos etiologijoje priskiriamas alerginiam faktoriui. Ligos provokatoriai yra suskirstyti į dvi dideles grupes: endoalergenai (gaminami kūno viduje) ir egzoalergenai (gaunami iš išorės). Dažniau ligos priežastimi tampa antroji provokuojančių veiksnių grupė. Jie apima:

  1. Infekciniai patogenai - virusai, bakterijos, grybai, pirmuonys.
  2. Augalų dirgikliai - augalų žiedadulkės, tuopos pūkai.
  3. Gyvūninės kilmės alergenai - vilna, plunksnos, seilės, pūkai.
  4. Buitiniai alergenai - dulkės, buitinė chemija.
  5. Maistas - dažniausiai riešutai, medus, šokoladas, pomidorai sukelia alergines reakcijas.
  6. Vaistai - acetilsalicilo rūgštis, antibiotikai.

Kai kuriems pacientams astmos simptomai pasireiškia esant tam tikroms oro sąlygoms. Ypač astmatikai netoleruoja lietaus, didelės drėgmės, šalčio. Šiuo atveju astmai būdinga tai, kad nėra traukulių, jei nėra išorinių dirgiklių poveikio..

Daugelio tyrimų metu Amerikos mokslininkai nustatė, kad stresas taip pat gali sukelti priepuolius. Jis sugeba tapti pagrindine ligos priežastimi, taip pat sustiprinti esamą bronchinę astmą.

Atsižvelgiant į ligos eigą ir pobūdį, išskiriamos šios AD formos:

  1. Atopinis - išsivysto dėl neinfekcinių alergenų poveikio.
  2. Priklauso nuo infekcijos - astmos priepuolis įvyksta po ankstesnių infekcijų.
  3. Gliukokortikoidas - jis pagrįstas kortikosteroidų hormonų disbalansu.
  4. Neuropsichinis - bronchų obstrukcija atsiranda dėl ilgalaikio streso.
  5. Aspiriniai - vartojant vaistus, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties, sukelia uždusimo priepuolį.
  6. Fizinio krūvio astma - liga pasireiškia po fizinio krūvio.

Bendroji bronchinės astmos patogenezės schema

Bronchinės astmos patogenezė pagrįsta uždegimu bronchų sienelėje. Bet koks uždegimas yra padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas.

Todėl pro juos prasiskverbia plazma (skysta kraujo dalis). Skystis kaupiasi bronchų gleivinėje, išsivysto edema. Organo spindis susiaurėjęs, sunku praeiti orą.

Bet kodėl vieniems žmonėms veikiant alergenui kvėpavimo sistemoje išsivysto uždegiminis procesas, o kiti į tai nereaguoja? Mokslininkai ilgai svarstė šį klausimą ir padarė išvadą, kad visa esmė yra paveldima polinkis.

Kai kuriems žmonėms nuo pat gimimo padidėjęs specialiųjų kraujo ląstelių - 2 tipo T-pagalbininkų limfocitų - aktyvumas. Dėl to jie išskiria didelį kiekį imunoglobulino E (IgE), baltymą, kuris sukelia alerginę reakciją.

Aktyvi IgE sintezė veda prie putliųjų ląstelių, esančių ant bronchų sienos, degranuliacijos (pažeidimo). Jie pradeda paleisti uždegimo tarpininkus. Būtent dėl ​​šių medžiagų padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, išsivysto uždegiminis procesas..

Bet uždegimas yra tik vienas iš bronchinės astmos vystymosi mechanizmų. Be jo, priepuolio vystyme dalyvauja bronchų spazmas. Šio vamzdinio organo lygieji raumenys smarkiai sumažėja, o tai lemia jo spindžio sutapimą.

Ne mažiau svarbų vaidmenį vystant astmos priepuolį vaidina padidėjęs gleivių išsiskyrimas, kurį sukelia bronchų epitelio ląstelės, išklojančios vidinį jos sienos paviršių. Taigi bronchinės astmos patogenezėje ir astmos vystymesi galima išskirti tris pagrindinius veiksnius:

  • uždegimas bronchų sienelėje;
  • padidėjęs bronchų medžio reaktyvumas, dėl kurio spazmuoja šio organo raumenys;
  • padidėjusi epitelio ląstelių gleivių gamyba.

Apskritai bronchinės astmos patogenezę galima suskirstyti į tris etapus:

  1. Imunologinis - atsiranda pirmą kartą organizmui kontaktuojant su alerginiu agentu. Būdinga kraujo ląstelių aktyvacija ir IgE gamyba.
  2. Imunocheminis - išsivysto po kontakto su dirgikliu. Jau pagaminti imunoglobulinai sukelia bronchų medžio reakcijos vystymąsi, kurią lydi uždegimo mediatorių sintezė.
  3. Patofiziologinis - pasireiškia aktyviais bronchų sienelių pokyčiais, aprašytais anksčiau. Pacientui sunku kvėpuoti, atsiranda švokštimas.

Astmatikams, kaip ir sergantiems alergija, eozinofilų skaičius kraujyje padidėja. Šios ląstelės priklauso leukocitų grupei.

Jie pažeidžia bronchų epitelio blakstienas, taip sutrikdydami gleivių evakuaciją ir išprovokuoja audinių pokyčius. Jų skaičius atliekant bendrą kraujo tyrimą yra daugiau nei 6%, pritaria bronchinės astmos diagnozei..

Įvairių astmos formų patogenezės ypatumai

Bronchinės astmos etiologija ir patogenezė yra glaudžiai susiję. Išpuolį nulėmęs veiksnys lemia jo vystymosi mechanizmą. Toliau mes išsamiai išanalizuosime įvairių AD formų vystymosi mechanizmus..

Atopinė forma

Tai yra labiausiai paplitusi ligos rūšis. Jis vystosi padidėjus bronchų jautrumui neinfekcinio pobūdžio alergenams: namų ūkio, gyvūnų, daržovių.

Bronchinės astmos vystymosi mechanizmo ypatumas pagal atopinį tipą yra jo daugiapakopis pobūdis. Imunologinė ir imunocheminė fazės yra panašios į aprašytas ankstesniame skyriuje. O patofiziologinė stadija dar skirstoma į dvi stadijas: ankstyvąją ir vėlyvąją.

Ankstyva reakcija prasideda per kelias minutes iki 2 valandų po alergenų poveikio. Tokiu atveju patinsta bronchų sienelių gleivinė, padidėja sekreto sekrecija, spazmai raumenys. Yra organo spindžio užsikimšimas, sunku praeiti orą.

Vėlyva stadija išsivysto praėjus maždaug 6 valandoms po stimulo. Jam būdingas nuolatinis uždegimas bronchuose net ir po to, kai edema sumažėja ir spazmas sustoja. Jei gydymas laiku nepradedamas, organo raumeninis audinys pakeičiamas jungiamuoju audiniu. Šis procesas yra negrįžtamas..

Nuo infekcijos priklausoma forma

Nuo infekcinės priklausomybės AD forma būdinga brandaus amžiaus žmonėms. Tai anksčiau perkeltų ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų, plaučių uždegimo, bronchito ir kitų kvėpavimo sistemos patologijų komplikacija.

Šiai astmos formai būdingas lėtas vystymasis. Bronchų edema palaipsniui didėja, paciento būklė ilgą laiką blogėja. Ligos pikas būna po dviejų ar trijų savaičių po infekcijos..

Nuo infekcinės priklausomos formos eiga yra sunkesnė. Edema, nors ir didėja lėtai, ilgą laiką neslūgsta. Šią AD formą sunku gydyti tradiciniais vaistais (beta-agonistais, gliukokortikoidais)..

Yra keletas bronchinės astmos išsivystymo mechanizmų po infekcinių veiksnių poveikio:

  1. Lėta alerginė reakcija.
  2. Neatidėliotina alerginė reakcija (panaši į atopinės formos patogenezę).
  3. Neimunologiniai mechanizmai.

Uždelsto tipo reakcijai, pagal pavadinimą, būdingas ilgas edemos padidėjimas. Tuo pačiu metu norint jį pradėti, reikia pakartotinai paveikti alerginį agentą. Kūno ląstelės išskiria specialius baltymus - lėtai veikiančius uždegiminius mediatorius.

Eozinofilai taip pat dalyvauja procese. Jie sintetina baltymą, kuris pažeidžia ciliarinį bronchų epitelį. Todėl jo ląstelės negali evakuoti skrandžio iš organo spindžio..

Neimunologinė reakcija išsivysto infekciniais agentais tiesiogiai pažeidus bronchų ląsteles.

Gliukokortikoidų forma

Gliukokortikoidai yra antinksčių žievės gaminami hormonai. Jie turi stiprų priešuždegiminį poveikį ir slopina alergines reakcijas. Todėl šių hormonų trūkumas organizme gali išprovokuoti pirmąjį priepuolį ir sukelti nuolatinius atkryčius..

Gliukokortikoidų trūkumo poveikio bronchine astma patogenezė yra tokia:

  1. Beta adrenerginių receptorių koncentracija bronchų epitelyje mažėja, todėl sumažėja polinkis adrenalinui, kuris atpalaiduoja bronchų raumenis..
  2. Uždegiminių mediatorių aktyvumas nesumažėja, jų nereguliuoja hormonai.
  3. Padidėja uždegimą skatinančių baltymų sekrecija ir tuo pačiu priešuždegiminio aktyvumas.

Ši bronchinės astmos forma dažniausiai išsivysto ilgai gydant gliukokortikoidais. Nekontroliuojamas hormonų vartojimas veikia antinksčius, slopindamas jų funkciją.

Merginoms hormoninė BA gali atsirasti sutrikus lytinių hormonų pusiausvyrai. Priepuolį sukelia progesterono kiekio sumažėjimas kraujyje ir estrogeno kiekio padidėjimas, būdingas antrai mėnesinių ciklo pusei..

Neuropsichinė forma

Neuropsichinė bronchinės astmos forma priklauso psichosomatinių ligų grupei. Tai yra patologijos, kai užsitęsęs stresas, depresija, nerimas pasireiškia bet kurio organo ir sistemos disfunkcija..

Neuropsichiniam astmos tipui būdingas organinių pokyčių nebuvimas bronchų sienelėje pradinėse stadijose. Priepuolis išsivysto dėl lygiųjų raumenų spazmo. Tik esant ilgai ligos eigai, organo audiniuose atsiranda nuolatiniai pokyčiai.

Šios AD formos vystymasis grindžiamas padidėjusiu bronchų epitelio jautrumu histaminui ir acetilcholinui. Šios medžiagos yra neuromediatoriai, perduodantys impulsus iš periferijos į centrinę nervų sistemą..

Be to, astmos priepuolį gali sukelti bet koks pratimas, kurį lydi gilus kvėpavimas..

Aspirino forma

Aspirino tipo bronchinės astmos patogenezė pagrįsta padidėjusiu jautrumu vaistams, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties. Medžiaga sukelia arachidono rūgšties mainų sutrikimą.

Tai savo ruožtu stimuliuoja leukotrienų, kurie sukelia bronchų medžio spazmą, sintezę. Panašų poveikį turi ne tik aspirinas, bet ir kiti nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo..

Kita neigiama salicilatų savybė yra trombocitų aktyvumo sumažėjimas. Šios ląstelės vaidina svarbų vaidmenį kraujo krešėjime kraujagyslių pažeidimo metu ir maitinant kraujagyslių sienas. Todėl trombocitų funkcijos slopinimas padidina jos pralaidumą, kuris išprovokuoja edemos vystymąsi..

Ši astmos forma dažniausiai pasireiškia moterims nuo 30 iki 40 metų. Dažnai pacientai, sergantys aspirino astma, vartoja priešuždegiminius vaistus nuo nugaros, sąnarių ir kt..

Fizinio streso astma

Fizinio streso BA priepuolis išsivysto padidėjus fiziniam aktyvumui, praėjus 5 - 20 minučių nuo jo pradžios. Kai kurie pacientai uždusimą pastebi praėjus 5–10 minučių po apkrovos pabaigos.

Daugeliu atvejų fizinio krūvio sukeltas astmos priepuolis nėra labai intensyvus. Tačiau kartais tenka kreiptis į inhaliatorių..

Dažniausiai žmogus kvėpuoja per nosį. Drėkintas, išgrynintas ir šiltas oras teigiamai veikia kvėpavimo takus ir jų nedirgina. Esant aktyviam fiziniam krūviui, kvėpavimas sutrinka, oras patenka per burną. Jis sausina ir dirgina bronchų gleivinę.

Epitelio ląstelės pradeda aktyviai išskirti uždegimo mediatorius, išsivysto gleivinės edema. Išpuolio vystyme taip pat dalyvauja bronchų sienelės lygiųjų raumenų spazmas.

Vaikų astmos patogenezė

Vaikų bronchinės astmos patogenezė pagrįsta alergine reakcija. Nuo infekcinės priklausomos formos yra daug rečiau. Paprastai tai paveikia vyresnio amžiaus vaikus.

Vaikams bronchų spindis yra siauresnis nei suaugusiųjų, o raumenys yra mažiau išvystyti. Todėl pagrindinį vaidmenį vystant priepuolį juose atlieka edema ir gleivių hipersekrecija. Tuo pačiu metu suaugusiems žmonėms visų pirma yra bronchų spazmas. Siauras kvėpavimo takų spindis gali paaiškinti sunkesnę BA vaikystėje.

Genetinis polinkis vaidina reikšmingą vaidmenį vaikų bronchinės astmos etiopatogenezėje. Ankstesnė tėvų alerginė diatezė, pollinozė, BA padidina riziką susirgti vaiku.

Daugeliui vaikų maistas yra alergenas. Pirmasis uždusimo priepuolis dažnai išsivysto 5 - 6 mėnesiais, kai kūdikis pradeda duoti papildomų maisto produktų. Kartais dirbtinė mityba tampa provokuojančiu veiksniu..

Pagaliau

Sergant bronchine astma, etiologija ir patogenezė yra neatskiriamai susijusios. Tačiau neatsižvelgiant į sukeliantį veiksnį, astmos priepuolio išsivystymo mechanizmas apims tris procesus: gleivinės edemą, lygiųjų raumenų spazmą, padidėjusią gleivių sekreciją..

Ligą dažnai lemia genetinis polinkis. Bet jūs turite suprasti, kad bronchų astmos žmogus nepaveldės iš savo tėvų..

Jam bus perduotas tik padidėjęs imuninės sistemos jautrumas tam tikriems alergenams. Tai reiškia, kad astmos buvimas tėvams dar negarantuoja jos vystymosi vaikui..

Taigi AD patogenezė yra sudėtinga ir daugialypė. Tikimės, kad šis straipsnis patikslino šios ligos vystymosi mechanizmo ypatybes..

Bronchinės astmos patogenezė

Bronchinės astmos etiologija ir bet kokios formos astmos patogenezė atskleidžia išvaizdos faktorių ir padeda formuoti teisingą pagrindinę terapiją. Astmos etiologija yra priežastis, sukelianti bronchų perteklinį aktyvumą. Vaikų ir suaugusiųjų bronchinės astmos patogenezė yra pagrindinė jos vystymosi priežastis. Ligos tipas ir pasireiškimo veiksniai neturi reikšmės.

  • 1 Klasifikacija
  • 2 Ligos patogenezė
  • 3 Vaikų patogenezė
  • 4 schema
  • 5 Etiologija
  • 6 Bronchinės astmos patogenezės veiksniai
  • 7 Įvairių ligos formų patogenezė
    • 7.1 Atopinis
    • 7.2 Priklauso nuo infekcijos
    • 7.3 Gliukokortikoidas
    • 7.4 Neuropsichinis
    • 7.5 Aspirinas
    • 7.6 Fizinės pastangos
  • 8 Vaikų etiologija

klasifikacija

Trumpai tariant, bronchinės astmos schema suskirstyta į fazes, sunkumą, formą ir komplikacijas. Ligos formos yra:

  • Egzogeninis arba alergiškas
  • Nealergiškas - endogeninis
  • Mišrus, kuriame derinami abu veiksniai

Astmos sunkumas yra:

  • Šviesa protarpiais
  • Šviesa atkakli
  • Vidutinis atkaklus
  • Sunkus atkaklus

Ligos fazės skirstomos į paūmėjimą ir remisiją..

Ligos patogenezė

Astmos patogenezė remiasi patofiziologiniais ir imunologiniais atsakais. Su patofiziologiniu bronchų jautrumu atsiranda kaip atsakas į uždegiminį procesą. Susiaurėjus liumenui, sunku kvėpuoti. Reakcijos įvyksta:

  • Ankstyvas - dusinantis priepuolis įvyksta per vieną – dvi minutes, jo pikas būna per penkiolika – dvidešimt minučių. Pasunkėjimas trunka dvi valandas
  • Vėlyvas - uždegimas prasideda per 4-6 valandas, o dar po 4-6 valandų jis pasiekia piką. Paūmėjimo trukmė - 12 valandų

Imunologinę reakciją sukelia dirginančio faktoriaus (alergeno) prasiskverbimas į kvėpavimo takus.

Daugelis pacientų kenčia nuo centrinės nervų sistemos sutrikimų. Patologinis refleksas išprovokuoja bronchų spazmą, kuris praeina per makšties nervą. Simptomai reikalauja kompleksinio gydymo ir vienu metu kelių organų grupių poveikio.

Vaikų patogenezė

Vaikų bronchinės astmos etiologiją ir patogenezę lydi:

  • Sunku kvėpuoti per nosį
  • Niežtinti oda
  • Čiaudėjimas
  • Nerami būsena
  • Apetito sutrikimai

Vaikams dažniau pasireiškia naktinis priepuolis, pasireiškiantis stipriu galvos skausmu, padidėjusiu kraujospūdžiu, tachikardija, švokštimu ir blyškia oda. Ligos patogenezę lemia simptomų pasireiškimo laipsnis ir atsakas į pagrindinę terapiją. Pokyčiai vyksta nuo mėnesio iki kelerių metų. Vaikai, sergantys bronchine astma, yra linkę į antinksčių nepakankamumą - ligą, kuri atsiranda kaip reakcija į nepakankamą antinksčių žievės sekreciją. Ant odos ir gleivinių atsiranda bronzos pigmentacija.

Kiti simptomai yra:

  • Pykinimas Vėmimas
  • Silpnumas
  • Viduriavimas
  • Alpimas

Ši liga sukelia vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimą ir sutrikdo širdies darbą.

Schema

Bronchinės astmos patogenezės schema priklauso nuo jos tipo. Egzogeninėje formoje dirginantys veiksniai sąveikauja su E. grupės imunoglobulinais. Aktyvuojamos putliosios ląstelės, mediatoriai intensyviai veikia gleivinę. Procesas sukelia lėtinio uždegimo vystymąsi, atsiranda edema ir uždusimas.

Su endogenine astma išsivysto infekcija, suaktyvėja lizosomų fermentai. Jie veikia gleivinę, išskiria uždegimines ląsteles. Pasirodo kraujagyslių pažeidžiamumas, edema ir uždusimas.

Etiologija

Bronchinės astmos etiologija yra susijusi su:

  • Neuropsichologiniai veiksniai: depresija, bloga nuotaika, stresas.
  • Infekciniai veiksniai: grybai, bakteriniai ir virusiniai veiksniai.
  • Oro sąlygos: padidėjęs kūno jautrumas ekstremalioms temperatūroms, didelis ar žemas drėgmės ir slėgio šuolis.
  • Atopinis: vabzdžiai, maisto dirgikliai, augalai, dulkių alergenai, gyvūnai, vaistai.
  • Mechaninis ir cheminis: sistemingas kvėpavimo sistemos poveikis chemikalams.

Klasifikacijoje išvardyti veiksniai provokuoja bronchinės astmos vystymąsi, turi įtakos priepuolių sunkumui, jų reguliarumui ir ligos eigai. Atkreipiamas dėmesys į kūno būklę ir paveldimus veiksnius. Rizika žmonėms, kenčiantiems nuo sutrikusios imuninės ar endokrininės sistemos.

Bronchinės astmos patogenezės veiksniai

Skiriant astmos priepuolius, išskiriami trys pagrindiniai veiksniai:

  • Uždegiminis bronchų sienelių procesas
  • Padidėjęs bronchų medžio reaktyvumas, sukeliantis spazmą
  • Padidėjęs gleivių susidarymas ląstelėse

Patogenezė skirstoma į tris etapus:

  • Imunologinis - atsiranda po pirmo kontakto su alergenu. Prasideda kraujo ląstelių aktyvinimas ir imunoglobulino gamyba;
  • Imunocheminis - vystosi su kitais kontaktais su dirginančiu veiksniu. Imunoglobulinai suaktyvina bronchų medžio reakciją kartu su uždegimo mediatorių sinteze;
  • Patofiziologiniai - būdingi aktyvūs bronchų sienelių pokyčiai. Švilpiantis švokštimas ir pasunkėjęs kvėpavimas.

Astmatikų kraujyje padidėja eozofinilų, susijusių su leukocitais. Gleivių evakuacija sutrinka dėl epitelio blakstienų pažeidimo. Tai veda prie audinių pakitimų, kraujo tyrime viršijantis 6% eozofinilų kiekis tampa bronchinės astmos diagnozės pagrindu.

Įvairių ligos formų patogenezė

Bronchinės astmos etiologija ir patogenezė yra susijusios. Išpuolį išprovokuojantis veiksnys lemia jo vystymąsi. Mes išvardijame patogenezės vystymąsi, remiantis bronchinės astmos klasifikacija.

Atopinis

Jis išsivysto dėl bronchų hiperaktyvumo neinfekcinės kilmės veiksniams: naminiams gyvūnams ir augalams. Atopinės astmos vystymasis vyksta daugeliu etapų: imunologinė, imunocheminė fazės lieka nepakitusios, patofiziologinė fazė yra padalinta į dar dvi stadijas:

  • Anksti, kai veiksmas trunka nuo kelių minučių iki dviejų valandų nuo dirginančio faktoriaus poveikio momento. Yra bronchų sienos patinimas, padidėja sekrecijos sekrecija, atsiranda raumenų spazmas, užsikimšęs liumenas, oras sunkiai juda.
  • Vėlyvas, kurio vystymasis įvyksta praėjus 6 valandoms po sąveikos su alergenu. Uždegiminis procesas išlieka po to, kai edema sumažėja ir spazmas sustoja. Nepaisoma forma atsiranda negrįžtamas raumenų audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu.

Priklauso nuo infekcijos

Tai pasireiškia brandaus amžiaus žmonėms praeities infekcinių ligų fone. Jis vystosi lėtai, laipsniškai didėja edema. Pikas krinta antrą - trečią savaitę po infekcijos. Edema ilgai neslūgsta, o tai pablogina paciento savijautą, nuo infekcinio priklausomybės tipo astmą sunku gydyti vaistais. Jam būdingi keli reakcijų tipai:

  • Lėta - edema kaupiasi ilgą laiką, norint suaktyvinti reakciją reikia pakartotinai kontaktuoti su alergenu.
  • Nedelsiant - eozofinilai sukelia baltymų sintezę, pažeisdami blakstienų epitelį. Ląstelės negali evakuoti skrandžio iš kvėpavimo spindžio.
  • Neimunologinis - sukelia bronchų ląstelių pažeidimas, kurį sukelia infekciniai agentai.

Gliukokortikoidas

Gliukokortikoidai yra antinksčių žievės gaminamas hormonų tipas, turintis priešuždegiminį poveikį, kuris slopina alerginę reakciją. Jų nebuvimas išprovokuoja išpuolį ir tampa recidyvų priežastimi. Patogenezei būdinga:

  • Sumažėjusi beta adrenerginių receptorių koncentracija epitelyje. Sumažėjęs jautrumas adrenalinui, kuris atpalaiduoja bronchų raumenis
  • Uždegiminių mediatorių veikla neslūgsta, jų nereguliuoja hormonai
  • Padidėja uždegimą skatinančių baltymų sekrecija, tuo pat metu mažėja priešuždegiminių

Vystosi ilgai gydant gliukokortikosteroidais. Nekontroliuojamas hormonų vartojimas slopina antinksčių funkciją. Mergaičių hormoninė bronchinės astmos rūšis pasireiškia su lytinių hormonų disbalansu. Priepuolis įvyksta sumažėjus progesterono gamybai kraujyje, padidėjus estrogeno gamybai.

Neuropsichinis

Psichosomatinė liga - užsitęsęs stresas sutrikdo normalų organų darbą. Pradžioje nėra jokių organinių pokyčių bronchų sienelėje požymių. Priepuolį sukelia lygiųjų raumenų spazmas. Nuolatiniai pokyčiai pasireiškia užleistomis formomis. Ši bronchinės astmos forma išsivysto dėl bronchų epitelio jautrumo histaminui, acetilodinui. Jie perduoda impulsus į centrinę nervų sistemą. Ataka sukelia fizinį krūvį, kurį lydi gilus kvėpavimas.

Aspirinas

Sukelia padidėjęs jautrumas vaistams, kurių pagrindinė sudėtinė dalis yra acetilsalicilo rūgštis. Tai sutrikdo arachidono rūgšties mainus. Stimuliuojama leukotreinų, sukeliančių bronchų medžio spazmus, sintezė. Trombocitų aktyvumas mažėja, provokuojama edemos raida. Aspirino astma dažniausiai serga 30-40 metų moterys, vartojančios vaistus nuo skausmo.

Fizinės pastangos

Fizinio krūvio sukeltos astmos priepuolis įvyksta praėjus kelioms minutėms po ir po intensyvaus fizinio krūvio. Priepuolio intensyvumas nedidelis, jis pašalinamas inhaliatoriumi. Dėl aktyvių krūvių kvėpavimas tampa nenuoseklus, žmogus kvėpuoja per burną. Šaltas sausas oras dirgina gleivinę ir ją sausina. Epitelio ląstelės išskiria uždegimo mediatorius, sukeldamos gleivinės edemą. Yra bronchų lygiųjų raumenų spazmas.

Vaikų etiologija

Vaikų AD etiologija yra panaši į suaugusiųjų. Dažni dirgikliai yra:

  • Reakcija į vaistus
  • Smarkiai rėkia ir verkia
  • Didelis dulkių kaupimasis darželyje
  • Gyvūno plaukų prarijimas į kvėpavimo organus
  • Įkvėpus žiedadulkių
  • Stresas
  • Maisto komponentų netoleravimas
  • Stiprus juokas

Dulkės yra pagrindinis dirgiklis, prisidedantis prie pelėsių ir erkių vystymosi. Dulkių erkutės gyvena minkštuose balduose ir patalpose, kuriose yra daug drėgmės. Naujagimiai dažniausiai užsikrečia per dulkes, profilaktikai dažnai reikia būti lauke ir vėdinti kambarį.

Bronchinės astmos etiologija ir patogenezė yra neatskiriamai susijusios. Nepaisant veiksnio, turinčio įtakos ligos vystymuisi, jį lydi: bronchų gleivinės edema, lygiųjų raumenų spazmas, padidėjusi gleivių gamyba..

Vaikų ir suaugusiųjų bronchinės astmos etiologija, patogenezė, klinika ir gydymo metodai

Vaikų bronchinės astmos patogenezė padeda paskirti teisingą gydymą. Vaikas kenčia nuo smaugimo, dusulio, alergijos. Kūdikiams dažniau pastebimas bronchinės astmos klinikinis vaizdas..

SVARBU ŽINOTI! Būrėja Baba Nina: "Įdėjus juos po pagalve, pinigų visada bus daug..." Skaityti daugiau >>

  1. Bendra informacija apie patologiją
  2. Klinikinio vaizdo ypatybės
  3. Diagnostikos metodai
  4. Terapija ir prognozė

Bendra informacija apie patologiją

Aptariama liga vystosi exoalergenų, patekusių į vaikų organizmą iš išorinės aplinkos, fone. Sergant bronchine astma, etiologija gali būti dviejų tipų:

  1. Užkrečiama.
  2. Neužkrečiama.

Pediatrai išskiria 3 nagrinėjamo negalavimo formas:

  1. Atopinis.
  2. Alerginis.
  3. Mišrus.

Infekcinė forma vystosi bakterijų (stafilokoko, E. coli), virusų ir grybų fone. Neinfekcinės vaikų bronchinės astmos etiologija siejama su buitiniais ir maisto alergenais.

Išsivysčius infekcinei-alerginei formai, pastebimi 3 etapai:

  1. Reagino susidarymas. Tuo pačiu metu nėra bronchinės astmos klinikos.
  2. Patocheminė stadija (pažeista ląstelės membrana).
  3. Patofiziologinė stadija (bronchų raumenų spazmas).

Pediatrai išskiria 3 nagrinėjamo negalavimo formas:

  1. Atopinis.
  2. Alerginis.
  3. Mišrus.

Infekcinė forma vystosi bakterijų (stafilokoko, E. coli), virusų ir grybų fone. Neinfekcinės vaikų bronchinės astmos etiologija siejama su buitiniais ir maisto alergenais.

Išsivysčius infekcinei-alerginei formai, pastebimi 3 etapai:

  1. Reagino susidarymas. Tuo pačiu metu nėra bronchinės astmos klinikos.
  2. Patocheminė stadija (pažeista ląstelės membrana).
  3. Patofiziologinė stadija (bronchų raumenų spazmas).

Pacientas kvėpuoja negiliai ir neveiksmingai. Kraujospūdis pakyla, plaučių kraujotakoje pastebimas kraujo sąstingis. Sergant infekcine-alergine bronchine astma, patogenezė yra susijusi su lėtu padidėjusiu jautrumu. Šiuo atveju pastebimas toks patogenezės modelis:

  • jautrinimas;
  • patocheminė stadija;
  • patofiziologinė stadija.

Pacientui yra bronchų raumenų spazmai, audiniai išsipučia. Gydymo režimas priklauso nuo įgimtų ir įgytų kvėpavimo takų gleivinės apsauginės funkcijos sutrikimų.

Tiriant ligos patogenezę, ypatingas dėmesys skiriamas autoalerginiam mechanizmui. Ligos vystymosi rizikos veiksniai yra neurogeninio ir endokrininio pobūdžio. Spartus nervų sistemos sužadinimo slenksčio sumažėjimas prisideda prie įvairių kvapų, saulės spindulių ir oro drėgmės atakų pradžios. Patologiniai refleksai gali būti stebimi, kai nėra alergeno (dėl sąlyginių refleksinių dirgiklių įtakos).

Pradiniame ligos etape atsiranda pokyčių endokrininės sistemos darbe, pakyla adrenalino kiekis kraujyje. Ligos svarba turi paveldimą faktorių. Bronchinės astmos patogenezė yra sudėtinga ir daugialypė. Klinikinės rekomendacijos apima bronchų obstrukcijos su klampiomis gleivėmis nustatymą, degeneracinių patologijų organizme nustatymą..

Klinikinio vaizdo ypatybės

Stebima vaikų diatezės istorija, suaugusiųjų - banguoto pobūdžio alerginės ir kvėpavimo takų ligos. Prieš priepuolį pacientui pasireiškia šie simptomai:

  • gerklės skausmas;
  • vandeningos išskyros iš nosies;
  • čiaudėjimas;
  • vangumas.

Vaikų priepuolis įvyksta dėl atidėtų kvėpavimo takų ligų arba po jų. Klinikinės paciento rekomendacijos yra priverstinė padėtis. Pasirodo dusulys, švokštimas, skrepliai, vėmimas.

Gydant bronchinę astmą, uždusimo priepuoliui malšinti naudojami specialūs vaistai. Po 3-7 dienų paciento būklė pagerėja, atsiranda remisija. Paaugliams astmos sindromas trunka nuo kelių dienų iki 2–3 savaičių. Sunkus uždusimo priepuolis gali sukelti mirtį!

Kvėpavimo dažnis naujagimiams didėja, paaugliams - mažėja. Klinikinės rekomendacijos tėvams:

  • palengvinti depresiją;
  • suteikti pirmąją pagalbą priepuoliams.

Vaikų priepuolis įvyksta dėl atidėtų kvėpavimo takų ligų arba po jų. Klinikinės paciento rekomendacijos yra priverstinė padėtis. Pasirodo dusulys, švokštimas, skrepliai, vėmimas.

Gydant bronchinę astmą, uždusimo priepuoliui malšinti naudojami specialūs vaistai. Po 3-7 dienų paciento būklė pagerėja, atsiranda remisija. Paaugliams astmos sindromas trunka nuo kelių dienų iki 2–3 savaičių. Sunkus uždusimo priepuolis gali sukelti mirtį!

Kvėpavimo dažnis naujagimiams didėja, paaugliams - mažėja. Klinikinės rekomendacijos tėvams:

  • palengvinti depresiją;
  • suteikti pirmąją pagalbą priepuoliams.

Priepuoliai gali pasireikšti kartą per metus (lengva forma) arba kartą per mėnesį (sunki forma). Klinikinis vaizdas tarp priepuolių priklauso nuo uždusimo dažnio ir ligos sunkumo. Jei pacientas neturi apetito, pakilo kūno temperatūra subfebrile, bronchinei astmai gydyti taikoma antibiotikų terapija..

Retai remisijos metu būna spazminis kosulys ir švokštimas miegant. Esant sunkiai ligos formai, vaikas greitai praranda svorį, vystosi miokardas. Ilga ligos eiga neigiamai veikia fizinį vaikų vystymąsi..

Ligos diagnozė atliekama atlikus klinikinius ir alergologinius tyrimus. Gydytojas atsižvelgia į paciento skundus, istoriją, klinikinį vaizdą. Paciento kraujyje padidėja ESR, leukocitozė, limfocitozė ir baltymų pokyčiai. Naudodamas rentgeno nuotrauką, gydytojas nustato plaučių ir plaučių audinio patologijas.

Diagnostikos metodai

Ekspertai išskiria 2 alergologinės diagnostikos grupes:

  1. In vivo (atliekamas tarp atakų).
  2. In vitro.

Alerginis odos testas, įkvėpimo testai. Ant dilbių užlašinkite 1 lašą alergeno. Mėginys gali būti švirkščiamas į odą. Ant odos atsiranda pūslė. Norėdamas įvertinti reakcijos intensyvumą, gydytojas išmatuoja pūslelių skersmenį. Netipinių reakcijų dažnis priklauso nuo vaiko amžiaus..

Inhaliacinis provokuojantis vaikų tyrimas atliekamas ligoninėje. Kai atsiranda pirmieji spazmo simptomai, bandymas sustoja.

Alergijos diagnostika in vitro pagrįsta IgE grupės antikūnų nustatymu. Norėdami nustatyti pagrindinių imunoglobulinų klasių santykio pažeidimus, ekspertai tiria humoralinį imunitetą. Nagrinėjant T limfocitų sistemą, nustatomas žemas limfocitų aktyvumas kraujyje ir jų funkcinis aktyvumas. Siekiant pašalinti vėžį, atliekama bronchografija ir bronchoskopija.

Priepuolis, kuris pastebimas sergant bronchine astma, skiriasi nuo širdies astmos priepuolio. Pastarasis reiškinys diagnozuojamas vyresnio amžiaus žmonėms. Naujagimių tėvai turėtų atskirti astmą su bronchus plečiančia liga nuo plaučių uždegimo. Šie simptomai būdingi uždegiminiam procesui:

  • aukšta kūno temperatūra;
  • toksikozės trūkumas.

Tokiu atveju vaikas paguldomas į ligoninę. Jei paaugliui išsivystė lėtinė pneumonija, atliekamas diferencinis tyrimas. Norint atmesti tuberkuliozę, skiriamas rentgeno tyrimas..

Alergijos diagnostika in vitro pagrįsta IgE grupės antikūnų nustatymu. Norėdami nustatyti pagrindinių imunoglobulinų klasių santykio pažeidimus, ekspertai tiria humoralinį imunitetą. Nagrinėjant T limfocitų sistemą, nustatomas žemas limfocitų aktyvumas kraujyje ir jų funkcinis aktyvumas. Siekiant pašalinti vėžį, atliekama bronchografija ir bronchoskopija.

Priepuolis, kuris pastebimas sergant bronchine astma, skiriasi nuo širdies astmos priepuolio. Pastarasis reiškinys diagnozuojamas vyresnio amžiaus žmonėms. Naujagimių tėvai turėtų atskirti astmą su bronchus plečiančia liga nuo plaučių uždegimo. Šie simptomai būdingi uždegiminiam procesui:

  • aukšta kūno temperatūra;
  • toksikozės trūkumas.

Tokiu atveju vaikas paguldomas į ligoninę. Jei paaugliui išsivystė lėtinė pneumonija, atliekamas diferencinis tyrimas. Norint atmesti tuberkuliozę, skiriamas rentgeno tyrimas..

Terapija ir prognozė

Ekspertai naudoja šią bronchinės astmos gydymo schemą:

  • traukulių palengvėjimas;
  • paūmėjimų gydymas;
  • pagrindinė ir astminė terapija.

Norėdami sustabdyti astmos priepuolį, pacientui skiriami bronchus plečiantys vaistai. Jie naudojami kaip aerozoliniai įtaisai. Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, vartojamas vaistinis preparatas Salbutamolis. Panašią procedūrą galima atlikti ligoninėje naudojant purkštuvą.

Jūs negalite sustabdyti astmos priepuolio nepasitarę su gydytoju.

Kitas vaikų ir suaugusiųjų bronchinės astmos gydymo metodas yra paūmėjimų pašalinimas. Vykdant pagrindinę antirecidyvinę terapiją, naudojami priešuždegiminiai vaistai (įkvepiami gliukokortikoidai - pavyzdžiui, Bekotide). Rūgštinei, dujų ir pagrindinei kraujo sudėčiai ištaisyti naudojami vaistai ir liaudies gydymas. Ypatingas dėmesys skiriamas paciento mitybai. Rekomenduojama vadovautis 9 lentele. Tiek vaikų, tiek suaugusiųjų mityba sergant bronchine astma turėtų normalizuoti medžiagų apykaitos procesą, palengvinti būklę, užkirsti kelią astmos priepuoliams..

Pacientui reikia visų maistinių medžiagų. Angliavandeniai neįtraukiami į meniu. Galite naudoti prieskonius, tačiau nedideliais kiekiais. Indus rekomenduojama virti dvigubame katile, virti arba kepti orkaitėje. Valgyti reikia 5 kartus per dieną.

Bronchinės astmos prognozė yra palanki. Tai priklauso nuo priepuolių dažnio, sunkumo ir komplikacijų.

Bronchinės astmos patogenezė ir etiologija. Kaip tai vyksta kūne?

Bronchinė astma yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo sistemos liga, procese dalyvauja įvairios ląstelės ir jų citologiniai elementai.

Dėl šio proceso padidėja kvėpavimo takų reaktyvumas, o tai sustiprina pasikartojančius priepuolius būdingo dusulio, specifinio švokštimo, diskomforto krūtinėje ir kosulio paūmėjimo metu naktį ar anksti ryte..

Šie paūmėjimai paprastai būna susiję su įvairaus sunkumo bronchų obstrukcija, atsirandančia dėl bronchų spazmo, gleivinės edemos, padidėjusios gleivių sekrecijos ir gleivinių kamščių atsiradimo. Obstrukciją galima gydyti terapija arba ji gali praeiti savaime.

Bronchinės astmos patogenezė

Remiantis bronchų hiperreaktyvumu, įprasta suprasti, kad uždegę bronchai reaguoja (spazmas), reaguodamas į įvairių alergenų ar biologiškai aktyvių medžiagų (pavyzdžiui, histamino) poveikį.

Imunohisto-patologiniai AD ypatumai yra bronchų epitelio desquamation, kolageno nusėdimas po pamatine membrana, edema, putliųjų ląstelių aktyvacija, neutrofilinė infiltracija (staiga staiga sustiprėjus astmai), eozinofilai, limfocitai.

Kvėpavimo takų uždegimas prisideda prie bronchų hiperreaktyvumo vystymosi, oro srauto apribojimo, kvėpavimo takų požymių atsiradimo ir perėjimo į lėtinį procesą su vėlesne fibroze, negrįžtamais bronchų veiklos sutrikimais dėl kvėpavimo sistemos pertvarkymo..

Specifinio sensibilizavimo patogenezė yra sudėtinga. Putliųjų ląstelių, bazofilų, alveolių makrofagų, eozinofilų, limfocitų, trombocitų suaktyvėjimas vyksta dėl to, kad šiose ląstelėse yra JgE Fc fragmento receptorių. Susijungę specifiniai alergenai ląstelės membranoje sukelia daugybę biocheminių reakcijų, kurios aktyvina metiltransferazes, fosfolipazes, fosfolipidų hidrolizę, inicijuoja ir palaiko uždegimą..

Leistina alergeno dozė aktyvina kvėpavimo takų spindyje esančias putlias ląsteles, tarpininkai - histaminas - atveria tarpepitelinius sąnarius, o tai prisideda prie alergeno prasiskverbimo į gilesnius bronchų medžio sienos sluoksnius. Chemotaktiniai ir uždegiminiai veiksniai sukelia antrinių ląstelių - efektorių - aktyvavimąsi, pastarieji įsiskverbia į bronchų sienelę, sukelia plazmos eksudaciją, pažeidžia mukociliarinį transportą.

Arachidono rūgšties metabolitų, superoksidinių anijonų gamyba sukelia bronchų lygiųjų raumenų spazmus, gleivinės edemą. Tai palengvina histaminas, leukotrienai C4, D4, E4, prostaglandinai, tromboksanas A2, bradikininas, trombocitus aktyvinantis faktorius (TAF)..

Bronchų hiperaktyvumą sukelia leukotrienai, prostaglandinamika, eozinofilų chemotaksės faktoriai, anafilaksija, lėtai veikianti medžiaga, gleivių hipersekreciją vykdo prostaglandinai, leukotrienai, makrofagų gleivių sekrecijos stimuliatorius..

Pagrindinės bronchinės astmos uždegimo ląstelės:

  • Putliosios ląstelės: suaktyvėjusios bronchų gleivinės putliosios ląstelės išskiria biologiškai aktyvias medžiagas (pavyzdžiui, histaminą), kurios sustiprina bronchų spazmo vystymąsi. Šių ląstelių suaktyvinimas atliekamas veikiant antigenams (alergenams).
  • Eozinofilai: padaugėja eozinofilų kvėpavimo takuose, jie sintetina baltymus, kurie pažeidžia bronchų sienelę, taip pat gamina augimo faktorius, keičia kvėpavimo sistemos struktūrą.
  • T-limfocitai: kvėpavimo takuose padidėja T-limfocitų skaičius, jie išskiria citokinus (interleukiną-4, interleukiną-5, interleukiną-9, interleukiną-13). Citokinai reguliuoja uždegimą dėl eozinofilų darbo, taip pat limfocitų ląstelių sintezę E klasės imunoglobulinams.

Kvėpavimo takų ląstelių dalyvavimas bronchinės astmos patogenezėje:

  • Bronchų epitelio ląstelės ekspresuoja uždegiminius baltymus, išskiria citokinus ir mediatorius.
  • Bronchų lygiųjų raumenų ląstelės ekspresuoja uždegiminius baltymus, kurie yra analogiški epitelio baltymams.
  • Bronchų kraujagyslių endotelio ląstelės dalyvauja uždegiminių ląstelių judėjime iš kraujotakos į kvėpavimo takus..
  • Fibroblastai sintetina jungiamojo audinio struktūrinius elementus (pvz., Kolageną), kurie keičia kvėpavimo takus.
  • Nervų sistema dalyvauja procese aktyvindama cholinerginius nervus, kurie sukelia bronchų spazmą ir gleivių perprodukciją..

Pagrindiniai bronchinės astmos tarpininkai:

  • Chemokinai: Jų ekspresija pasireiškia bronchų epitelio ląstelėse. Chemokinai pritraukia uždegimines ląsteles į kvėpavimo takus.
  • Leukotrienai: turi stiprų bronchus sutraukiantį poveikį, yra uždegiminės ląstelės. Juos sintetina daugiausia putliosios ląstelės. Užblokavus šiuos tarpininkus, pacientai tampa geresni.
  • Citokinai: reguliuoja reakcijos (uždegimo) į alergeno poveikį sunkumą.
  • Histaminas: sintetinamas putliųjų ląstelių ir dalyvauja sukeliant bronchų spazmą ir uždegimą.
  • Prostaglandinas D2: tarpininkas, turintis stiprų bronchus sutraukiantį poveikį.

Kolagenas nusėda po bronchų epitelio ląstelių pamatine membrana, todėl atsiranda fibrozė. Fibrozė būdinga visoms gyventojų grupėms, ji pastebima net vaikams ir gali būti net iki simptomų atsiradimo. Vėliau kiti bronchų sienelės sluoksniai patiria fibrozę. Dėl hipertrofijos ir hiperplazijos padidėja lygiųjų raumenų ląstelių sluoksnio storis.

Gleivių perprodukcija paaiškinama bronchų epitelio taurinių ląstelių skaičiaus padidėjimu, pogleivinės liaukos padidėja.

Vaikų bronchinės astmos patogenezė

Vaikų bronchinės astmos vystymosi pagrindas yra lėtinis uždegiminis procesas alerginio pobūdžio bronchuose, kuris yra glaudžiai susijęs su bronchų hiperreaktyvumu. Bronchų uždegimas yra pagrindinė bronchinės astmos charakteristika ir pasireiškia bronchų epitelio displazija ir desquamacija, taurių ląstelių skaičiaus padidėjimu, uždegiminių ląstelių judėjimu ir mediatorių sinteze..

Uždegimas veikia visus kvėpavimo takų sienelių konstrukcinius elementus. Ilgalaikis uždegimas lemia kvėpavimo sistemos sienelių struktūros pokyčius, lygiųjų raumenų hipertrofiją, nusėda kolagenas ir krinta kraujagyslių elastinės savybės..

Procesas yra nuolatinis ir net remisijos laikotarpiais toliau vyksta vangiai. Fibrozė būdinga visoms gyventojų grupėms, ji pastebima net ir vaikams. Kvėpavimo takų pertvarkymas vaikams yra daug rečiau nei suaugusiems.

Patogenezės schema

Sergant alergine astma, alergenai sąveikauja su E klasės imunoglobulinais, aktyvinamos putliosios ląstelės, išskirdamos neuromediatorius. Mediatoriai veikia bronchų gleivinę, sukelia lėtinį uždegimą. Dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda edema ir padidėja gleivių sekrecija. Dėl hiperreatyvumo atsiranda bronchų susiaurėjimas, kuris sukelia astmos priepuolius.

Nealerginės astmos atveju dėl nepakankamo mukociliarinio klirenso išsivysto infekcijos, išsiskiria uždegiminės ląstelės, suaktyvėja lizosomų fermentai, veikiantys bronchų gleivinę, atsiranda lėtinis uždegimas. Dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda edema ir padidėja gleivių sekrecija. Dėl hiperreatyvumo atsiranda bronchų susiaurėjimas, kuris sukelia astmos priepuolius.

Rizikos veiksniai, tokie kaip fizinis stresas, šalto oro įkvėpimas, cigarečių dūmai, didelis sieros oksido kiekis veikia bronchų gleivinę, atsiranda lėtinis uždegimas. Dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda edema ir padidėja gleivių sekrecija. Dėl hiperreatyvumo atsiranda bronchų susiaurėjimas, kuris sukelia astmos priepuolius.

Etiologija

Etiologiniai bronchinės astmos veiksniai skirstomi į egzogeninius ir endogeninius.

Egzogeniniai apima:

  • žiedadulkės,
  • dulkės,
  • maisto komponentai,
  • rūkymas,
  • vaistinių medžiagų,
  • profesionalūs antigenai.

Endogeniniai apima:

  • aspirino astma,
  • naudotis astma,
  • infekcinis.
  • paveldimas polinkis,
  • atopijos buvimas,
  • padidėjęs kvėpavimo sistemos jautrumas,
  • grindis,
  • lenktynės.

Vaikų bronchinės astmos etiologija

Vaikų bronchinės astmos etiologija daugeliu atžvilgių yra panaši į suaugusiųjų. Tarp pagrindinių etiologinių veiksnių yra:

  • žiedadulkės,
  • dulkės,
  • maisto komponentai,
  • vaistinių medžiagų,
  • naminių gyvūnėlių pleiskanos,
  • juokas,
  • rėkti,
  • verkti,
  • virusinė kvėpavimo takų infekcija,
  • stresas.

Vaikų ligos debiutą dažniausiai sukelia namų dulkės. Dulkėtoje patalpoje susidaro idealios sąlygos erkėms, drėgnam orui, pelėsiui daugintis ant sienų, naminių gyvūnėlių buvimas padidina vaikų patologijos išsivystymo tikimybę, nes tai yra per didelis antigeninis komponentas kasdieniame gyvenime. Nešvarumai namuose labiausiai kenkia vaikams nuo gimimo iki trejų metų, nes jie praleidžia maksimalų laiką namuose.

Erkės dažniausiai gyvena kilimuose, čiužiniuose ir minkštuose balduose. Drėgmė, temperatūros sąlygos, reikalingas maistinių medžiagų kiekis stiprina erkių dauginimąsi ir išgyvenimą.

Naminiai gyvūnai yra rimtas alergenų šaltinis. Pastarųjų yra visuose augintinių biologiniuose skysčiuose. Dažniau pastebimas jautrumas kačių antigenams, jie yra tropiniai kvėpavimo takams.

Naminiai paukščiai dalyvauja jautrinant vaikus. Pūkai, plunksnos, išmatos veikia kaip alergenai.

Jautrumas tarakonų antigenams mūsų laikais yra reikšmingas ligos vystymosi rizikos veiksnys. Buitiniai alergenai gali būti pelėsiai ir mielės. Optimalios pastarųjų augimo sąlygos bus drėgnos, patamsėjusios, nevėdinamos patalpos..

Šiais laikais bronchinė astma yra kontroliuojama ir gydoma dėl patologijos patogenezės ir etiologijos žinių. Pagrindinis vaidmuo adekvačioje terapijoje tenka nustatant ligos etiologiją. Susilaikymas nuo alergeno yra raktas į sėkmingą ligos įveikimą.

Vaikų bronchinė astma. Etiologija. Patogenezė. Klinika. Diagnostika. Gydymas.

Bronchinė astma yra lėtinė liga, atsirandanti dėl alerginio vaiko kvėpavimo takų uždegimo ir bronchų hiperreaktyvumo,

Bronchinės astmos etiologija

  1. Paveldimumas (bronchinė astma, dermatitas, šienligė ir kitos al. Reakcijos)
  2. Didelis konservantų, ksenobiotikų kiekis maiste.
  3. dirbtinis maitinimas
  4. netinkamas tėvų gyvenimo būdas, svarbus astmos išsivystymo rizikos veiksnys yra rūkymas (mažiems vaikams - pasyvus rūkymas ar buvimas šalia rūkančio asmens). Tabako dūmai yra stiprus alergenas, todėl jei rūko bent vienas iš tėvų, vaiko astmos rizika žymiai padidėja (dešimt kartų!).
  5. Aplinkos veiksnys: kenksmingų medžiagų (išmetamųjų dujų, suodžių, pramoninių teršalų, buitinių aerozolių) įkvėpimas oru yra dažna astmos atsiradimo priežastis dėl imuninių organizmo sutrikimų.
  6. Virusai ir bakterijos, sukeliančios kvėpavimo organų pažeidimus (bronchitas, ūminės kvėpavimo takų infekcijos, ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos), prisideda prie alergenų įsiskverbimo į bronchų medžio sienas ir bronchų obstrukcijos vystymosi. Pasikartojantis obstrukcinis bronchitas gali sukelti bronchinę astmą.
  7. Individualus padidėjęs jautrumas tik infekciniams alergenams sukelia netopinės bronchinės astmos vystymąsi.
  8. Fizinės įtakos organizmui veiksniai (perkaitimas, hipotermija, fizinis aktyvumas, ryškus oro pasikeitimas, pasikeitus atmosferos slėgiui) gali išprovokuoti uždusimo priepuolį..
  9. Astma gali būti vaiko psichoemocinio streso (streso, baimės, nuolatinių skandalų šeimoje, konfliktų mokykloje ir kt.) Pasekmė. Atskira ligos forma yra „aspirino“ astma: astmos priepuolis pasireiškia pavartojus aspirino (acetilsalicilo rūgšties). Pats vaistas nėra alergenas. Pritaikius, išsiskiria aktyvios biologinės medžiagos, kurios sukelia bronchų spazmą.

Patogenezė

AD yra alerginė reakcija. Bet kokia alerginė reakcija apima 3 vystymosi stadijas:

  1. imunologinis (hipertenzijos ir antikūnų susitikimas)
  2. patocheminis (MC degranuliacija, uždegiminių mediatorių išsiskyrimas)
  3. patofiziologiniai (klinikiniai pasireiškimai)

Uždegiminiai mediatoriai padidina alveolių sienelių pralaidumą, todėl atsiranda edema; veikia bronchų SMC, sukelia bronchų spazmą.

Bronchinės astmos klinika

- bronchų obstrukcijos sindromas - bronchų praeinamumo pažeidimas, švokštimo atsiradimas, triukšmingas kvėpavimas. Dažnai išsivysto neproduktyvus kosulys. Sunkiais atvejais būdingas uždusimo priepuolių išsivystymas, kurį lydi atitikusios krūtinės vietos atitraukimas, pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpavimo akte. Fizinio tyrimo metu sausas švokštimas nustatomas auskultuojant. Mažiems vaikams dažnai girdimi drėgni, įvairaus dydžio ralsai. Su mušamaisiais instrumentais per plaučius pasirodo dėžutė. Sunkiam obstrukcijai būdingas triukšmingas iškvėpimas, padidėjęs kvėpavimo dažnis, išsivystęs kvėpavimo raumenų nuovargis ir sumažėjęs Ra

- gali būti kvėpavimo distreso sindromas.

Bronchinės astmos diagnostika

  • alerginė istorija
  • klinikiniai duomenys
  • UAC - eozinofilija
  • Skreplių analizė yra privaloma. Paprastai skrepliai būna gleivėti, bekvapiai, kartais maišomi su pūliais. Sunkių priepuolių metu skrepliuose gali būti kraujo. Analizuojant skreplius yra daug eozinofilų, Charcot-Leiden kristalų, aptinkamos Kuršmano spiralės, tačiau tai nėra absoliučiai specifinis bronchinės astmos požymis. Su ryškiu skreplių uždegiminiu procesu yra daug neutrofilinių leukocitų, bakterijų.
  • imunograma (Ig E nustatymas)
  • spirometrija (norint įvertinti išorinio kvėpavimo funkciją)
  • HGC rentgenas (emfizematinis HA patinimas)
  • smailės srauto matavimas (siekiant nustatyti obstrukcijos laipsnį)

Dif diagnostika

  • svetimas kūnas
  • obstrukcinis bronchitas
  • įgimtos apsigimimai
  • navikai
  • TELA
  • plaučių uždegimas

Gydymas

Pirma, turėtumėte nustatyti alergeną (provokuojantį veiksnį) ir visiškai pašalinti vaiko kontaktą su juo:

  • reguliariai atlikti drėgną patalpos valymą (jei reikia, nuo erkių);
  • valydami naudokite dulkių siurblį su vandens filtru;
  • oro filtravimui naudokite oro valymo priemones;
  • įsigyti pagalvių ir antklodžių vaikui su hipoalerginiais sintetiniais užpildais;
  • neįtraukti žaidimų su minkštais žaislais;
  • dėti knygas į stiklines spinteles;
  • nuimkite minkštų baldų perteklių ir būtinus padenkite audiniu be pūkelių;
  • esant didelei oro taršai, pakeiskite gyvenamąją vietą; prie
  • augalų žydėjimo laikotarpis, sukeliantis astminius priepuolius, siekiant kuo labiau sumažinti vaiko buvimą gryname ore - tik vakare, iškritus rasai arba po lietaus;
  • ant langų pakabinkite specialią tinklelį;
  • „mankštinančios astmos“ atveju gerokai sumažinti krūvį, įskaitant šokinėjimą ir bėgimą;
  • sergant „aspirino“ astma, negalima vartoti vaistų, kurie išprovokuoja priepuolį.

Vaistai nuo bronchinės astmos

yra suskirstytas į dvi grupes: simptominis gydymas (uždusimo priepuolio palengvinimas) ir pagrindinė terapija.

Efektyviausios pagrindinės terapijos priemonės šiuo metu yra įkvepiami GK (IGC)

BA reljefas

b2-adrenomimetikai

  • trumpo veikimo (salbutamolis, fenoterolis)
  • ilgai veikiantis (salmaterolis, formaterolis).

Per purkštuvą berotec, berodual, atrovent.

Metilksantinai

Teofilinų vartojimas vaikų astmai gydyti yra problemiškas, nes gali atsirasti sunkus, greitai atsirandantis (širdies aritmija, mirtis) ir uždelstas (elgesio sutrikimai, mokymosi problemos ir kt.) Šalutinis poveikis..

Anticholinerginiai vaistai

Anticholinerginiai vaistai (ipratropio bromidas), vartojami atskirai arba kartu su kitais bronchus plečiančiais vaistais (daugiausia beta-2 adrenomimetikais), yra skirti gydyti bronchų spazmus, susijusius su astma. Tačiau šios grupės vaistai pediatrinėje praktikoje naudojami labai ribotai astmos eigai kontroliuoti..

GCS - Budisamidas (Pulmicort)

Bronchinės astmos priepuolio palengvėjimas

Esant lengvam astmos priepuoliui, reikia naudoti inhaliaciją β2-trumpo veikimo adrenerginis agonistas (salbutamolis, fenoterolis). Įkvėpus, reikia lėtai kvėpuoti, po to 2-3 sekundes sulaikyti kvėpavimą. Dozė nustatoma atskirai, paprastai palengvėja 1-2 įkvėpimai. Rekomenduojama naudoti β2-trumpo veikimo adrenomimetikai ne daugiau kaip 4 kartus. Didelės dozės gali sukelti rimtų komplikacijų. Didelė β paklausa2-trumpo veikimo adrenomimetikai yra BA paūmėjimo ir nepakankamo gydymo nuo astmos rodiklis.

Su sunkiu paūmėjimu

GCS: prednizonas 30-60mg IV, tada peros.

3. Salbutamolio arba ipratropio bromido + fenoterolio įkvėpimas per purkštuvą.

4. Aminofilinas (aminofilinas) IV lėtai, jei pacientas negauna teofilino peros preparatų.

5. Tolesnis gydymas atliekamas ligoninėje.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos