VAIKŲ ATOPINIS DERMATITAS. Sudėtingos formos

Atopinis dermatitas dėl didelio vaikų paplitimo, ankstyvo pradžios ir greito lėtinių formų susidarymo yra viena aktualiausių pediatrijos problemų. Atopiniu dermatitu sergančių pacientų oda pasėta įvairiais mikroorganizmais

Atopinis dermatitas dėl didelio vaikų paplitimo, ankstyvo pradžios ir greito lėtinių formų susidarymo yra viena aktualiausių pediatrijos problemų..

Atopiniu dermatitu sergančių pacientų oda yra pasėta įvairiais mikroorganizmais (1 lentelė), kurių skaičius yra daug didesnis nei sveikų vaikų odoje. Pavyzdžiui, Staphylococcus aureus (Staphylococcos aureus) 80–100% atvejų sėjama iš atopiniu dermatitu sergančių pacientų odos..

1 lentelė. Pagrindiniai odos mikrofloros atstovai (pagal W. S. Noble, 1981)
Gramteigiamos bakterijosStafilokokai, streptokokai, mikrokokai, dermobakterijos, propionibakterijos, korineforminės bakterijos
Gramneigiamos bakterijosProteus, Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas
Į mieles panašūs grybaiCandida, malasseria furfur, Rodotorula
VirusaiHerpes, papovavirusai, papalomos virusai
MikoplazmaKūno silpninimas

Pastaraisiais metais auksiniam stafilokokui buvo paskirtas pagrindinis vaidmuo atopinio dermatito vystymosi mechanizmuose. Remiantis šiuo metu plačiai paplitusia hipoteze, šios ligos atsiradimas paaiškinamas odos kolonizacija Staphylococcus aureus, kuris išskiria superantigenų toksinus, sukeliančius polikloninį T-limfocitų aktyvavimą ir makrofagus, kurie gamina uždegimą skatinančius citokinus ir moduliuoja imuninio atsako vystymąsi atopinio dermatito atveju..

Staphylococcus aureus superantigenai, taip pat streptokokai, virusai, mikoplazmos aktyvina T-limfocitus tiesiogiai sąveikaudami su TCR-Vb grandine ir MHC II klasės molekulėmis. Staphylococcus aureus gamina superantigenus, atstovaujamus enterotoksinų SEA-D ir toksinio šoko sindromo TSST-1. Jie veikia ne tik kaip antigenai, bet ir kaip alergenai, sukeliantys IgE antikūnų susidarymą.

57% pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, serume buvo rasti specifiniai IgE antikūnai prieš SEA, SEB, ТSSТ-1. Dauguma šių pacientų buvo toksigeninių S. auereus padermių nešiotojai. Nustatyta, kad SEB sensibilizuoto atopinio dermatito pacientai turėjo didesnį ligos aktyvumą.

Egzotoksinų buvimas odoje provokuoja biologiškai aktyvių medžiagų (mediatorių) išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir niežėjimo, eksoracijos atsiradimą. Toksinai gali surišti specifinius IgE antikūnus ant Langerhanso ląstelių paviršiaus, o tai lemia tolesnę specifinių T ląstelių aktyvaciją.

S.auereus padermės išskiria ne tik toksinus, turinčius superantigenų aktyvumą, bet ir šilumai atsparius toksinus, tokius kaip a-toksinas, žinomas kaip citolizinas, taip pat stimuliuoja TNF-α išsiskyrimą iš jų, o tai gali pakenkti epidermio ląstelėms..

Staphylococcus aureus superantigenai, prasiskverbę į epidermį ir dermą, atopiniu dermatitu sergantiems pacientams pažeidžia odos lipidų paviršinius sluoksnius ir pažeidžia epidermio raginį sluoksnį. Kai tik atopiniu dermatitu sergančių pacientų oda praranda pagrindinį sluoksnį, atsiveria odos fibronektino receptoriai, dėl ko padidėja auksinio Staphylococcus aureus sukibimas ir odos kolonizacijos tankis, koreliuojantis su odos uždegimu. Dėl to sumažėja antibakterinis odos aktyvumas, padidėja vietinio imuniteto trūkumas, o tai yra viena iš infekcijos atsiradimo ant odos priežasčių. Kita vertus, stafilokokinis enterotoksinas B, stimuliuojantis T-limfocitus pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, sustiprina Fas receptorių ekspresiją ir sukelia jų apoptozę. Visa tai gali sukelti ląstelinio imuniteto trūkumą.

Sisteminio ir vietinio imuniteto trūkumas, įėjimo vartų buvimas dėl subraižymo dėl niežėjimo ir eksoriacijos išsivystymas, vandens lipidų plėvelės ir epidermio raginio sluoksnio būklės ypatumai yra dažniausia atopinio dermatito infekcinių komplikacijų priežastis. Infekcinių komplikacijų, susijusių su bakterine, virusine ir grybeline etiologija, vystymasis yra vienas iš atopinio dermatito požymių (2 lentelė)..

2 lentelė. Atopinio dermatito (pioderma) bakterinės komplikacijos
Stafilokokinė odos infekcijaImpetigo (osteofollikulitas, folikulitas, furunkulas, karbunkulas, vezikulopustuliozė, abscesai)
Streptokokinė odos infekcijaImpetigo (fliktena, vulgarioji ektimija, erysipelas), „uogienė“

Kai odą komplikuoja bakterinė infekcija (pioderma), procesas gali būti vietinis ir išplitęs..

Klinikines stafilokokinės piodermijos ypatybes lemia tai, kad stafilokokas dažniausiai būna prakaito, riebalinių, apokrininių liaukų ir plaukų folikulų burnoje. Pagrindinis stafilokokinės infekcijos išsiveržimo elementas yra osteofolikulinis pustulis. Plintant uždegiminiam procesui giliai į plaukų folikulą sugaunant giliai gulinčius audinius, išsivysto folikulitas - ūmus pūlingas riebalinio plauko folikulo piltuvėlio uždegimas. Kai procese dalyvauja riebalinė liauka ir aplinkiniai poodiniai riebalai, atsiranda furunkulas. Kelių virimų buvimas laikomas furunkulioze. Staphylococcus aureus sukeltos vietinės infekcijos pavyzdžiai vyresniems vaikams yra stafilogeninis impetigas (osteofollikulitas), folikulitas, furunkulas, karbunkulas, hidroadenitas. Naujagimiams dėl odos ir liaukų struktūros anatominių ir fiziologinių ypatumų stafilokokai sukelia vezikulopustuliozės, daugybinių abscesų vystymąsi..

Stafilokokinis impetigas (osteofollikulitas) atsiranda bet kurioje odos vietoje su vellus, šeriais ar ilgais plaukais..

Furunkulai, karbunkulai, hidroadenitas yra gana retos atopinio dermatito stafilokokinės komplikacijos, kurias lengvai diagnozuoja būdingi klinikiniai požymiai, proceso eiga ir tam tikra lokalizacija..

Staphylococcal vesiculopustulosis mažiems vaikams būdinga išplitusių paviršinių vezikulopustulių atsiradimas, užpildytas seroziniu ir seroziniu-pūlingu turiniu. Bėrimai yra ant bagažinės, viršutinių ir apatinių galūnių odos, galvos odoje, didelės raukšlės. Per kelias dienas atsiranda šviežių pustulių, palaipsniui džiūstančių į pluteles. Procesą lydi žemas karščiavimas, negalavimas. Susilpnėjusiems vaikams infekcija lengvai plinta paviršiuje ir gylyje, yra įmanoma virsti keliais abscesais, flegmona.

Daugybiniai abscesai (pseudofurunkuliozė) - ūmus pūlingas prakaito liaukų uždegimas. Liga prasideda tankių mazgelių susidarymu poodiniame audinyje. Oda virš jų nėra pakeista, įprasta spalva, mobili. Po 2 dienų mazgas padidėja. Oda įgauna užsistovėjusį raudoną atspalvį, įsiskverbia. Mazgo centre nustatomas svyravimas. Atidarius pūlinį, išleidžiamas pūlis. Dėl to, kad nėra nekrozės ir nekrozės šerdies, šis procesas vadinamas „pseudofurunkulioze“. Ligą lydi karščiavimas, leukocitozė, padidėjęs ESR.

Streptokokinės odos infekcijos - įvairios streptokokinės impetigo rūšys (fliktenas, ecthyma vulgaris ir erysipelas).

Streptokokinė impetiga (fliktena) yra labiausiai paplitusi vaikų streptodermos forma, ji yra labai užkrečiama. Pagrindinis elementas yra permatomo turinio burbuliukai (žybsniai) ir suglebęs pamušalas; yra tendencija jų periferiniam augimui ir susiliejimui. Burbulų dydžiai svyruoja nuo soros grūdų iki žirnių. Vykstant evoliucijai, fliktenai išdžiūsta į ploną serozinę arba serozinę pūlingą plutą, esančią ant edematinės hiperemijos pagrindo. Streptokokinį impetigo dažnai lydi niežėjimas. Dažniausiai streptokokinis impetigas lokalizuojamas ant atvirų kūno dalių - veido, viršutinių galūnių, rečiau - ant bagažinės. Vykdant plačiai paplitusį ir ryškų procesą, streptoderma gali paslėpti atopinio dermatito odos bėrimus.

Anulinis stomatitas, streptokokinės etiologijos priepuolis diagnozuojamas, kai yra burnos kampuose..

Streptokokinės odos infekcijos dažniausiai būna paviršinės. Tačiau gali išsivystyti gilesni infiltraciniai pažeidimai. Tai apima ecthyma vulgaris ir erysipelas, kurios vis dėlto retai pastebimos esant atopiniam dermatitui..

Dažniausiai, sergant atopiniu dermatitu, pasireiškia mišrios streptostafilokokinės etiologijos pioderma, tarp jų - dažniausiai paplitusi vulgari streptostafilokokinė impetiga.

Vulgarus streptostafilokokinis impetigas išsivysto po trumpo prodrominio laikotarpio, šiek tiek pakilus temperatūrai ir deginant pojūtį būsimų bėrimų vietose. Ant paraudusios, šiek tiek edematinės odos kyla konfliktas, kurio turinys greitai tampa drumstas. Po kelių valandų pūslelės turinys tampa pūlingas. Pūslelės gleivinė atsidaro, formuodama eroziją, o išskiriama pūslelė susitraukia į gelsvas pluteles.

Kai kuriais atvejais, sergant atopiniu dermatitu, antrinė infekcija gali būti susijusi su gramneigiamomis bacilomis - Pseudomonas aeruginosa, rečiau - Proteus. Jie sukelia opas, paronichijas ir interdigitalinių erdvių infekcijas.

Sergant lėtine paronichija, beveik visada kartu būna Candida albicans infekcija, kurios metu pažeidžiama nagų lova. Tarpdigitalinės infekcijos, kurias sukelia gramneigiamos bakterijos, gali būti gana sunkios. Jam būdingas stiprus pleiskanojimas, maceracija ir hiperkeratozė..

Dažniausias atopinio dermatito virusinių komplikacijų tipas yra paprastoji pūslelinė. Klinikiniam ligos vaizdui būdinga įvairaus intensyvumo edematinės eritemos atsiradimas bet kurioje odos ir gleivinės dalyje. Eritemos fone greitai pasirodo sugrupuotos pūslelės, kurių dydis yra nuo 1 mm iki 3-4 mm, su įtemptu pamušalu ir seroziniu skaidriu turiniu. Elementų skaičius svyruoja nuo vieno iki kelių dešimčių. Susiliejus burbuliukams, susidaro plokšti, įtempti, daugiakameriai burbuliukai. Po kelių dienų burbuliukų turinys tampa drumstas, jie atsiveria formuojantis erozijai. Po 3–5 dienų vietoje sugriuvusių burbuliukų ir erozijos susidaro medaus geltonos spalvos purios plutos. Paprastai herpes yra lokalizuotas ant veido odos (burnos apimtis, raudona lūpų siena, nosies sparnai, rečiau - skruostų, ausų, kaktos, vokų oda). Dažnai herpeso bėrimai pastebimi ant lytinių organų, sėdmenų, šlaunų, apatinės nugaros dalies, pirštų, ant burnos gleivinės, ryklės, gomurio, tonzilių, junginės. Afta yra būdingas burnos gleivinės pažeidimas. Liga vyksta kaip ūmus infekcinis procesas, padidėjus temperatūrai ir ryškiai pažeidžiant bendrą būklę. Padidėja regioniniai limfmazgiai.

Tarp herpetinių AD komplikacijų reikėtų išskirti Kaposi herpetiformis egzemą - vieną iš sunkiausių paprastosios pūslelinės formų, kuri dažnai vystosi AD sergantiems vaikams po 1-2 savaičių po kontakto su sergančiu herpesu. Tai pasireiškia sugrupuotais, paskleistais, eriteminiais-pustuliniais, rutuliniais, papulovesikuliniais ar vezikuliniais-pustuliniais elementais, kurių centre yra įduba. Ant gleivinės susidaro daugybė aftų. Liga yra sunki, pasireiškia karščiavimu, intoksikacijos simptomais. Kai kuriems pacientams gali būti pastebėti meninginiai reiškiniai, virškinimo trakto sutrikimai, plaučių uždegimas, odos abscesai.

Dažniausiai vaikų, sergančių AD, grybelinės odos infekcijos sukėlėjai yra dermatofitai ir į mieles panašūs Candida genties grybai. Jie sukelia įvairias kandidozės apraiškas, tarp jų yra paviršinė (tarpšakinė) odos kandidozė, lygios odos kandidozė, burnos kampų kandidozė, kandidozės onichija ir paronichija, kandidoziniai gleivinės pažeidimai (pienligė)..

Paviršinei kandidozei būdinga eriteminė-edematinė sritis su pūslelėmis, seropapulėmis ir pustulėmis. Eksudaciniai elementai greitai atsiveria, susidarant erozijoms su balkšva danga. Klostės gylyje yra nedideli įtrūkimai ir pastebima balkšvos, minkštos masės sankaupos.

Burnos kampų kandidozei būdinga tai, kad burnos kampuose atsiranda desquamation, skersiniai įtrūkimai, padengti serozinėmis-pūlingomis plutomis, maceracijos sritys su pilkai balta spalva.

Komplikuotų atopinio dermatito formų patogenezė yra glaudžiai susijusi su vaiko imuninės sistemos būkle. Daugybė tyrimų parodė, kad atopinio dermatito infekcinių komplikacijų atsiradimo priežastys yra imuninis trūkumas, raginio sluoksnio ir epidermio vandens lipidų apvalkalo pažeidimas, infekcijos įėjimo vartų buvimas, odos autofloros disbalansas, kuriame vyrauja Staphylococcus aureus ir Candida..

Vaikų atopinio dermatito terapija yra daugiakomponentė. Tai apima etiotropinę ir patogenezinę terapiją. Tai yra individualus pobūdis ir priklauso nuo vaiko amžiaus, ligos sunkumo ir stadijos, taip pat nuo tuo pačiu metu pasireiškiančių sisteminių ir vietinių pasireiškimų.

Etiotropinė kraujospūdžio terapija yra priežastinių veiksnių pašalinimas arba kontakto su jais sumažėjimas. Neatsiejama kraujo spaudimo etiotropinės terapijos dalis yra racionalios dietos organizavimas. Gerai suplanuota farmakoterapija ir išorinė terapija yra raktas į sėkmingą vaikų atopinio dermatito gydymą.

Terapija dėl atopinio dermatito, kurį komplikuoja infekcija, apima sisteminių ir vietinių antimikrobinių medžiagų naudojimą.

Visoms paviršinėms ir ribotoms streptostafilokokų infekcijos formoms reikalinga išorinė terapija. Atidaromi pyogeniniai elementai, erozija apdorojama 1-2% anilino dažų tirpalu, tada tepami vietiniai antibakteriniai vaistai. Norėdami tai padaryti, naudokite išorinius tepalus, kurių sudėtyje yra eritromicino, linkomicino, garamicino. Didelį terapinį veiksmingumą sergant streptostafilokokine infekcija užtikrina tepalas „Bactroban“, skirtas vietiniam vartojimui. Bactrobanas taip pat veikia gramneigiamus mikroorganizmus. Tepalas ant pažeistos vietos tepamas iki 3 kartų per dieną. Gydymo kursas trunka iki 10 dienų.

Vietiniai antibiotikai nuo atopinio dermatito turėtų būti skiriami kartu su vietiniais kortikosteroidais. Taip yra dėl to, kad monoterapija vietiniais antibiotikais dažnai sustiprina uždegiminį procesą ir prisideda prie kandidozinės floros vystymosi ant odos paviršiaus. Kombinuotų vietinių preparatų, kuriuose yra antibiotikų ir kortikosteroidų, vartojimas suteikia ryškesnį terapinį poveikį atopinio dermatito, kurį komplikuoja infekcija, atvejais (užsienio literatūroje šis reiškinys vadinamas steroidus taupančiu poveikiu. Tokie kombinuoti vaistai yra celestodermas su garamicinu, oksikortas, polkortolonas TS, diprogentas.

Klinikiniai tyrimai parodė, kad S. aureus iš atopiniu dermatitu sergančių pacientų odos galima pašalinti tik naudojant stiprius vietinius kortikosteroidus. T ląstelių stimuliaciją galima sumažinti steroidus tausojančiais antibiotikais. Tuo pačiu metu vaikų gydymas geriamuoju ceftinu dvigubai aklo, placebu kontroliuojamo tyrimo metu parodė tam tikrą S. aureus kolonizacijos sumažėjimą, kuris vis dėlto nepalengvino atopinio dermatito eigos..

Su plačiai paplitusia ir gilia piodermija skiriamas bendras gydymas. Jei neįmanoma nustatyti mikrofloros jautrumo, skiriami plataus veikimo spektro antibiotikai.

Pirmieji vaistai nuo Staphylococcus aureus yra oksacilinas ir 1-osios kartos cefalosporinai. Jei šie antibiotikai yra atsparūs stafilokokų padermėms, naudojamas amoksicilinas / klavulanatas. Tačiau jie nėra naudojami vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, ir jei vaikas yra alergiškas penicilino grupės vaistams. Tokiais atvejais skiriamas linkomicinas arba jo sintetinis analogas klandomicinas. Jei yra meticilinui atsparių Staphylococcus aureus padermių, naudokite vankomiciną arba rifampiciną.

Sergant streptokokinėmis odos infekcijomis, skiriamas eritromicinas, klandamicinas ar linkomicinas. Lengvais atvejais vaistai skiriami per burną, sunkiais atvejais - parenteraliai.

Dėl odos infekcijų, kurias sukelia gramneigiamos bakterijos, skiriami penicilinai (amoksicilinas / klavulanatas), trečios kartos cefalosporinai. Jei reikia, jie derinami su II aminoglikozidais (gentamicinu, tobramicinu) ir III kartomis (amikacinu)..

Skirdami sisteminius antibakterinius vaistus, turėtumėte prisiminti apie odos proceso paūmėjimo riziką ir galimą nepageidaujamų reakcijų išsivystymą..

Esant kandidozinei odos infekcijai, 1-2 kartus per dieną vietiškai vartojamas nistatino tepalas arba pimafucinas 2% kremo pavidalu. Galima naudoti kitus vietinius preparatus - mikozoloną, mikoseptiną, mikosporas, tridermą. Paprastoms formoms naudojami bendri priešgrybeliniai vaistai - nistatinas, amfotericinas B, diflukanas.

Esant kombinuotiems atopiniu dermatitu S. aureus ir Candida sergančių pacientų odos pažeidimams, labai veiksmingas daugiakomponentis preparatas „Triderm“, kurio sudėtyje yra kortikosteroido - betametazono dipropionato, antibiotiko - gentamicino sulfato ir azolo fungicido - klotrimazolo. Kombinuoto vaisto triderma vartojimas leidžia visada būti tikri dėl didelio gydymo efektyvumo, atsižvelgiant į tai, kad vartojant vaistus, kurių sudėtyje nėra antimikotiko, gydant pacientus, kuriems yra komplikuotas kraujospūdis, Candida suaktyvėja, tuo tarpu tik priešgrybeliniai vaistai nuo kandidozinės infekcijos neatmeta galimybės. galimybė išsivystyti piokokinėms komplikacijoms. Tridermo sudėtis leidžia vienu metu veikti tiek bakterines, tiek grybelines infekcijas. Triderm yra tepalo ir kremo pavidalu, skiriamas 2 kartus per dieną, patvirtintas vartoti vaikams nuo dvejų metų..

Vaikai, turintys antimikrobinį poveikį vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, turėtų būti renkami atsižvelgiant į individualų odos proceso jautrumą ir pobūdį.

V.A.Revyakina, medicinos mokslų daktaras, profesorius
Rusijos medicinos mokslų akademijos vaikų sveikatos mokslinis centras

Stafilokokinis dermatitas

Stafilokokinis dermatitas yra odos patologija, kurią sukelia to paties pavadinimo infekcija. Infekcijos sukėlėjas yra sąlygiškai patogeniškas mikroorganizmas, kuris yra normalios žmogaus mikrofloros dalis. Tam tikromis sąlygomis bakterijos aktyviai dauginasi, sukeldamos odos, gleivinės ir vidaus organų uždegimą. Stafilokokinė infekcija turi būdingų simptomų, diagnozuojama kas 10 žmonių. Pagrindinė priežastis yra imuniteto susilpnėjimas, pagrindinis simptomas yra normalios odos būklės pažeidimas.

Stafilokokinio dermatito ypatybės

Pagal savo pobūdį stafilokokinis dermatitas yra suskirstytas į du tipus:

  • Ūmus. Dažniausiai jis vystosi pirmųjų gyvenimo mėnesių ir metų vaikams, yra sunkus ir lydimas neigiamos kūno reakcijos.
  • Lėtinis. Jis diagnozuojamas paaugliams ir suaugusiems, vystosi medžiagų apykaitos sutrikimų fone. Regresijos periodai keičiasi su paūmėjimo laikotarpiais.

Nuotraukoje parodyta, kaip stafilokokinis dermatitas atrodo skirtinguose ligos eigos etapuose.

Stafilokokinio dermatito simptomai

Liga vystosi labai greitai ir beveik iš karto virsta piodermija - pūlingu odos pažeidimu. Suaugusiesiems pustulės atsiranda plaukų folikuluose, prakaite ir riebalinėse liaukose. Jie yra kūgių ir pusrutulių formos; įtemptos storos sienos sulaiko storą, geltonai žalią pūlį, centre dažnai būna vellus plaukai.

Vaikams stafilokokinė infekcija išprovokuoja pūlingų pūslelių susidarymą ant odos paviršiaus, jų lokalizacija nėra susijusi su plaukų folikulų, riebalinių ir prakaito liaukų išsidėstymu. Išgydžius pustules, pigmentacija išlieka tam tikrą laiką, jei negydoma, oda paveikiama giliau, ant jos lieka randai, dažnai pastebima randų atrofija.

Pirmasis stafilokokinio dermatito požymis yra maži, skausmingi raudoni mazgai. Niežėjimas ir deginimas nejaučiamas. Po 3-5 dienų mazgeliai užpilami pūliais, pastebima jungiamųjų audinių nekrozė. Plaukuotos kūno vietos tampa uždegiminės, ant rankų ir kojų atsiranda iki 30 mm dydžio melsvai raudonos pustulės, padidėja limfmazgiai..

Dažnai liga vystosi kitos dermatologinės ligos fone. Stafilokokai sukelia uždegimą, įsiskverbdami į odą per pažeistas vietas. Tokiu atveju gydytojas turi nustatyti pagrindinę problemą ir pirmiausia ją išspręsti..

Stafilokokinio dermatito priežastys

Stafilokokinio dermatito vystymąsi skatina polinkį sukeliantys veiksniai. Jie gali būti suskirstyti į išorinius ir vidinius.

Išorinės priežastys:

  • Paviršinės traumos - įpjovimai, įbrėžimai, įbrėžimai.
  • Odos užteršimas - netinkama higiena.
  • Profesinė veikla - darbas pavojingose ​​pramonės šakose.
  • Kūno hipotermija (perkaitimas).

Vidinės priežastys:

  • Metabolinė liga.
  • Endokrininės sistemos veikimo sutrikimai.
  • Vitaminų trūkumas (hipovitaminozė).
  • Imuniteto silpnėjimas.
  • Lėtinės ligos.
  • Žarnyno infekcijos.
  • Nervų sistemos sutrikimai.
  • Paveldimumas.

Stafilokokinis dermatitas vaikams

Stafilokokinis dermatitas vaikams pasireiškia kaip vietinis uždegimas su būdingomis pūslelėmis. Susikūrus tam tikroms sąlygoms, bakterijos pradeda aktyviai daugintis ir užkrėsti pažeidžiamiausias kūno vietas. Liga yra pavojinga tuo, kad provokuoja kitų mikrobų dalijimąsi, sukeldama alerginę reakciją. Dažniausia vaikų stafilokokinio dermatito priežastis yra higienos taisyklių nesilaikymas, kiti veiksniai, tiek išoriniai, tiek vidiniai, gali išprovokuoti ligą..

Stafilokokinės bakterijos ardo epidermio ląstelių sienas, jų turinys išeina, sukelia niežėjimą ir deginimą. Pažeista vieta tampa raudona ir padengta bėrimu. Infekcijos šaltinis gali būti infekcijos nešiotojas su virškinamojo trakto sutrikimais, atviromis pūlingomis žaizdomis. Liga turi būdingų bruožų.

Stafilokokinio dermatito simptomai vaikams:

  • Ryškiai raudona oda, padengta pūslėmis.
  • Įtrūkimai.
  • Viršutinio epidermio sluoksnio šveitimas.
  • Dėmės, bėrimai ant nugaros, aplink burną, nosį ir ausis.
  • Ritterio liga (pemfiguso epidemija) - naujagimiams.
  • Furunkulai, flegmonai - vyresniems vaikams.
  • Stomatitas, laringitas, rinitas, tonzilitas - su gleivinės pažeidimais.
  • Gastroenteritas, pneumonija - pažeidžiant vidaus organus.
  • Bendrosios būklės pablogėjimas.

Infekcijos keliai:

  • Nuo motinos iki vaiko - naujagimiams.
  • Per motinos pieną - laktacijos metu.
  • Susilietus su infekcijos nešiotoju - pirmaisiais gyvenimo mėnesiais.
  • Per užkrėstus higienos reikmenis, patalynę, maistą.

Galite užsikrėsti stafilokokiniu dermatitu dviem būdais - kontaktiniu ir oru. Dėl netobulos imuninės sistemos vaikai yra labiausiai pažeidžiami ligų, be to, jie turi subtilesnę ir jautresnę odą..

Vaikams yra trys stafilokokinės infekcijos:

  • Saprofitinis. Veikia šlapimo pūslę ir inkstus. Bakterijos aktyviai dauginasi ant šlaplės ir lytinių organų gleivinės.
  • Epiderminis. Bėrimas atsiranda ant gleivinės ir odos, jei infekcija negydoma, bakterijos patenka į kraują ir sukelia vidaus organų uždegimą..
  • Auksinė. Dažniausiai jis diagnozuojamas vaikams, tačiau pasitaiko ir suaugusiesiems. Dėl to odoje atsiranda furunkuliai, akyse - vadinamieji miežiai.

Stafilokokinių infekcijų su dermatitu asociacija

Staphylococcus aureus yra sąlyginai patogeniškas mikroorganizmas, nuo žmogaus gimimo esantis normalioje žmogaus mikrofloroje. Jei dėl kokių nors priežasčių padidėja bakterijų skaičius, išsivysto epidermio uždegimas, prarandamos jo apsauginės savybės. Dėl to atsiranda visi atopinio, o šiuo atveju - stafilokokinio dermatito požymiai. Suaktyvėja ir kitų rūšių bakterijos, yra rimtų patologijų pavojus. Vaikų dermatitas gydomas antibiotikais ir antimikrobiniais vaistais ambulatoriškai, sunki forma - ligoninėje.

Gydymo režimas apima:

  • Antibiotikai. Prieš paskyrimą pacientas turi išlaikyti patogenų jautrumo jų veiksmams tyrimus.
  • Antiseptikai. Naudojamas pažeistoms odos vietoms (etilo alkoholiui, vandenilio peroksidui, žaliai arbatai) ir gleivinėms (miramistinui, kalio permanganatui) gydyti..
  • Vitaminai. Paskirtas imunitetui stiprinti ir medžiagų apykaitai gerinti.

Prevencinės priemonės teigiamai veikia gydymą:

  • Grynumas.
  • Kasdienis šlapias valymas.
  • Įkvėpimas su ramunėlių nuoviru.
  • Kamparo aliejus higienos procedūroms.
  • Maistas, kuriame gausu vitaminų.

Norėdami atsikratyti stafilokokinės infekcijos, reikia ne tik tinkamai gydyti, bet ir laiku diagnozuoti. Dermatologas ar imunologas gali nustatyti teisingą diagnozę.

Stafilokokinio dermatito diagnostika

Stafilokokinį dermatitą patvirtina tyrimuose esančios bakterijos, jei jų skaičius žymiai viršija normą.

  • Dažniausiai tai yra mikroskopinis kraujo, pūlingų išskyrų, išmatų, naujagimių - motinos pieno tyrimas. Tokia analizė leidžia nustatyti patogeno tipą ir jo jautrumą antibiotikams. Trūkumas - tai trunka mažiausiai penkias dienas.
  • Stafilokokų fazinis tipavimas - organizmo jautrumo tam tikriems virusams nustatymas. Leidžia nedelsiant gydyti vaistais, nukreiptais į konkretų virusą.
  • Serologiniai ir polimerazės grandininės reakcijos (polimerazės grandininės reakcijos) testai yra mažiau reprezentatyvūs bandymai.
  • Įtariant naujagimio infekciją (laisvos išmatos, odos paraudimas ir kiti stafilokokinei infekcijai būdingi simptomai), motinos pienas auginamas floroje..

Stafilokokinio dermatito gydymas

Stafilokokinio dermatito gydymas suaugusiesiems apima vaistų vartojimą per burną, priešuždegiminius ir antiseptinius tepalus (kremus). Geriamam vartojimui - antibiotikai, sulfonamidai, imunomoduliatoriai ir multivitaminai, kai kuriais atvejais - autovakcinos. Lėtine forma - medžiagų apykaitos korekcija, vaistai virškinimo traktui ir autonominei nervų sistemai normalizuoti.

Fizioterapijos procedūros padeda išgydyti dermatitą:

  • Magnetoterapija.
  • UV spinduliavimas.
  • Mikrobangų krosnelė.
  • Gydomasis purvas.
  • Vonios su jūros vandeniu.

Iš vietinių antibakterinių vaistų skiriami Bactroban, Oleandomycin tepalas, Synthomycin emulsija. Sisteminiam gydymui rekomenduojami antibiotikai iš cefalosporinų ir pusiau sintetinių penicilinų grupės, taip pat vaistai, kuriuose yra daug stafilokokus naikinančių antikūnų („Octagam“, „Pentaglobin“). Paskutinis žodis medicinoje yra fagų vartojimas - vaistai, neveikiantys kitų bakterijų ir organų, tai yra, praktiškai nesukelia šalutinio poveikio. Bet jie nėra naudojami sunkiam ir lėtiniam stafilokokiniam dermatitui gydyti..

Akių gleivinei (nuo konjunktyvito) naudojamas kalio permanganatas ir 20% natrio sulfacilo (albucido) tirpalas. Akys plaunamos ir lašinamos 3-5 kartus per dieną.

Stafilokokinio dermatito komplikacijos

Stafilokokai yra daugelio ligų, įskaitant dermatitą, sukėlėjai. Kartais net antibiotikai negali su jais susidoroti. Tai yra atkaklūs mikroorganizmai, užkrėtę vaikus ir suaugusiuosius, o negydomi sukelia sveikatai pavojingas komplikacijas. Gali išsivystyti kūnas, miežiai akyse, išsivystyti plaučių uždegimas, sepsis ir bendras apsinuodijimas. Atsižvelgiant į bakterijų tipą, pažeidžiami tam tikri vidaus organai.

Stafilokokinio dermatito profilaktika

Stafilokokinio dermatito prevencija susideda iš sąlygų, palankių kovai su infekcija, sukūrimo. Pirmiausia tai yra:

  • Tinkama odos priežiūra.
  • Kontakto su infekcijos nešiotojais neįtraukimas.
  • Higienos taisyklių laikymasis.
  • Palaikyti optimalią drėgmę patalpose.
  • Kokybiškų higienos priemonių naudojimas.
  • Drėkinamosios kosmetikos tepimas po maudynių.
  • Pasivaikščiojimai po atviru dangumi.

Jei laikysitės gydytojo taisyklių ir rekomendacijų, stafilokokinis dermatitas nesukels problemų. Būkite atidūs savo sveikatai, reguliariai atlikite profilaktinius medicininius tyrimus ir, kilus pirmiesiems įtarimams dėl ligos, kreipkitės į gydytoją..

Atopinis dermatitas ant auksinio stafilokoko.

Vartotojo komentarai

Visa tai nesąmonė! Su pirmuoju taip pat klausiausi šio šūdo apie personalą, išleista tiek pastangų ir pinigų, jie taip pat pašalino mus iš sargybinių. Aš pardaviau chlorofiptą ir tiek! Ir fagai visai nepadėjo! Visi turi personalą, niekada nebūna taip, kad jo nebūtų!

Po velnių, mes du mėnesius be atodairos sergame atopiniu dermatitu, jie perdavė išmatas, sakė, kad viskas yra normalu, aš net nežinau, ką daryti

Čia aš taip pat žiūriu į biogėjus, kurį išgydėte po bakteriofago?

Stafilokokas yra visur. Net jūs patys galite užkrėsti savo vaiką. Tiesiog jei imunka gera, su ja gyvename taikiai, jei silpna - dauginasi

negydykite šio auksinio stafilokoko.kreipkitės į gydytoją komarovskį

Ir kaip jūs pasireiškiate? Tie. kokie spuogai?

Mūsų skruostai taip pat buvo atimti iš dviejų mėnesių, ne taip seniai geras gydytojas mums išrašė tepalą „Elok“, tris dienas jie tepė viską, kas praėjo ugh ugh ugh, mes savaitę nenustygstame...

++ir aš naudoju Eloką su savo pirmu vaiku. Viskas vyko greitai. Veidas buvo nusėtas spuogeliais, bet nežinau, kodėl taip buvo

Po jo, tada vis dar pasirodė? ?

Ne, ačiū Dievui.

Ant odos jis gerai gydomas baktrobanu, jei gydytojas leidžia, oksolininis tepalas nosyje jį sunaikina, o bactroban - nosies tepalas, tačiau baktrobanas nosiai yra antibiotikas, o nuo jo prasideda disbakteriozė ir sumažėja imunitetas. Mums taip pat buvo išrašytos laktobacilos. O bakteriofagai mums nepadėjo, jie turėjo tik dieglius. Apskritai stafilokokas yra bet kurioje gimdymo namuose, tai yra faktas, net ir bet kuriame bute. Taigi tai nėra taip baisu. Daugelis net nepastebi, kad jis yra.

Mes atmetėme antibiotikus, nes kūdikis 3 mėn

Atopinis dermatitas Staphylococcus aureus

Atopinis dermatitas (AD) yra daugiafaktorinė lėtinė uždegiminė odos liga, prasidedanti ankstyvoje vaikystėje ir galinti išlikti iki pilnametystės, padarant didelę žalą gyvenimo kokybei [15, 57]. Per pastaruosius tris dešimtmečius AD paplitimas padidėjo pramoninėse šalyse [37, 53]. Ligos patogenezėje reikšmingą vaidmenį lemia ir genetiniai, ir aplinkos veiksniai, lemiantys dermatozės sunkumą [5]. AD patogenezė apima sudėtingą genetinio fono, funkcinių odos barjero sutrikimų, įgimto ir adaptyvaus, humoralinio ir ląstelinio imuniteto disfunkciją [43, 52]..

Pagrindinis komplikacinis faktorius kraujospūdžio eigoje yra patogeninių mikroorganizmų buvimas paciento odos paviršiuje. Imuninės sistemos defektai ir odos barjero disfunkcija padidina alergenų skverbimąsi per odą ir padidina jautrumą infekcijos sukėlėjams [3, 39].

Raginis epidermio sluoksnis yra barjeras, neleidžiantis prasiskverbti į mikroorganizmus, išlaikant drėgmę ir maistines medžiagas dermoje. Sveika, sausa oda, kurios pH yra rūgštus, nėra optimali terpė mikroorganizmams augti. Laisvosios riebalų rūgštys, susidarančios epidermio ląstelių keratinizacijos procese, padeda palaikyti rūgščią odos aplinką (pH 5). Oda yra nuolat savaime atsinaujinantis organas - dėl galinės diferenciacijos svarstyklės nuolat atmetamos nuo jos paviršiaus, o tai apsaugo nuo bakterijų kolonizacijos. Nepaisant to, 1 cm2 odos ir jos priedų gyvena iki 1 milijardo bakterijų, priklausančių tiek gyvenamajai, tiek praeinančiai mikroflorai [28, 31]. Gyvenantys ir praeinantys mikroorganizmai normaliomis sąlygomis nėra patogeniški ir sudaro natūralią odos bioplėvelę. Odos mikroflora turi tiesioginį ir netiesioginį poveikį patogeninėms bakterijoms, patekusioms į jos paviršių. Komensaliniai mikroorganizmai gamina tokias antimikrobines medžiagas kaip bakteriocinas ir toksiniai metabolitai, kurie tiesiogiai slopina patogeninius mikroorganizmus. Be to, komensaliniai mikroorganizmai konkuruoja su patogenais dėl maistinių medžiagų, nišos ir receptorių procese, vadinamame bakterijų konfliktu. Pavyzdžiui, Staphylococcus epidermidis yra vienas iš pagrindinių sveikos žmogaus odos mikroorganizmų, kuris jungiasi prie keratinocitų receptorių, blokuodamas S. aureus prisijungimą prie jų. Odos mikroflora taip pat netiesiogiai veikia patogeninius mikroorganizmus, stimuliuodama imuninę sistemą, stiprindama antikūnų gamybą, didindama citokinų gamybą ir stimuliuodama fagocitozės procesą [21, 31]. Gramteigiamos aerobinės bakterijos: koagulazei neigiami stafilokokai (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus), streptokokai ir mikrokokai paprastai kolonizuoja atviras odos vietas, o gramteigiamos, anaerobinės odos vietos paprastai būna odos raukšlėse. Gramneigiamos bakterijos ant sveikos odos yra retos [31, 50]. Naujausi tyrimai rodo, kad odos barjero pralaidumas ir sutrikusi antimikrobinė funkcija turi bendrus struktūrinius ir biocheminius mechanizmus, ir jie yra tarpusavyje priklausomi [7, 32, 46]..

S. aureus vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje AD [2, 30], tai yra gramteigiamas kokas, fakultatyvinis anaerobas, turintis platų ląstelių struktūrų ir virulentiškumo faktorių spektrą; nepriklauso normaliai odos mikroflorai, tačiau gali laikinai kolonizuoti pacientų, sergančių AD, odą, nosies ertmę, tarpvietės sritį [31, 37]. Šiuo atveju nosies ertmė yra pagrindinis odos ir gleivinės S. aureus sėklų rezervuaras. Esant ūmiems eksudaciniams odos pokyčiams, pažeidimuose kvadratiniame centimetre gali būti daugiau kaip 10 milijonų patogeninių mikroorganizmų [24, 35]..

Galima išskirti šiuos veiksnius, reikšmingus S. aureus kolonizacijai ant AD sergančių pacientų odos:

1. Epidermio barjero pažeidimas. Buvo nustatytas ryšys tarp AD išsivystymo ir mutacijų buvimo filaggriną (pagrindinį baltymą galutinai diferencijuojant odos ląsteles, dalyvaujančias formuojant odos barjerą) koduojančiame filage [17, 38, 52]..

2. pH pokytis šarminės pusės link dėl odos hidrolipidinio apvalkalo struktūros sutrikimų [38, 50].

3. Sumažėjęs keramidų, laisvųjų riebalų rūgščių ir lipidų kiekis ant atopinės odos paviršiaus [13, 35]. Raginio sluoksnio lipidų sudėties pokyčiai yra pagrindinis AD defektas, sukeliantis odos kserozę ir padidinantis jos pralaidumą alergenams ir dirgikliams. Keramidai vandens molekules laiko raginio sluoksnio tarpląstelinėje erdvėje, o šių kompleksinių struktūrų barjerinę funkciją užtikrina struktūrinių baltymų, susijusių su keramidais, matrica. Dėl to net nepažeistai AD sergančių pacientų odai būdingas sausumas ir susilpnėjusi raginė stratum corneum funkcija, ką patvirtina padidėjęs transepiderminio vandens nuostolis [7, 17].

4. Įgimti ir įgyti imunodeficitai [38, 52].

5. S. aureus bakterinės ląstelės paviršiuje esančių sukibimo faktorių su keratinocitais aktyvinimas ir jų ryšys su ląstelių receptoriais [20, 38].

6. Žemas imunoglobulino A kiekis sekrecijos prakaito liaukose [38].

7. Odos barjerinė funkcija realizuojama ne tik fiziniais, bet ir cheminiais aspektais. Natūralių antimikrobinių peptidų (AMP) (katelicidino, β-defensino-2 ir dermicidino) trūkumas gali padaryti AD sergančius pacientus jautrius S. aureus infekcijoms. Žmogaus odoje pagrindiniai AMP gamybos šaltiniai yra keratinocitai, putliosios ląstelės, neutrofilai ir sebocitai. Daugelis jų padidina savo veiklą keratinocituose, kontaktuodami su mikroorganizmais ar jų atliekomis [21, 23, 46]. Tačiau įrodyta, kad AD sergančių pacientų odoje sumažėja endogeninių AMP kiekis, o tai prisideda prie sustiprintos S. aureus kolonizacijos [20, 23, 52]..

Taigi odos barjero funkcijos pažeidimas savaime lemia antrinės infekcijos pridėjimą, ir, priešingai, patogeninis mikrobų užteršimas / infekcija dar labiau sustiprina odos barjero pažeidimą [17]. AD sergančių pacientų epidermio sutrikimai padidina antigeno absorbcijos į odą tikimybę, sukurdami užburtą ratą, kuris toliau aktyvina imuninę sistemą ir palaiko lėtinį uždegimą [3, 17].

Bakteriologinio tyrimo metu S. aureus išsiskiria iš odos 80–100% pacientų, sergančių AD, įskaitant tuos, kurie neturi klinikinių ligos pasireiškimų [2, 7 13]. Būdamas sąlygiškai patogeniškas mikroorganizmas, jį galima auginti iš nepažeistos odos daugeliui pacientų, sergančių AD [27, 37]. Bakterijų kolonizacijos greitis paūmėjimų metu yra didesnis nei remisijos metu ir koreliuoja su odos pažeidimų sunkumu [18, 22], o S. aureus kolonizacijos laipsnis ant pažeistos odos yra didesnis nei nepažeistos odos [22, 38]. S. aureus kolonizacijos laipsnis (ant odos ir kitų lokalizacijų) pacientams, sergantiems AD, taip pat koreliuoja su bendro ir specifinio IgE lygiu, eozinofilų kiekiu periferiniame kraujyje [38, 42]. Santykis tarp ligos sunkumo, nuo pacientų odos išskiriamų S. aureus kolonijų skaičiaus, taip pat specifinio IgE buvimo enterotoksinams rodo šio mikroorganizmo įtaką kraujospūdžio eigai [1]. K. Reginald (2011) atliktame tyrime trečdalis pacientų atskleidė specifinio IgE buvimą S. aureus baltymams, tačiau ryšio tarp bendro IgE ir specifinio IgE lygio su šiuo mikroorganizmu nerasta [44]. Dažniau specifinių antikūnų yra pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkiu AKS [14, 38].

Padidėjusi S. aureus kolonizacija gali būti siejama su fibronektino ir fibrinogeno bakterijų ląstelių sienelėje esančių receptorių (adhezinų), kurie randami ant pažeistos odos pacientams, sergantiems AD [20]. S. aureus prisijungia prie epidermio ląstelių per paviršiaus receptorius, kurie yra jautrūs teichoinei rūgščiai [31]. Bakterijų ląstelės, tvirtai pritvirtintos prie viršutinio korneocitų paviršiaus, gali prasiskverbti per epidermio raginio sluoksnio tarpląstelines erdves, formuodamos fibrino ir glikokalikso skaidulų bioplėvelę. Biofilmai yra būtini S. aureus odos sukibimui ir atsparumui antimikrobinėms medžiagoms [26, 27].

S. aureus gebėjimas sukelti žmogaus ligas priklauso ne tik nuo adhezinų gamybos ant ląstelės sienelės paviršiaus, bet ir nuo antifagocitinių veiksnių bei egzotoksinų gamybos. Yra daugiau kaip 20 skirtingų stafilokokinių enterotoksinų ir tik keli buvo išsamiai ištirti. Daugiausia darbų skirta A-E (SEA-SEE) ir SEG-SEQ serotipų stafilokokinių enterotoksinų tyrimams [41, 48]..

Klasikiniai stafilokokiniai enterotoksinai yra enterotoksinai (SE), SEB, SEC, SED ir TSST-1, kurie sukelia toksinio šoko sindromą. Svarbiausi vaidmenys priskiriami stafilokokiniam enterotoksinui A (SEA), stafilokokiniam enterotoksinui B (SEB) ir toksinio šoko sindromo-1 toksinui (TSST-1) [35, 36]. Šie toksinai, kuriuos gamina stafilokokinės bakterijos, veikia kaip superantigenai (SsAgs), kuriuos išskiria 80,0% S. aureus padermių, gautų iš AD sergančių pacientų [37, 41]. Ss Ag yra baltymai, turintys didelę molekulinę masę. Jie sukelia uždegimines odos reakcijas, taip pat aktyvuodami monocitus ir limfocitus, kurie, reaguodami į tai, gamina daugybę uždegiminių citokinų. Taip yra dėl to, kad Ss Ag reaguoja tik su trumpa kintama T-ląstelių receptoriaus (TCR) dalimi β grandinėje. Taip pat verta paminėti, kad Ss Ag per poveikį T ląstelėms prisideda prie atsparumo gliukokortikosteroidų terapijai sukėlimo, dėl kurio šių vaistų veiksmingumas yra žemas [30, 38, 56]. S. aureus padermės, gautos iš pacientų, sergančių steroidams atspariomis AD formomis, parodė gebėjimą organizme gaminti didelį kiekį SsAgs. „SsAgs“ suaktyvina T-limfocitus, o tai savo ruožtu sukelia vėlesnių priešuždegiminių citokinų sintezės sukėlimą, kurie padidina ir pailgina odos uždegimo trukmę ir nereaguoja į kortikosteroidų imunosupresinį poveikį [30, 41, 48]..

Daugiau nei 50,0% S. aureus turi galimybę gaminti enterotoksinus, o viena padermė vienu metu gali gaminti kelių tipų enterotoksinus [5]. Nebuvo aiškaus ryšio tarp konkretaus S. aureus padermės kolonizavimo ant odos ir specifinių enterotoksinų gamybos. Tačiau egzotoksinus gaminančių S. aureus padermių buvimas lemia sunkesnį kraujospūdžio eigą, aukštas IgE reikšmes, ryškesnes klinikines apraiškas (bendro balo padidėjimas pagal SCORAD skalę) [4,5, 38].

SsAgs taip pat gali paveikti kitus ląstelių tipus, tokius kaip eozinofilai, Langerhanso ląstelės, makrofagai ir keratinocitai. Be to, pacientams, sergantiems AD, Ss Ag gali veikti kaip alergenai, kuriems specifinius IgE antikūnus gamina bazofilai. Savo ruožtu bazofilai, veikiami šių toksinų, gamina histaminą, t.y. SsAgs, prasiskverbus pro epidermio barjerą, sukelia putliųjų ląstelių degranuliaciją, prisideda prie niežėjimo ir ūmaus uždegimo atsiradimo, taip pat dalyvauja sergant lėtiniu odos uždegimu sergant AD [14, 38]..

Kitas S. aureus gaminamas baltymas yra alfa toksinas (α-toksinas), kuris taip pat turi uždegiminį poveikį. Esant mažoms koncentracijoms, α-toksinas yra stiprus citokinų gamybos stimuliatorius. Esant didelėms koncentracijoms, a-toksinas gali sukelti ląstelių nekrozę, ląstelių membranose susidarant mažoms poroms (nuo 1 iki 2 nm skersmens). Įrodyta, kad α-toksiną gamina 30,0% S. aureus padermių, išskirtų iš AD sergančiųjų. Be T-limfocitų proliferacijos indukcijos, α-toksinas gali prisidėti prie epidermio barjero pažeidimo, pažeisdamas keratinocitus [51, 55]..

Imuninį atsaką sergant AD galima suskirstyti į dvi fazes - ūminę ir lėtinę. Ūminiam uždegimui būdingas padidėjęs Th2 atsako aktyvumas: interleukinų (IL) -4, IL-5 ir IL-13 ekspresija, interferono (IFN) γ gamybos sumažėjimas ir bendro bei specifinio IgE lygio padidėjimas. Priešingai, lėtiniam uždegimui būdingas padidėjęs Th1 atsako aktyvumas, kuris apima makrofagų ir eozinofilų IL-12 gamybos padidėjimą, taip pat lėtinio odos uždegimo žymenų, tokių kaip IL-5, IL-8 ir IFN-gama (gama interferonas), padidėjimą.... Priešuždegiminiai citokinai IL-4 ir IL-13 kartu su IL-5 stimuliuoja IgE gamybą ir eozinofilų migraciją į uždegiminį židinį [19]. Neseniai aprašytas naujų citokinų vaidmuo, įskaitant IL-16, IL-17, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27, IL-31, IL-33, IL-35 ir užkrūčio liaukos stromos limfopoetiną ( TSLP) AD imunopatogenezėje [19, 25, 29, 33, 34, 49].

SsAgs ir α-toksinas in vivo sugeba sukelti IL-31 sintezę pacientams, sergantiems AD, ir padidinti šio citokino receptorių skaičių ant monocitų, makrofagų ir dendritinių ląstelių [38]. Stimuliuojant 4 tipo histamino receptorius, esančius CD4 + limfocituose (daugiausia Th2 pogrupiuose), taip pat gali padidėti IL-31 sekrecija pacientams, sergantiems AD. IL-31 yra citokinas, kurį gamina T limfocitai ir kuris priklauso IL-6 šeimai. Šis citokinas greičiausiai vaidins svarbų vaidmenį vystantis uždegimui (padidėjus monocitų ir makrofagų IL-1β, IL-6, IL-18 sintezei), taip pat niežulio patogenezėje, rišant IL-31 prie jutimo nervų ląstelių receptorių. Be to, IL-31 stimuliuoja kai kurių chemokinų (CCL17, CCL22, CCL1) ekspresiją [38, 49]. Be to, buvo pažymėta, kad α-toksinas taip pat gali slopinti IL-17 indukciją [33]..

AD metu IL-22 gaminančios ląstelės kaupiasi odoje ir jų skaičius koreliuoja su ligos sunkumu. IL-22 (IL-10 šeima) taip pat žinomas kaip į IL-10 panašus T ląstelių indukuojamas faktorius (IL-TIF). Jį gamina IL-22 sinoviniai fibroblastai ir makrofagai ir stimuliuoja priešuždegiminių citokinų ir defenzinų gamybą žmogaus keratinocituose [34]. Stafilokokinių egzotoksinų padidėjusi IL-22 gamyba odoje iš dalies paaiškina, kaip S. aureus kolonizacija gali prisidėti prie lėtinio odos uždegimo sergant AD [53]..

Galimas tarpininkas, galintis pabloginti kraujospūdžio eigą, yra lipoteichoinė rūgštis (LTA), kuri gali veikti kaip 2 tipo į rinkliavą panašių receptorių (Toll tipo receptorių 2 - TLR 2), taip pat trombocitus aktyvinančio faktoriaus receptorių ( Trombocitus aktyvinantis faktorius-receptorius - PAF-R). Į rinkliavą panašūs receptoriai yra vienas iš svarbiausių modelio atpažinimo receptorių (PRR) šeimos narių, yra svarbūs mūsų imuninei apsaugai nuo mikrobinių infekcijų ir aktyvina ląstelių imunitetą [51, 54]. Yra 13 žinomų žinduolių į rinkliavas panašių receptorių, sutrumpintų nuo TLR1 iki TLR13, kurie suriša įvairius ligandus ir kuriuos organizme gamina įvairių tipų ląstelės. Žmonėse yra 10 į rinkliavas panašių receptorių. TLR yra ekspresuojami ant įgimtų imuninių ląstelių (dendritinių ląstelių, makrofagų, natūralių žudikų ląstelių), adaptyvių imuninių ląstelių (T- ir B-limfocitų) ir neimuninių ląstelių (epitelio ir endotelio ląstelių) membranose. Į rinkliavas panašūs receptoriai, atpažįstantys bakterinės ląstelės sienelės struktūras (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5 ir TLR 6), yra daugiausia ekspresuojami ant ląstelės paviršiaus, o TLR 3, 7, 8 ir 9, galintys prisijungti prie nukleino rūgščių, yra ląstelėje ant endosomų paviršiaus. Peptidoglikano TLR 2 atpažinimas ant putliųjų ląstelių sukelia jų degranuliaciją, kuri sustiprina uždegiminius audinių pokyčius ir gali sukelti alerginį procesą nedalyvaujant IgE ir alergenui [40]..

TLR 1 ir TLR 2 kompleksas atpažįsta įvairius mikrobų komponentus, tokius kaip gramteigiamų ir gramneigiamų bakterijų peptidoglikanas. TLR 2 yra labai svarbus apsaugant nuo kelių bakterinių infekcijų, įskaitant infekcijas, kurias sukelia Staphylococcus aureus. Įrodyta, kad TLR 2 yra labai jautrus stafilokokinei infekcijai [10, 13, 40]

Lipoteichoinė rūgštis yra gram (+) bakterijų, įskaitant S. aureus, ląstelių sienelės komponentas, kuris gali palengvinti jų prisijungimą prie TLR 2 [38]. Naujausi J.B. Travers (2010) parodė, kad LTA gali prisidėti prie uždegiminio proceso pacientų, sergančių AD, odoje. Tai patvirtino eksperimentų, atliktų su pelėmis, rezultatai: naudojant LTA gyvūnų gyvūnų paviršiuje atsirado tipiški AD būdingi pažeidimai. Taip pat buvo pažymėta, kad intraderminės LTA injekcijos padidino kai kurių citokinų, tokių kaip TLF-α, IL-6 ir IL-8, iRNR ekspresiją [45, 51]. Tuo pačiu metu LTA ir uždegimą skatinančių citokinų kiekis yra susijęs su S. aureus bakterijų kiekiu, randamu ant odos pažeidimų su AD, ir uždegimo sunkumo, nustatyto kliniškai [14, 51]..

Pastaraisiais metais patogenų atsparumas antibakteriniams vaistams tapo rimta dermatologinės praktikos problema. Sisteminė antibiotikų terapija yra aktuali gydant AD paūmėjimų metu esant antrinei infekcijai. Paskyrus antibiotikų terapiją be indikacijų, siekiant „profilaktinio“ tikslo, patogenų atsparumas antibakteriniams vaistams tik padidėja [27, 50]..

Atsparumas antimikrobinėms medžiagoms auga beveik taip pat greitai, kaip ir naujų vaistų, skirtų kovai su infekcija, kūrimas. Vietinis antibakterinių ir dezinfekcinių bei sisteminių antibakterinių vaistų vartojimas gali pašalinti bakterines infekcijas, tačiau ilgai juos vartojant padidėja atsparių patogenų padermių susidarymo rizika [20, 27]..

Prireikus prieš pradedant gydymą, S. aureus jautrumą antimikrobiniams vaistams reikia nustatyti reguliariai, kad būtų galima nustatyti padermių, gautų iš skirtingų odos sričių (paveiktų ir nepaveiktų) atsparumo skirtumus pacientams, sergantiems AD [11, 50]..

Meticilinui atsparios S. aureus padermės (meticilinui atsparios Staphylococcusaureus-MRSA) vis dažnesnės pacientams, sergantiems AD, ir buvo pasiūlyta, kad šie pacientai yra atsparių Staphylococcus rūšių rezervuaras [4, 14]. MRSA padermėse yra mec A genas, kuris juos išskiria iš meticilinui jautrių S. aureus padermių (Meticilinui jautrus Staphylococcus aureus - MSSA), todėl sukelia jų daugialypį atsparumą [16, 47]. MRSA yra atsparus visiems turimiems penicilinams ir kitiems β-laktamo antibakteriniams vaistams (penicilinams, cefalosporinams, karbopenemams). Be to, MRSA infekcijas yra sunkiau gydyti nei tas, kurias sukelia MSSA [8]. Nustatyta, kad antibakteriniai vaistai, slopinantys baltymų sintezę, gali slopinti Ss Ag gamybą. Kita vertus, Ss Ags gamybos negalima slopinti antibakteriniais vaistais, kurie slopina ląstelės sienelės ar nukleino rūgšties sintezę [9]. MRSA infekcijoms gydyti yra palyginti nedaug antibakterinių vaistų [8], pastaruoju metu atsirado jiems atsparus MRSA [8, 9, 11, 16, 47].

Taigi literatūros duomenys rodo aukštą antrinių bakterinių AD komplikacijų dažnį tiek vaikams, tiek suaugusiems ir didėjantį patogenų atsparumą. Klinikinėje praktikoje labai svarbu sukurti priemones, skirtas pašalinti patogeninius patogenus iš AD sergančių pacientų odos. Šioms nuostatoms reikalingi tolesni AD antrinių pyogeninių komplikacijų sukėlėjų etiologijos, diagnozės ir antibakterinio jautrumo tyrimai, būtini gydymo technologijoms tobulinti ir naujų sisteminių ir vietinių dermatozės gydymui skirtų vaistų paieškai..

Recenzentai:

Syrneva T. A., medicinos mokslų daktarė, Rusijos sveikatos ministerijos valstybinės biudžetinės aukštojo profesinio mokymo įstaigos „Uralo valstybinė medicinos akademija“ Odos ir venerinių ligų katedros profesorė Jekaterinburgas;

Khismatullina Z.R., medicinos mokslų daktarė, profesorė, dermatovenerologijos katedros vedėja su kosmetologijos kursu IPO, Baškirų valstybiniame medicinos universitete, Rusijos Federacijos sveikatos ministerijoje, Ufa.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos