Aspirino astmos patogenezė

Labiausiai ištirtas arachidono rūgšties metabolitų vaidmuo bronchinės astmos atsiradimo ir progresavimo metu. Su šio tipo alerginiu uždegimu labiausiai atsispindi eikozanoidų biologinio poveikio įvairovė. Pagrindiniai astmos reakcijos metu organizme vykstantys procesai yra lygiųjų bronchų raumenų spazmai (PG ir TxA2, MRV-A), bronchų medžio gleivinės edema (LTS4, D4 ir E4, PGE), gleivių sekrecijos padidėjimas (PG, TETE), korinis kvėpavimo takų sienelės infiltracija vystantis bronchų hiperreaktyvumui (LTV4, TETE). Šių procesų neįmanoma suskirstyti pagal reikšmingumo laipsnį, nes visi jie vyksta vienu metu ir sudaro astmos patofiziologinių procesų esmę..

Tarp įvairių klinikinių ir patogenezinių bronchinės astmos variantų aspirino astma (AA) užima ypatingą vietą. Pagrindinis jo bruožas yra ryšys tarp astmos priepuolių ir netoleravimo acetilsalicilo rūgščiai (ASA) ir kitiems nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo (NVNU), kurie gali slopinti PG sintezę ir taip pakeisti AA metabolizmą. Dauguma gydytojų pastebi sunkią aspirino astmos eigą, lemiančią ankstyvą negalią ir priklausomybę nuo gliukokortikoidinių hormonų. Šiuo atžvilgiu daugelį tyrėjų traukia ne tik šios kategorijos pacientų ASA netoleravimo vystymosi mechanizmų, bet ir ligos patogenezės tyrimas..

Yra žinoma, kad šiai pacientų kategorijai būdingas ilgalaikis ir sunkus bronchų spazmas, kurį sunku sustabdyti naudojant įprastus inhaliacinius bronchus plečiančius vaistus. Nemažai tyrėjų mano, kad nuolatinis lygiųjų raumenų susitraukimas yra susijęs su per didelio leukotrienų susidarymo įtaka, nes LTD4 pagal spasmogeninį poveikį lygiesiems raumenims yra 5-20 kartų didesnis nei LTS4 ir 50-500 kartų didesnis nei histamino. Atsižvelgiant į specifinį NVNU poveikį ciklooksigenazei, kai kurie tyrėjai paaiškina AA pacientų uždusimą, manevruodami AA metabolizmą link didesnio leukotrienų susidarymo, o tai lemia arba 12-HETE perprodukciją, arba nutraukia neigiamą RT susidarymo iš PGE2 / PGE2 sistemos kontrolę. Tačiau šis NVNU poveikis ne visada nustatomas in vivo. Taigi, pasak Ferreri N. R et. al. (1988) atliekant geriamojo provokavimo testą su aspirinu penkiems jam jautriems astmatikams, LTS4 padidėjimas buvo pastebėtas trims, o dviems, priešingai, PGE2 sumažėjimas buvo ankstesnis nei pasireiškė ASA netoleravimo klinikiniai simptomai. Su šia patologija didesnis kvėpavimo takų jautrumas LTD4 ir LTF neatskleistas. Bandymas naudoti leukotrieno inhibitorius AA pacientams gydyti taip pat buvo nesėkmingas..

Leukotrienų dalyvavimas kuriant šios ligos simptomų kompleksą, matyt, yra tik viena iš reakcijų grandinės grandžių, būdingų alerginiam uždegimui apskritai. Aspirino astmos simptomų komplekso ypatumas yra tiek dėl specifinio NVNU poveikio arachidono rūgšties metabolizmui, tiek dėl biologinių defektų, susijusių su atskirų ląstelių ir organų funkcijų sutrikimais. Pagal virusinę aspirino astmos patogenezės teoriją, ilgą laiką užkrėtus pacientus, gali susidaryti specifiniai toksiniai limfocitai, kurių aktyvumą slopina PGE2, kuris susidaro plaučių alveoliniuose makrofaguose. Priimant anticiklooksigenazės vaistus, blokuojamas PGE susidarymas, dėl kurio suaktyvėja limfocitų citotoksinis ir žudikas aktyvumas, palyginti su tikslinėmis ląstelėmis. Pastarosios šiuo atveju yra virusu užkrėstos kvėpavimo takų ląstelės. Reakcijos metu išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, deguonies radikalai, lizosomų fermentai, kurie lemia astmos klinikinius pasireiškimus. Autorius aiškina, kad astmos priepuoliai, kai nėra NVNU, išlieka lėtiniu viruso patvarumu. Tačiau eksperimentinio šios teorijos patvirtinimo nėra. Be to, hipotezė tiesiogiai prieštarauja klinikiniams ir eksperimentiniams duomenims apie aspirino desensibilizacijos veiksmingumą, nes sėkmingai desensibilizuotiems pacientams PGE2 lygis nosies plovimo skystyje išlieka sumažėjęs..

Dauguma astmos aspirino patogenezės teorijų koncentruojasi į eozinofilų, bazofilų ir putliųjų ląstelių funkcijos pokyčius, kurie yra greito reagavimo sistemos, lokaliai reguliuojančios bronchų praeinamumą, dalis. Ši sistema taip pat apima trombocitus, kurių suaktyvėjimą lydi ir eikozanoidai, kurie yra alerginio uždegimo tarpininkai. Ligoninės terapijos klinikoje. M.V. Černorutskis kartu su Patologinės fiziologijos katedra Šv. akad. I.P. Pavlova atliko išsamų AA pacientų trombocitų funkcinio aktyvumo tyrimą. Nustatyta, kad daugumoje pacientų, sergančių bronchine astma, TxA2 kiekis plazmoje yra žemas, palyginti su sveikais žmonėmis. Tuo pačiu metu AA pacientai nuo pacientų, sergančių ne aspirino astma, skiriasi mažesniu PGI2 kiekiu plazmoje. AA ciklooksigenazės metabolitų kiekio sumažėjimas gali rodyti prostaglandinų sintetazės išeikvojimą dėl savaime katalizuojamo fermento inaktyvavimo padidėjusio lipidų peroksidacijos procesų sąlygomis. Yra žinoma, kad lipidų peroksidacija (LPO) yra normalus medžiagų apykaitos procesas, reikalingas lipidų atsinaujinimui. Ląstelėje peroksidacija gali dalyvauti membranos struktūrų savaiminio atsinaujinimo ar saviremontracijos procese, jonų pernašos ir su membrana susijusių fermentų veikloje..

Seleno kiekio sumažėjimas kraujo serume, nustatytas astmos aspirino metu, ir dėl to nuo seleno priklausomo antioksidacinės apsaugos fermento (glutamino peroksidazės) aktyvumo trombocituose sumažėjimas gali prisidėti prie LPO procesų suaktyvėjimo, o tai lemia gilius membranos struktūrų pažeidimus. Taigi ADP ir heparino sukelto trombocitų agregacijos tyrimas, atliktas ligoninės terapijos klinikoje, pavadintoje M.V. Černorutskis kartu su Patologinės fiziologijos katedra Šv. akad. I.P. Pavlova parodė padidėjusį trombocitų funkcinį aktyvumą ir jų jautrumą ASA pridėjimui, kuris buvo derinamas su ryškiais kapiliarų cirkuliacijos plaučiuose sutrikimais ir išorinio kvėpavimo funkcija. Buvo suformuota hipotezė apie trombocitų vaidmenį aspirino astmos patogenezėje, pagal kurią AA pacientai turi įgimtą ar įgytą trombocitų membranos receptorių komplekso defektą. Acetilsalicilo rūgštis AA sergantiems pacientams yra priežastinis veiksnys, sustiprinantis esamą defektą, dėl kurio atsiveria kalcio jonų pralaidumo kanalai ir dėl to suaktyvėja trombocitai. Taigi, pasak kai kurių tyrėjų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo pridėjimas prie trombocitų suspensijos padidino chemiliuminescenciją ir išskyrė citotoksinį poveikį turinčius veiksnius. Trombocitų aktyvacija yra reakcijų, sukeliančių bronchų spazmus, kraujagyslių spazmus, intersticinę plaučių edemą, distalinių bronchų gleivinės edemą, broncho-obstrukcinio sindromo vystymąsi ir dėl to, ryškūs išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimai, paleidimas. Terapinis aspirino desensibilizacijos, atliktos AA pacientams, poveikis ligoninės terapijos skyriuje Šv. akad. I.P. Pavlova, matyt, yra susijęs su trombocitų receptorių lipidų mikroaplinkos pokyčiais prisitaikant prie stresą sukeliančio agento aspirino. Yra žinoma, kad desensibilizacijos metu membranose sunaikinamas fosfatidilcholinas ir kaupiasi jo skilimo produktai - lizofosfatidilcholinas ir arachidono rūgštis..

Pakartotinis periodinis LPO aktyvavimas gali ne tik sumažinti receptorių skaičių, bet ir sukelti antioksidacinių fermentų sintezę, taip padidindamas audinių atsparumą LPO induktoriui. Buvo nustatyta, kad pasiekus desensibilizacijos efektą, lygiagrečiai normalizuojant trombocitų funkcinį aktyvumą, yra tendencija mažinti jų jautrumą in vitro pridėtam ASS. Gali būti, kad tai stabilizuoja trombocitų membranos receptorių kompleksą ir padidina su membrana susijusių fermentų aktyvumą, kuris galiausiai prisideda prie mikrocirkuliacijos plaučiuose pagerėjimo ir išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklių. Taigi aspirino astmos vystymasis grindžiamas įgimtų ar įgytų biologinių defektų rinkiniu (antioksidacinių fermentų aktyvumo sumažėjimu ir trombocitų membranos receptorių komplekso pažeidimu), o jų klinikinį įgyvendinimą lemia žalojančio agento (aspirino) specifiškumas ir būdinga sutrikusia kapiliarų cirkuliacija ir ventiliacija..

Aspirino astmos patogenezės tyrimas leidžia suprasti, kad prostaglandinų ir leukotrienų išsiskyrimas yra pagrindinis ir universalus tarpininkas vystantis uždegiminėms plaučių ir bronchų ligoms. Tam tikrų ligų klinikinių pasireiškimų specifiškumą ir sunkumą lemia kenksmingo veiksnio savybės, biologinių defektų rinkinys ląstelių ir audinių lygiu, taip pat viso organizmo reaktyvumas. Tiriant AA metabolitų vaidmenį uždegiminių reakcijų genezėje, galima nustatyti terapijos strategiją ankstyvosiose bronchopulmoninių ligų vystymosi stadijose..

Aspirino astma: Aspirino triados apibrėžimas

Aspirino astma yra patologija, kai pagrindinis provokuojantis veiksnys yra anestetiko, karščiavimą mažinančio ar priešuždegiminio vaisto vartojimas. Jie priklauso nesteroidinių vaistų nuo uždegimo kategorijai. Aspirino bronchinė astma yra ypač ūmi kūno kvėpavimo sistemos reakcija į tokių medžiagų kaip aspirinas prasiskverbimą. Bronchų ir plaučių pažeidimas, kurį lydi kvėpavimo pasunkėjimas, kaip ir sergant bronchine astma, tačiau sunku išgydyti taikant standartinius metodus.

  • 1 Apibrėžimas
  • 2 Kaip ir kodėl liga vystosi
  • 3 simptomai
  • 4 Diagnostika
  • 5 Pirmosios pagalbos algoritmas
  • 6 Gydymas vaistais
  • 7 Dieta
  • 8 Prevencinės priemonės
  • 9 Komplikacijos
  • 10 prognozė

Apibrėžimas

Aspirino astma yra klinikinis bronchinės astmos variantas, kurio patogenezė yra susijusi su nesteroidinių vaistų nuo uždegimo netolerancija. Provokatoriai, sukeliantys patologijos vystymąsi, yra salicilatai, taip pat indolacto rūgšties dariniai.

Tarp veiksnių, provokuojančių ligą, yra kombinuoti vaistai, kurių pagrindas yra acetilsalicilo rūgštis, produktai, kuriuose yra salicilatų. Tai apima uogas, pomidorus ir citrusinius vaisius, priedus, kurių spalva yra geltona. Aspirino astmai būdingi dažni paūmėjimai ir sunki eiga. Gydytojai retai pasiekia visišką kvėpavimo takų atstatymą.

Kaip ir kodėl liga vystosi

Aspirino astma ir jos atsiradimo priežastys nėra visiškai suprantamos. Tyrimai parodė, kad vartojant aspiriną ​​ar vaistus, kurių sudėtyje yra aspirino, pasikeičia įprastas arachidono rūgšties, būtinos svarbių organų veiklą reguliuojančioms medžiagoms susidaryti, paversti patologiniu mechanizmu..

Dėl pakitusio arachidono rūgšties ciklo atsiranda leukotrienų perteklius, kuris padidina uždegiminį atsaką. Vystosi edema, padidėja bronchų susitraukimas. Padidėja gleivių sekrecija, sumažėja miokardo aprūpinimas krauju ir širdies susitraukimų stiprumas. Sergant bronchine astma, ligos sunkumą lemia uždegiminio proceso intensyvumas ir jų lokalizacija. Aspirino astmos patogenezės bruožas dalyvaujant mažiems kvėpavimo takams ir plaučių audiniui.

Simptomai

Gydytojai ištyrė tris aspirino astmos tipus:

  • Pirmasis yra švarus
  • Antroji vadinama astma triada.
  • Trečiasis derina nesteroidinių vaistų nuo uždegimo netoleravimą ir bronchinę astmą

Pirmosios formos astmos simptomai pasireiškia staigiu deguonies trūkumu ir kosuliu pavartojus salicilatų.

Astmos triadą apibūdina formulė: anafilaktoidinė reakcija į nesteroidinius priešuždegiminius vaistus kartu su astmos uždusimu ir polipų susidarymu dėl nosies gleivinės patologijos. Triada pasireiškia nosies užgulimu ir kvapo sumažėjimu ar visišku praradimu. Paranaziniuose sinusuose skauda ir skauda galvą. Ši simptomatologija kartu su bronchų spazmu provokuoja kvėpavimo nepakankamumą. Ligai progresuojant, pacientas turi anafilaktoidinių pasireiškimų bėrimų, nosies gleivinės uždegimo, konjunktyvito ir viduriavimo pavidalu..

Aspirino bronchinė astma

Aspirino bronchinė astma yra uždegiminio pobūdžio kvėpavimo takų pseudoalerginė patologija. Dėl šios ligos padidėja jautrumas acetilsalicilo rūgščiai ir nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo.

Liga pasižymi rimta eiga ir ja serga iki 40% bronchine astma sergančių pacientų..

Aspirino bronchinė astma - kas tai

Bronchospastinis sindromas sukelia padidėjusį jautrumą nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo (NAP), įskaitant acetilsalicilo rūgštį, natūralios kilmės salicilatus. Atsiradusi nesočiųjų riebalų rūgščių, tokių kaip arachidonas, nesėkmė išprovokuoja bronchų spazmų susidarymą ir juose esančių liumenų susiaurėjimą.

Bronchinės astmos aspirino forma pasižymi sunkia eiga, vangiai reaguoja į bronchus plečiančių vaistų vartojimą ir reikalauja ankstyvo inhaliacinių gliukokortikosteroidų vartojimo. Tai padės išvengti komplikacijų vystymosi..

Patologija pasireiškia suaugusioms moterims nuo 30 iki 40 metų. Netolerancija NAP pasireiškia 20% pacientų, sergančių bronchine astma. Kai astma derinama su rinosinusitu, vertės padidėja. Kartais šia liga serga vaikai ir suaugę vyrai..

Apie 10-20% pacientų yra jautrūs NAP netoleravimui. Nurodyta vertė padidėja, kai astma derinama su rinosinusitu.

Medicina tokią patologiją laiko triada - liga, kai asfiksijos priepuoliai derinami su alergija aspirinui. Be to, yra problemų su viršutiniais kvėpavimo takais..

Patogenezė ir rizikos grupė

Aspirino bronchinė astma yra liga, kuri nebuvo iki galo suprasta. Tiksli patologijos vystymosi priežastis nebuvo nustatyta. Tuo pačiu metu paaiškėjo, kad aspirino turinčių ir kitų NAP vartojimo fone keičiasi natūralus arachidono rūgšties transformacijos mechanizmas..

Dėl jos pakitusio ciklo trūksta leukotrienų. Rezultatas yra uždegiminio proceso ir edemos susidarymas, bronchų susitraukimas, didelių gleivių išsiskyrimas, taip pat širdies susitraukimų stiprumo sumažėjimas, kraujo tiekimas miokardo regione..

Patologijos sunkumą, be uždegimo intensyvumo, lemia ir šių procesų vieta. Išskirtinis aspirino bronchinės astmos patogenezės bruožas yra didelių ir vidutinių bronchų, taip pat mažų, iki mm skersmens, kvėpavimo takų, plaučių audinio dalyvavimas..

Platus kvėpavimo organų gleivinės paviršiaus uždegimas sukelia negrįžtamus dujų mainų funkcijų sutrikimus (deguonies įkvėpimas, anglies dioksido iškvėpimas). Rezultatas - susidaro tokios komplikacijos kaip astma, naktinė ar sunki bronchų liga, kuriai būdinga didelė antrinių paūmėjimų grėsmė, sunku kontroliuoti patologiją.

Rizikos grupei susirgti priklauso alergenų įtaka naminių erkių, naminių gyvūnėlių, gripo ir kitų infekcijų, įvairių vaistų, rūkymo, net pasyvių pavidalų forma.

Priežastys

Jei išsamiai apsvarstysime, kas yra aspirino bronchinė astma, tada patologija negali būti priskirta įprastoms komplikacijoms po alergijos. Priežastis yra ne histaminų sintezė, o patogeninės kraujo kompozicijos transformacijos, kurias sukelia asmeninis nepakantumas aspirinui.

Liga vadinama kvėpavimo pseudoalergija. Aspirino negalima kaltinti dėl ligos susidarymo. Ligos priežastys gali būti:

  1. Bet kokie vaistai iš NAP grupės (Ibuprofenas, Piroksikamas, Diklofenakas, Naproksenas, Indometacinas).
  2. Natūralūs salicilatai (obuoliai, paprikos, agurkai, braškės, migdolai, citrusiniai vaisiai).
  3. Dešros, alus, geltoni dažikliai E102.

Padidėjęs jautrumas konservams, kuriuose yra receptinių salicilo ir benzenkarboksirūgšties darinių.

Ligos stadijos

Pagal sunkumo lygį nustatomi etapai:

  • Pradinis. Pirminės apraiškos neturi įtakos kvėpavimo takams. Nukenčia endokrininė sistema su imunitetu. Kartais neigiamai veikia skydliaukės organą. Moterims sutrinka mėnesinių ciklas. Visiškai pasveikus, gydomas rinitas.
  • Vidutinis - kartu su jautriais priepuoliais, daugiau nei du kartus per mėnesį.
  • Sunkus - kelia grėsmę paciento gyvybei. Būdingi dažnesni priepuoliai, atsirandantys naktį ir turintys sunkesnius simptomus, įskaitant stiprų uždusimą.

Apsvarstykite ūminę ligos formą. Tai atsiranda dėl paciento hormoninio fono pertvarkymo: vyrams amžius - nuo 40 iki 50 metų, moterims - nuo 30 iki 40 metų, vaikams - brendimas..

Komplikacijos

Pacientui, kuris nevartoja vaistų ir nesilaiko dietos, gresia pavojus susidurti su astma astma. Šio tipo patologiją lydi priežastinė asfiksija. Buvo atvejų, kai atsisakymas gydyti vaistais buvo mirtinas.

Norėdami išvengti rimtų komplikacijų, pacientas turi suvokti, kad liga turės būti gydoma visą gyvenimą. Svarbu nutraukti kontaktą su maistu, buitiniais alergenais, augalų žiedadulkėmis. Pažeidžiamos sistemos ir organai - dilgėlių karštinė, atopinis dermatitas.

Simptomai

Aspirino bronchinė astma pasireiškia sunkiais priepuoliais, kurie išreiškiami Frenand-Vidal triados forma. Simptomai yra polipozinio rinosinusito pasireiškimas, įvairaus sudėtingumo dusulys, padidėjęs jautrumas vaistams iš NAP kategorijos..

Ligos požymiai:

  • pacientas apsunkina iškvėpimą nei įkvėpimas, nosies užgulimas;
  • sauso švokštimo švokštimas, kurį sustiprina iškvėpimas;
  • sausas kosulys;
  • raudonos dėmės ant veido;
  • burnoje daug gleivių;
  • sumažėjęs uoslė;
  • sąmonės netekimas;
  • uždegimo perėjimas į sinusus lydi skausmą veido srityje.

Tokie negalavimų simptomai kaip smaugimas ir alergija vaistams gali pasireikšti per trumpą laiką. Narkotikų netoleravimas pasireiškia po 30-60 minučių, o užspringimas įvyksta greičiau.

Diagnostika

Aspirino bronchinės astmos diagnozė leidžia ištirti anamnezę, nustatyti ryšį tarp priepuolių susidarymo su acetilsalicilo rūgšties ir kitų NAP vartojimu, taip pat su vaistais, įskaitant aspiriną, natūralius salicilatus, maistinius dažus tartaziną..

Nuo diagnostikos atliekamos manipuliacijos:

  1. Imantis anamnezės.
  2. Laboratoriniai tyrimai.
  3. Medicininė apžiūra.
  4. Instrumentinis egzaminas.
  5. Kraujo tyrimas.

Diagnostinius mėginius turėtų imti tik kompetentingi intensyviosios terapijos skyriaus specialistai.

Aspirino bronchinė astma ir gydymas

Alergologas turėtų pasirinkti terapinę taktiką. Kurso trukmė, kurso trukmė, gydymo metodas priklauso nuo ligos sunkumo, paciento amžiaus ir patologijų buvimo. Procesas susideda iš komponentų:

  • simptomų analizė;
  • salicilatų turinčių vaistų ar NAP komponentų nenaudojimas;
  • priemonių, skirtų užkirsti kelią paūmėjimui, vykdymas;
  • kvėpavimo sistemos būklės stebėjimas;
  • laikytis dietų.

Astmatikų terapija prasideda nuo vaistų, priskiriamų NAP, pašalinimo. Po epitalamino skiriami epifaminai, kurie padeda užmigti.

Jie skiria antioksidantus, kurie mažina oksidacinius procesus organizme. Kartais naudojamas acetilsalicilo rūgšties desensibilizavimo metodas. Žmogus priima gydytoją prižiūrėdamas mažas aspirino dozes.

Šiandien, sergant šia liga, leukotrieno receptorių blokatorių vartojimas yra įprastas. Rezultatas leidžia vartoti salicilatus nepakenkiant jūsų sveikatai. Nustačius tokį negalavimą, svarbu kruopščiai sudaryti dietą..

Dėl sunkios ligos formos reikia pašalinti tokius produktus:

  • dešra, kumpis, virta kiauliena;
  • raudonos daržovės ir vaisiai;
  • konservai;
  • kulinarijos gaminiai, įskaitant maisto dažus;
  • gazuoti gėrimai, alus, arbata, kava, vynas.

Dieta leidžia pridėti naujų produktų, tai įmanoma tik pagerėjus paciento savijautai. Meniu turi būti bulvės, česnakai, žali obuoliai. Leidžiama naudoti pieno produktus, žuvį, žoleles. Kvalifikuotas gydytojas turėtų pasirinkti tinkamą dietą.

Prevencija

Prevencinės priemonės, padedančios išvengti aspirino bronchinės astmos požymių susidarymo ir pašalinti paūmėjimo veiksnius, yra šios:

  • Venkite aspirino ir nesteroidinių vaistų nuo uždegimo.
  • Maisto, kuriame yra tartrazino, pašalinimas iš dietos.
  • Dietinės mitybos ir maisto sudėties reikalavimų laikymasis.
  • Mesti alkoholį, rūkyti.

Leukotrieno receptorių blokatorių grupės vaistų, blokuojančių dienos ir nakties ligos požymių vystymąsi, vartojimas.

Apsilankymas pas gydytoją padės sumažinti komplikacijų tikimybę ir bus veiksmingai gydomas. Savarankiškas šio tipo patologijos gydymas kelia grėsmę sunkių komplikacijų vystymuisi.

Aspirino astma

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo turi kompleksinį poveikį uždegimui ir skausmui. Jų vartojimą dažnai lydi įvairūs šalutiniai poveikiai, vienas iš jų yra reaktyvus bronchų susiaurėjimas po acetilsalicilo rūgšties vartojimo. Dėl astmai būdingo klinikinio vaizdo šis reiškinys vadinamas „aspirino astma“..

Aspirino astmą reprezentuoja Fernando-Vidalo triada, į kurią įeina:

  • polipozinio rinosinusito išsivystymas;
  • astmos priepuolių reiškinys;
  • nesteroidinių priešuždegiminių vaistų (NVNU) netoleravimas.

Ligos priežastys

Pagrindiniai provokuojantys nuo aspirino priklausomo uždusimo išsivystymo veiksniai yra medžiagos ir vaistai, kurių sudėtyje yra salicilatų (aspirinas ir kiti NVNU). Tačiau aspirino poveikio kvėpavimo sistemai mechanizmai nėra iki galo suprantami. Šiuolaikinė aspirino bronchinės astmos patogenezė remiasi dviem jo atsiradimo teorijomis.

Kai kurie tyrėjai mano, kad salicilato netoleravimas pasireiškia dėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimo su arachidono rūgštimi, kuri dalyvauja uždegiminių reakcijų vystymesi. Salicilatai slopina ciklooksigenazės susidarymo mechanizmus, tokiu būdu slopindami metabolinę reakciją arachidono rūgštimi ir paleidžiant kitus uždegimo mechanizmus. Atsiranda daug leukotrienų, kurie sukelia edemą ir bronchų spazmus.

Kita teorija kalba apie prostaglandinų disbalanso atsiradimą organizme dėl NVNU vartojimo, ypač padidėjus prostaglandino F kiekiui, kuris sukelia bronchų spazmą ir sukelia uždusimą. Kai kurios medicinos bendruomenės perteklinį prostaglandinų kaupimąsi sieja su paveldimu polinkiu.

Be to, kai kuriuose maisto produktuose yra natūralių salicilatų, kurių nuolatinis vartojimas sukelia astmos simptomus. Moterys dažniau serga aspirino astma. Jis retai vystosi vaikams ir suaugusiems vyrams.

Pagrindiniai bruožai

Kliniškai nuo aspirino priklausomos astmos eiga skirstoma į 2 periodus. Pacientai pradinio etapo dažnai nesieja su vaistų vartojimu, o kai liga pradeda progresuoti, rodydama uždusimo simptomus, jie kreipiasi į gydytoją..

Pradinis laikotarpis

Ankstyvos apraiškos nėra susijusios su kvėpavimo sistema, tačiau dažnai turi įtakos endokrininės ir imuninės sistemos funkcinėms savybėms. Kas šeštas sergantis žmogus kenčia nuo skydliaukės patologijos. Moterys turi mėnesinių sutrikimų, ankstyvą menopauzę.

Daugelis pacientų pastebi imuninės sistemos funkcijų sumažėjimą, kuris pasireiškia skundais dėl dažno ARVI. Dažnai dalyvauja nervų sistema. Neurologiniams sutrikimams būdingi:

Melancholinė depresija

  • stipri emocinė reakcija į stresą;
  • vidinės įtampos jausmas;
  • nuolatinis nerimas;
  • melancholiškos depresijos apraiškos.

Vėliau atsiranda pirmieji kvėpavimo sistemos įsitraukimo simptomai. Vystosi rinitas, kurio gydymas neišgydo.

Ūmus laikotarpis

Ligos aukštis prasideda astmos priepuolių ar būklių, artimų bronchų spazmams, atsiradimu. Liga pasireiškia per hormoninius pokyčius, kurie atitinka amžių:

  • 30-40 metų - moteris;
  • 40-50 - vyrams;
  • vaikų brendimas.

Dauguma pacientų kalba apie uždusimo priepuolio ryšį su kai kuriais veiksniais, kurie apima:

  • stiprių kvapų įkvėpimas;
  • fizinė veikla;
  • įkvepiamo oro temperatūros pokytis vakare ir ryte.

Aspirino kilmės astmos priepuolis simptomiškai skiriasi nuo įprastos astmos. Per 60 minučių po aspirino ir salicilatų turinčių medžiagų vartojimo pacientui pasireiškia būdingi kvėpavimo sunkumai, kuriuos lydi:

  • didelio gleivių kiekio nutekėjimas iš sinusų;
  • ašarojimas;
  • veido ir kaklo paraudimas.

Be to, kai kurie pacientai turi kitų apraiškų, susijusių su aspirino astmos priepuoliu:

Žemas kraujo spaudimas

  • slėgio sumažėjimas;
  • padidėjusi seilių sekrecija;
  • vėmimas;
  • skausmas skrandyje.

Skirtingai nuo įprastos astmos, aspirino astma greitai praranda prisirišimą prie priepuolių sezoniškumo. Pacientai jaučia nuolatinį krūtinės užgulimą. Įprasti bronchus plečiantys vaistai nepadeda jiems pagerinti jų būklės. Sunkios priepuolių serijos pasitaiko daugiau nei keturis kartus per metus ir jas lemia įvairūs veiksniai: nuo NVNU vartojimo iki hipoterminio oro įkvėpimo ir emocinio išgyvenimo. Daugelis moterų turi ryšį tarp paūmėjimų ir antrojo mėnesinių ciklo etapo..

Ligos diagnozė

Aspirino uždusimo sindromo diagnostikos priemonėse nėra skirtumų nuo įprastos astmos. Pacientų tyrimai prasideda nuo anamnezės ir fizinių tyrimų. Labai dažnai skundų dėl nosies užgulimo ir užspringimo gali nebūti..

Be to, diagnozė apima laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Patikimiausias aspirino astmos nustatymo būdas yra aspirino iššūkio testas. Tai labai pavojinga ir ją turi atlikti medicinos specialistas centre, kuriame yra antišoko palata arba intensyvios terapijos skyrius..

Papildomi metodai yra kraujo tyrimas, kurio metu nustatoma eozinofilija, o ant jo randama sinusų, polipų tomografija. Norint nustatyti uždusimo laipsnį, tiriami funkciniai kvėpavimo sutrikimai, nustatomas jų laipsnis.

Aspirino astmos gydymas

Pagrindinius aspirino bronchinės astmos (BA) terapijos principus suformavo pulmonologai pasaulinės konferencijos, skirtos astmos problemoms, gairėse. Pagal šiuos principus būtina:

  1. AD simptomų kontrolė.
  2. Imkitės priemonių, kad išvengtumėte paūmėjimų, įskaitant astmos statuso išsivystymą.
  3. Palaikykite beveik normalią kvėpavimo sistemos funkcinę būklę.
  4. Norint pasiekti normalų paciento fizinį aktyvumą.
  5. Pašalinkite neigiamus vaistus provokuojančius veiksnius.
  6. Užkirsti kelią negrįžtamam kvėpavimo takų trukdžiui.
  7. Neleiskite mirčiai užspringti.

Šiems tikslams pasiekti reikalinga speciali terapija. Prioritetas yra NVNU grupės vaistų ir produktų, kurių sudėtyje yra natūralios acetilsalicilo rūgšties, išskyrimas. Tada paskirkite vaistus (epitalaminą, epifaminą) ir užsiėmimus, kuriais siekiama padidinti melatonino kiekį organizme, kuris padeda astmatikui normaliai miegoti.

Skiriami antioksidantai - medžiagos, mažinančios oksidacinius procesus organizme. Be to, įvairūs metodai pagerina mikrocirkuliaciją bronchų ir plaučių sistemoje. Skiriama priešuždegiminė terapija, siekiant stabilizuoti ląstelių membranas ir sumažinti leukotrienų kiekį. Įtraukite imunomoduliatorius į gydymą, kad padidintumėte organizmo apsaugą.

Kartais naudojamas acetilsalicilo rūgšties desensibilizavimas. Pacientas, prižiūrimas gydytojų, pradeda vartoti aspiriną ​​mažomis dozėmis. Šis gydymas sumažina jautrumą salicilatams..

Pastaraisiais metais buvo veiksmingai naudojami leukotrieno receptorių blokatoriai, kurių pagalba pacientai, sergantys aspirino astma, netgi be pasekmių gali vartoti salicilatus. Pagrindiniai šios grupės vaistai: Montelukastas, Zafirlukastas.

Prognozė

Prognozė yra palanki taikant racionalią terapiją, tačiau visiškai išgydyti ligą neįmanoma. Astma yra viso gyvenimo liga, todėl kompleksinė terapija ir salicilatų neįtraukimas į mitybą neleidžia pasveikti, tačiau sumažina paūmėjimų ir priepuolių skaičių, padėdamas pasiekti remisiją..

Prevencija

Prevencinėmis priemonėmis siekiama sumažinti priepuolių skaičių ir pagerinti bendrą paciento būklę. Tai būtina:

  • neįtraukti aspirino ir visų NVNU;
  • laikytis dietos, išskyrus konservus, daugumą vaisių, alų, medžiagas ir produktus, kurių sudėtyje yra tartrazino;
  • atmesti rūkymą ir alkoholio vartojimą.

Komplikacijos

Netaisyklinga terapija, dietos atsisakymas ir gydymas namuose naudojant liaudies vaistus gali sukelti astmos statusą. Šioje būsenoje astmos priepuoliai vystosi praktiškai be jokios priežasties, dažnai jų negalima palengvinti vaistais, o tai gali sukelti mirtį..

Kad išvengtumėte rimtų komplikacijų, pacientas turi suprasti, kad astma turi būti gydoma visą gyvenimą..

ASPIRINĖ BRONCHINĖ ASTMA

* Poveikio faktorius 2018 m. Pagal RSCI

Žurnalas įtrauktas į Aukštųjų atestacijos komisijos recenzuojamų mokslinių publikacijų sąrašą.

Skaitykite naujame numeryje

Bronchinė astma yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, kurioje dalyvauja daugybė ląstelių: putliosios ląstelės, eozinofilai, T-limfocitai. Jei yra polinkis, šis uždegimas sukelia pasikartojančius švokštimo, dusulio, krūtinės spaudimo ir kosulio epizodus, ypač naktį ir (arba) ankstų rytą.

Išleidimo istorija

Aspirinas į klinikinę praktiką buvo įtrauktas 1899 m. Kaip analgetikas ir karščiavimą mažinantis agentas. Ir jau 1903 m. Dr. Franke (Vokietija) apibūdino alerginę reakciją aspirinui gerklų spazmo ir šoko pavidalu. 1905 m.
Barnettas aprašė ir paskelbė du kvėpavimo sunkumų atvejus vartojant aspiriną. 1919 m. Pranciškus nustatė polipinio rinito ir padidėjusio jautrumo aspirinui ryšį. 1922 m. Widal pirmą kartą nustatė aspirino netoleravimo, rinito polipozės ir bronchinės astmos ryšį..
1968 m. Samteris ir Beersas vėl apibūdino šį simptomų kompleksą, kurį jie pavadino „aspirino triada“. Nuo to laiko daug kas tapo žinoma apie aspirino ir kitų NVNU netoleravimo epidemiologiją, klinikinius pasireiškimus ir patofiziologiją pacientams, sergantiems bronchine astma. Pagrindinis klausimas yra tai, kodėl tik dalis pacientų, sergančių bronchine astma, netoleruoja NVNU. Cystenyl-leukotrienų atradimas ir jų dalyvavimas bronchinės astmos patogenezėje daugiausia paaiškina aspirino trijės patogenezę..

Klinikinis vaizdas

Terminas „aspirino astma“ vartojamas žymėti klinikinę situaciją, kai vienas iš bronchų susitraukiančių veiksnių pacientui yra NVNU, įskaitant acetilsalicilo rūgštį. AA, kaip taisyklė, susideda iš trijų simptomų: polipozinio rinosinusito, astmos priepuolių ir NVNU netoleravimo. AA dažnai derinamas su atopiniu, tačiau jis taip pat gali būti pastebimas kaip izoliuota ligos forma. AA būdinga sunki atkakli eiga. AA pacientai gana dažnai patenka į intensyviosios terapijos skyrius - pasak daugelio autorių, dažniau nei pacientai, sergantys kitais klinikiniais ir patologiniais bronchinės astmos variantais.
Rinosinusito eiga šios kategorijos pacientams, sergantiems bronchine astma, turi savo ypatumų. Dažniausiai AA debiutuoja su užsitęsusiu rinitu, kuris 20-25% pacientų palaipsniui virsta polipozine rinosinusopatija..
Aspirino rinosinusopatija pasireiškia rinorėja, nosies užgulimu, kvapo suvokimo stoka, paranazinių sinusų projekcijos skausmu ir galvos skausmu. Maždaug pusė pacientų, sergančių polipoziniu rinosinusitu, ilgainiui pradeda dusinti į NVNU. Dažnai pirmieji uždusimo priepuoliai šios kategorijos pacientams įvyksta po chirurginių intervencijų, tokių kaip polipektomijos, radikalios operacijos su nosies sinusais ir kt. Kai kuriais atvejais polipozė veikia kitas gleivines - skrandį, urogenitalinę sistemą. Kartais prieš pirmąjį uždusimo priepuolį daugelį metų nuolat pasikartojantis lėtinis rinitas, kurio metu negalima aptikti egzoalergenų..
Nosies simptomai paprastai būna sunkūs ir sunkiai gydomi. Paprastai vartojami vietiniai ir kartais sisteminiai gliukokortikosteroidai, tačiau jie dažnai nėra pakankamai veiksmingi ir pacientai reguliariai gydomi.
AA pacientai netoleruoja aspirino ir kitų NVNU, o šis netoleravimas pasireiškia veido paraudimu, sąmonės netekimu, uždusimo priepuoliais, kosuliu, rinitu ir konjunktyvitu, dilgėlinės bėrimais, angioneurozine edema, karščiavimu, viduriavimu, pilvo skausmais, kartu su pykinimu ir vėmimu. Sunkiausios reakcijos į aspiriną ​​apraiškos yra astma, kvėpavimo sustojimas ir šokas..

Epidemiologija

Nėra įtikinamų duomenų apie paveldimą polinkį į AA, tačiau šioje srityje atliekami tyrimai, nes yra keletas šeimų, kuriose bronchinė astma derinama su aspirino netoleravimu, stebėjimų. Liga pasireiškia nuo 30 iki 50 metų, moterys serga dažniau.
AA pacientai sudaro 9–22% visų bronchine astma sergančių pacientų.

Ląstelės, dalyvaujančios uždegime ir išsidėsčiusios kvėpavimo takuose, gamina įvairius neurotransmiterius, kurie tiesiogiai veikia bronchų lygiuosius raumenis, kraujagysles ir gleives išskiriančias ląsteles, taip pat siunčia „signalus“ kitoms ląstelėms, taip jas pritraukdami ir aktyvuodami. Tarp įvairių tarpininkų, sukeliančių bronchų lygiųjų raumenų susitraukimą, svarbiausi yra cisteino leukotrienai. Šios medžiagos gali turėti kitą reikšmingą poveikį, pavyzdžiui, sukelti edemą, padidėjusį bronchų reaktyvumą ir pakeisti gleivių sekreciją..
Vadinamąsias lėtai reaguojančias medžiagas (MPC-A) Felbergas ir Kellaway'us atrado 1938 m., Kai šie tyrėjai į jūrų kiaulių plaučius suleido kobros nuodų ir parodė, kad yra su histaminu nesusijęs bronchų spazmas, kuris pasireiškė lėčiau ir tęsėsi toliau. ilgiau. Nors dar 6-ajame dešimtmetyje Brockehurstas ir kt. padarė išvadą, kad MPC-A medžiaga yra nepaprastai svarbus alergijos tarpininkas, Smuelssonas ir jo kolegos, nustatę MPC-A struktūrą, turėjo laukti geresnių analizės metodų pasireiškimo. Po to, kai paaiškėjo, kad MPC-A iš tikrųjų yra leukotrienas, buvo dedama daug pastangų siekiant išsiaiškinti leukotrienų biologines savybes ir sukurti vaistus, kurie yra jų antagonistai ir sintezės inhibitoriai..
Leukotrienai yra sintetinami iš arachidono rūgšties, kuri išsiskiria imunologiškai ar neimunologiškai stimuliuojant įvairias uždegime dalyvaujančias ląsteles. Arachidono rūgštis gali toliau metabolizuotis tiek ciklooksigenazės sistemoje (susidarant prostaglandinams ir tromboksanams), tiek 5-lipoksigenazės fermentų sistemai (susidarant leukotrienams). Kad 5-lipoksigenazės veiktų, reikalingas su membrana susijęs baltymas, vadinamas 5-lipoksigenazę aktyvuojančiu baltymu. Iš pradžių manyta, kad šis fermentas reikalingas jungiantis prie 5-lipoksigenazės fermentų, tačiau dabar manoma, kad tai yra kontaktinis baltymas arachidono rūgščiai.
Kai tik 5-lipoksigenazė paverčia arachidono rūgštį leukotrienais, ji sunaikinama ir inaktyvuojama. Natūralus tarpinis produktas, veikiantis 5-lipoksigenazės fermentų sistemai, yra leukotrienas A4 (LTA4), nestabilus epoksidas, kurį, sujungus su vandeniu, galima ne entimatiškai paversti dihidroksi rūgštimi leukotrienu B4 (LTB4) arba, kartu su glutationu, į cisteino C4 leukotrieną. (LTS4). Tada LTS4 gama-glutamiltransferazės pagalba paverčiamas į LTD4, o dipeptidazių pagalba - į LTE4. LTE4 vyksta tolesnės metabolinės transformacijos. Tačiau žmonėms maža, bet pastovi LTE4 dalis nepakitusi išsiskiria su šlapimu. Šis pastebėjimas pasirodė esąs labai naudingas stebint leukotrienų gamybą sergant bronchine astma ir kitomis ligomis..
LTV4 ir cisteino leukotrienų santykis kiekvienoje ląstelėje skiriasi. Eozinofilai, bazofilai, putliosios ląstelės ir alveolių makrofagai gali sintetinti LTS4: neutrofilai daugiausia sintetina LTB4.
LTV4 ir cisteino leukotrienų receptoriai yra skirtingi. Pagrindinis, matyt, LTV4 veiksmas yra ląstelių, visų pirma neutrofilų ir eozinofilų, įtraukimas į uždegimą. Manoma, kad LTV4 vaidina svarbų vaidmenį vystant pūlingą uždegimą, kuris taip pat gali būti būtinas vystantis uždegiminėms ligoms, įskaitant reumatoidinį artritą..
Tačiau jo vaidmuo bronchinės astmos patogenezėje yra abejotinas ir lieka neaiškus. Įrodyta, kad LTV4 receptorių antagonistai neturi įtakos kvėpavimo sistemos sutrikimams, atsirandantiems dėl ankstyvos uždelstos bronchų astma sergančių pacientų reakcijos į „provokaciją“ antigenu..
Šiuo metu AA patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka pažeidžiant arachidono rūgšties metabolizmą. Tai apima tris fermentų ciklooksigenazės (CO), lipoksigenazės (LO) ir monoksigenazės grupes. 5-lipoksigenazės kelio arachidono rūgščiai suskaidyti produktai yra leukotrienai LTS4, LTD4 ir LTE4, kurie laikomi galingiausiais bronchus sutraukiančiais vaistais (kartu jie sudaro lėtai reaguojančią anafilaksijos medžiagą). LTV4, LTD4 ir LTE4 vaidina pagrindinį vaidmenį uždegiminiame atsake sergant bronchine astma. Jie yra ne tik bronchus sutraukiantys vaistai, bet ir padidina kraujagyslių pralaidumą, padidina bronchų gleivinės edemą, padidina bronchų liaukų gleivių sekreciją su sutrikusiu bronchų turinio klirensu. Konkretus biocheminis defektas AA sergantiems pacientams dar nebuvo nustatytas, tačiau yra žinoma, kad vartojant aspiriną ​​ar kitus NVNU, kurie yra CO inhibitoriai, arachidono rūgšties metabolizmas „pereina“ daugiausia į lipoksigenazės kelią. Taip pat nustatyta, kad astmos priepuolio intensyvumas, kurį sukelia NVNU, daugiausia priklauso nuo šio vaisto ciklooksigenazės poveikio sunkumo..
Pabrėžiant ciseno-leukotrienų vaidmenį AA patogenezėje, reikia pažymėti, kad LTE4 kiekis (maždaug 3-6 kartus) šlapime ir LTE4 nosies sekrecijoje yra padidėjęs, palyginti su kitais bronchinės astmos variantais. Aspirino provokacija dramatiškai padidina LTE4 ir LTC4 kiekį šlapime, nosies išskyrose ir bronchų plovime..
Didelį susidomėjimą kelia ir AA vystymosi trombocitų teorija. Nustatyta, kad AA sergančių pacientų trombocitai, priešingai nei sveikų trombocitų, NVNU aktyvinami in vitro, o tai pasireiškia padidėjusia chemiliuminescencija ir ląstelių degranuliacija išsiskiriant citotoksiniams ir uždegimą skatinantiems mediatoriams. NVNU in vitro kitų periferinio kraujo ląstelių neaktyvino. Kaip žinoma, dėl NVNU sukeltos CO blokados slopinama prostaglandino (PG) H2 gamyba. Trombocitų teorijos autoriai teigia, kad šio PG lygio sumažėjimas vaidina svarbų vaidmenį aktyvinant trombocitus AA pacientams..
Didžiojoje daugumoje tyrimų nebuvo atskleistas reagin mechanizmo dalyvavimas plėtojant aspirino asfiksiją. Yra tik keletas pranešimų apie specifinių IgE antikūnų prieš aspirino darinius nustatymą.

Diagnostika

Anamnezės duomenys apie paciento reakciją vartojant nuskausminamuosius ar karščiavimą mažinančius vaistus yra svarbūs nustatant AA diagnozę. Kai kuriems pacientams po NVNU vartojimo gali būti aiškių uždusimo priepuolio požymių. Daugeliui AA sergančių pacientų NVNU netoleravimo požymių paprastai nėra dėl šių priežasčių: santykinai žemas padidėjusio jautrumo vaistams, veikiantiems anticikloksigenazės, laipsniu, kartu vartojami vaistai, neutralizuojantys nesteroidinių vaistų nuo uždegimo bronchus sutraukiantį poveikį, pavyzdžiui, antihistamininiai vaistai, simpatomimetiniai vaistai, lėtai reaguojantys teofilino vaistai,, retas NVNU vartojimas.
Tačiau tam tikra AA sergančiųjų dalis nevartoja NVNU, o astmos priepuoliai jose gali būti siejami su natūralių salicilatų vartojimu, taip pat su acetilsalicilo rūgštimi konservuotais maisto produktais. Reikėtų pažymėti, kad nemaža dalis pacientų nežino, kad įvairūs NVNU yra tokių dažniausiai vartojamų kombinuotų vaistų kaip citramonas, pentalginas, sedalginas, baralginas ir kt..
Svarbu užduoti bronchine astma sergančiam pacientui klausimą apie teofedrino veiksmingumą sustabdant uždusimo priepuolį. Pacientai, sergantys AA, paprastai nurodo teofedrino neveiksmingumą arba atkreipia dėmesį į jo dviejų pakopų poveikį: pirma, šiek tiek sumažėja bronchų spazmas, o vėliau bronchų spazmas vėl padidėja dėl to, kad teofedrine yra amidopirino ir fenacetino.
Reakcijos į NVNU intensyvumas priklauso nuo paciento jautrumo vaistui laipsnio; jis taip pat glaudžiai koreliuoja su vaisto anticikloksigenazės aktyvumu. Pasak daugelio autorių, indometacinas pasižymi didžiausiu slopinančiu CO poveikiu tarp NVNU. Kuo stipresnis NVNU yra anticikloksigenazės poveikis, tuo intensyvesni šios grupės vaistų netoleravimo simptomai. Reakcijos intensyvumas taip pat koreliuoja su vartojamų vaistų doze. NVNU vartojimo metodas taip pat vaidina svarbų vaidmenį. Įkvėpus, į veną ar į raumenis, reakcijos intensyvumas paprastai būna didžiausias.
Taigi nustatant AA diagnozę svarbus vaidmuo tenka imant anamnezę ir analizuojant ligos klinikinius pasireiškimus..
AA diagnozei patvirtinti šiuo metu gali būti naudojami provokuojantys tyrimai in vivo arba in vitro..
Atliekant provokuojantį testą in vivo, geriamas arba aspirinas, arba vandenyje tirpus aspirinas - lizinas-aspirinas įkvepiamas didėjančia koncentracija, vėliau stebint bronchų praeinamumo rodiklius. Dėl galimybės išsivystyti uždusimo priepuoliui šį tyrimą gali atlikti tik specialistas. Reikalinga įranga ir parengtas personalas, pasirengęs suteikti skubią pagalbą išsivystant bronchų spazmui. Provokuojančio tyrimo su aspirinu indikacija yra būtinybė išaiškinti klinikinį ir patogenezinį astmos variantą. Pacientai, kurių priverstinis iškvėpimo tūris yra per 1 s (FEV1 ) yra mažiausiai 65-70% reikiamų verčių. Be žemų kvėpavimo funkcijos rodiklių, kontraindikacijos atlikti provokuojančius tyrimus taip pat yra būtinybė dažnai vartoti simpatomimetikus, silpnaprotystę, nėštumą ir stiprų kraujavimą. Antihistamininiai vaistai sumažina paciento jautrumą aspirinui, todėl jų vartojimą reikia nutraukti likus ne mažiau kaip 48 valandoms iki tyrimo pradžios. Simpatomimetikai ir teofilino preparatai atšaukiami atsižvelgiant į jų farmakokinetines savybes, pavyzdžiui, salmeterolis turėtų būti atšauktas likus ne mažiau kaip 24 valandoms iki bandymo pradžios..
Šiuo metu yra kuriama AA laboratorinės diagnostikos metodika, pagrįsta LTE4 nustatymu šlapime ir LTV4 nosies plovimu..
Pažymėtina, kad atliekant provokuojančius tyrimus su lizinu-aspirinu AA pacientams, LTE4 kiekis šlapime ir LTE4 nosies plovime smarkiai padidėja..
Akivaizdu, kad artimiausiu metu diagnozuojant šį bronchinės astmos variantą bus rekomenduojami tam tikri standartai..

Šiuo metu gydant bronchinę astmą, įskaitant aspirino astmą, pagrindinis vaidmuo priskiriamas ilgalaikiam prieš astmą slopinančių vaistų vartojimui. Norint pasirinkti tinkamą priešuždegiminį gydymą, svarbu nustatyti bronchinės astmos eigos sunkumą. Nė vienas tyrimas negali tiksliai klasifikuoti bronchinės astmos sunkumo, tačiau kartu įvertinus kvėpavimo funkcijos simptomus ir rodiklius galima suprasti ligos sunkumą. Įrodyta, kad bronchinės astmos eigos vertinimas, remiantis klinikinėmis ligos apraiškomis, yra susijęs su kvėpavimo takų uždegimo laipsnio rodikliais..
Priklausomai nuo obstrukcijos lygio ir jos grįžtamumo laipsnio, astma pagal sunkumą skirstoma į periodinę, lengvą nuolatinę (lėtinę), vidutinę (vidutinę) ir sunkią. Astmos gydymas šiuo metu yra „laipsniškas“ metodas, kai terapijos intensyvumas didėja, didėjant astmos sunkumui. Dažniausiai vartojami vaistai be bronchinės astmos paūmėjimo yra inhaliaciniai kortikosteroidai, kurių dozė priklauso nuo astmos sunkumo, nedokromilo natrio ir natrio kromoglikato, ilgai veikiančių teofilinų ir ilgalaikių simpatomimetikų..
Paprastai AA pacientams reikalingos didelės palaikomosios inhaliacinių kortikosteroidų dozės: nosies simptomams taip pat reikia ilgalaikio gydymo vietiniais steroidais. Šioje pacientų grupėje dažnai reikia kreiptis į sisteminius steroidus, todėl kuriami įvairūs patogeneziniai AA terapijos metodai..
Vienas iš patogenezinių AA gydymo būdų yra desensibilizacija aspirinu. Metodas pagrįstas pacientų, sergančių AA, tolerancijos vystymuisi pakartotiniu NVNU poveikiu per 24–72 valandas po užspringimo dėl NVNU vartojimo. Stevensonas parodė, kad aspirino desensibilizacija gali suvaldyti rinosinusito ir bronchinės astmos simptomus. Pacientams taip pat atliekama desensibilizacija aspirinu, jei reikia, skiriant NVNU nuo kitų ligų (vainikinių arterijų, reumatinių ligų ir kt.). Desensibilizacija atliekama pagal įvairias schemas, kurios parenkamos individualiai, ligoninėje ir tik gydytojas, kuriam priklauso ši technika. Desensibilizacija prasideda nuo 5-10 mg dozės ir padidinama iki 650 mg ir didesnė, palaikomosios dozės yra 325-650 mg per parą.
Desensibilizacijos aspirinu susitraukimai yra bronchinės astmos paūmėjimas, kraujavimas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa, sunki kepenų ir inkstų liga, nėštumas..
Naujausi tyrimai parodė, kad desensibilizacijos mechanizmas yra susijęs su kvėpavimo takų receptorių nejautrumu biologiniam leukotrienų poveikiui. Todėl leukotrieno receptorių antagonistai dabar turi didelę reikšmę gydant AA sergančius pacientus. Įrodyta, kad gydant AA sergančius pacientus, vienaskaitos montelukastas ir zafirlukastas yra veiksmingas.
Atliktuose tyrimuose, papildžius leukotrieno antagonistais, gydant bronchinę astmą, ryškus FEV padidėjimas, palyginti su placebu.1 geriausio iškvėpimo srauto greičio rodiklių gerinimas ryte ir vakare, naktinių uždusimo priepuolių mažinimas. Taip pat pasirodė esąs geras leukotrieno antagonistas, kai jis vartojamas kartu su steroidais ir (arba) geriamaisiais steroidais.
Taigi šiuo metu galime sakyti, kad atsirado vaistų klasė, veikianti patogenezinį AA ryšį ir suteikianti ryškų klinikinį poveikį..

1. Bronchinė astma. Visuotinė strategija. Žurnalo „Pulmonologija“ priedas. - M., 1996: 196.
2. Chuchalinas A.G. Bronchų astma. M., 1997 m.
3. Bousquet J ir kt. Eozinofilinis uždegimas sergant astma. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033- 89.
4. Britų krūtinės ląstos liga ir kt. Astmos gydymo gairės. Krūtinės ląstos 199; 48 (2 papildymai): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktualūs astmos epidemiologijos klausimai, Holgate ST ir kt. (Eds), Astma: fiziologija. Imunologija ir gydymas. Londono akademinė spauda, ​​1993; 3–25 p.
6. Holgate S, Dahlen S-E. SRS-A leukotrienams, 1997 m.
7. Stivensonas DD. Aspirinui jautrių astmatikų desensibilizavimas: terapinė alternatyva? J Astma 198; 20 (Suppl 1): 31-8.

Kas yra aspirino astma: priežastys, simptomai, gydymas

Aspirino astmai būdinga vadinamoji Fernando-Vidalo triada: nesteroidinių priešuždegiminių vaistų (NVNU) netoleravimas, staigūs uždusimo priepuoliai ir polipinis rinosinusitas. Liga yra sunki. Diagnostika pagrįsta skundų rinkimu, taip pat išsamia paciento anamnezės duomenų analize. Papildomi metodai apima išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimą. Gydymas pagrįstas vaistų nuo NVNU grupės panaikinimu, taip pat griežtos dietos laikymusi. Narkotikų terapiją sudaro bronchus plečiančių vaistų, gliukokortikosteroidų (GCS) ir leukotrieno receptorių antagonistų paskyrimas..

  1. apibūdinimas
  2. Etiologija
  3. Simptomai
  4. Diagnostika
  5. Gydymas

apibūdinimas

Aspirino bronchinė astma yra speciali bronchinės astmos rūšis, kurios esmė yra ypatingo bronchų jautrumo narkotikams iš nesteroidinių priešuždegiminių vaistų, įskaitant aspiriną ​​(acetilsalicilo rūgštį), vystymasis. Be to, šią patologinę reakciją gali sukelti natūralūs salicilatai.

Aspirinas BA pasižymi itin sunkia eiga, nes kai atsiranda priepuolis, gana problemiška jį sustabdyti vartojant bronchodilatatorių grupės vaistus. Siekiant išvengti komplikacijų, skiriamos inhaliacinės gliukokortikosteroidų formos.

Ši reakcija pirmą kartą buvo aprašyta 1903 m. Beveik iškart po aspirino įvedimo į klinikinę praktiką..

Šia liga dažniau serga vyresnės nei 40 metų moterys. Statistiniai tyrimai, kuriuos atliko Pasaulio sveikatos organizacijos ekspertai, rodo, kad netoleravimo nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo simptomai pastebimi 15-20% bronchine astma sergančių pacientų..

Etiologija

Hiperreaktyvią bronchų reakciją sukelia patologinis jautrumas ne tik acetilsalicilo rūgščiai, bet ir kitiems nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo:

Svarbus aspirino bronchinės astmos bruožas yra kryžminis jautrumas aukščiau išvardytiems vaistams. Pavyzdžiui, išsivysčius astminiam priepuoliui vartoti aspiriną ​​50–100% atvejų, panaši medžiaga taip pat sukels bronchų obstrukciją..

Bronchų spazmas atsiranda ne tik dėl vaistų vartojimo, bet ir dėl maisto produktų, kurių sudėtyje yra natūralių salicilatų, tokių kaip:

Daugelis konservuotų maisto produktų, tarp kurių yra bet kurių salicilo ir benzenkarboksirūgšties darinių, gali sukelti aspirino bronchų spazmą.

Astminė bronchų obstrukcija yra panaši į tipinę alerginę reakciją, tačiau taip nėra. Uždusimo simptomų vystymosi mechanizmas yra pagrįstas arachidono rūgšties metabolizmo pažeidimu organizme, o dažniausiai tai lemia genetika.

Aspirino astmos patogenezė siejama su šiais punktais:

Patogenezės ryšys

apibūdinimas

Iš uždegimo ląstelių išsiskyrę cisteinilo leukotrienai yra tiesiogiai susiję su bronchų lygiųjų raumenų hipersekrecijos, edemos ir spazmų išsivystymu, dėl to susidaro jų ilgalaikis siaurėjimas ir išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimas.

Prostaglandinai E (PgE)

Žmonėms, kenčiantiems nuo šios ligos, sumažėja prostaglandinų E sintezė, kurių veikla siekiama išplėsti bronchų spindį

Prostaglandinai F2a (PgF2a)

Padidėjusi F2a prostaglandinų, susijusių su bronchų medžio susiaurėjimu, gamyba

Padidėjęs trombocitų aktyvumas

Kai salicilatai patenka į kūną, žymiai padidėja trombocitų agregacija - klijuojami ne branduolio formos elementai.

Šiam etapui būdinga padidėjusi biologiškai aktyvių medžiagų (biologiškai aktyvių medžiagų, atsakingų už bronchų spazmą) sekrecija, padidėjusi gleivių sekrecija ir padidėjęs edemos laipsnis, išsivystant būdingam broncho-obstrukciniam sindromui.

Simptomai

Dažniausiai liga išsivysto pacientams, kuriems anksčiau yra buvęs lėtinis rinosinusitas ar kitų rūšių astma.

Šios ligos simptomai gali pasireikšti virusinės ar bakterinės infekcijos metu, kai NVNU vartojami kaip karščiavimą mažinantys vaistai..

Praėjus valandai po to, kai salicilatas patenka į kraują, iš nosies gausiai išsiskiria gleivės, stipriai ašarojasi ir susidaro veido bei viršutinės krūtinės pusės hiperemija. Besivystantis astmos priepuolis yra panašus į klasikinės bronchinės astmos formą.

Galima netipinė priepuolio eiga, kurią lydi bukas pilvo skausmas, pykinimas ir vėmimas. Dažna situacija yra kraujospūdžio kritimas, sąmonės sutrikimas iki jo praradimo.

Klinikinėje praktikoje išskiriami šie aspirino BA kurso variantai:

Forma

apibūdinimas

Astmos priepuolis pastebimas iškart po nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Jam būdinga kitų simptomų nebuvimas ir gana palanki priepuolio ir ligos eiga

Yra rinosinusito simptomų derinys (nuolatinis nosies užgulimas, gausi rinorėja, galvos skausmas), NVNU netoleravimas (paroksizminis skausmas laikinajame regione, gleivių išsiskyrimas iš nosies ertmės, dažnas čiaudulys ašarojimo fone), taip pat progresuojanti bronchų priepuolio eiga, vystantis astmos statusui. Pastarasis pasireiškia teigiamo poveikio nebuvimu pavartojus bronchus plečiančių vaistų, bronchų praeinamumo pablogėjimu ir kvėpavimo nepakankamumu - iki komos

Padidėjusio jautrumo NVNU derinys su atopine bronchine astma

Alerginių reakcijų simptomai atsiranda dėl kūno kontakto su galimais alergenais: tam tikrų augalų žiedadulkėmis, buities ir knygų dulkėmis, naminių gyvūnėlių plaukais. Kartais tipiški AD simptomai derinami su kitų organų sistemų pažeidimais, išsivystant egzemai, dilgėlinei ir atopiniam dermatitui.

Diagnostika

Pradinė diagnozė apima išsamią paciento gyvenimo ir ligos istoriją. Gydantis gydytojas domisi, kada atsirado pirmieji ligos požymiai, su kuo pacientas sieja jų pasireiškimą ir kaip jie buvo sustabdyti.

Dėl genetinio polinkio išsivystyti aspirininei bronchinei astmai būtina nustatyti jo buvimą artimuose giminaičiuose ir šeimos nariuose. Itin svarbus diagnostinis momentas yra nustatyti patikimą ryšį tarp acetilsalicilo rūgšties preparatų, panašių į NVNU, suvartojimo ir aprašyto klinikinio vaizdo formavimo..

Aspirino trijė, kuri yra „klasikinė“ ligos rūšis, labai palengvina diagnozę, nes chroniškos polipinės rinosinusito apraiškos nustatomos radiografijos metu ir atliekant endoskopinį šios srities tyrimą..

Galutinė diagnozė nustatoma atlikus specialius provokuojančius tyrimus, kai per burną arba įkvėpus paciento organizmui skiriama nedidelė acetilsalicilo rūgšties ir indometacino dozė..

Dėl didelės rizikos susirgti komplikacijomis, kurios yra pavojingos paciento gyvybei ir sveikatai, šis tyrimas atliekamas tik specialiai įrengtose ligoninėse su galimybe iškviesti reanimacijos komandą.

Gavus teigiamą testą, yra pablogėjusio nosies kvėpavimo požymių, atsiranda sloga, ašarojimas ir smaugimas. Nagrinėjant išorinio kvėpavimo funkciją naudojant specialų prietaisą - maksimalaus srauto matuoklį - per pirmąją sekundę sumažėja priverstinio iškvėpimo tūris..

Diferencinė diagnozė atliekama su ligomis, kurioms būdingas panašus klinikinis vaizdas:

Šiuo tikslu naudojami šie diagnostikos metodai:

Gydymas

Pacientų, kuriems diagnozuota bronchinė astma, gydymas yra sudėtingas. Terapijos režimas yra panašus į kitų AD rūšių gydymą..

Etiologiniai metodai apima griežtą atsisakymą vartoti bet kokius nesteroidinius priešuždegiminius vaistus ir maistą, įskaitant natūralius salicilatus..

Kaip vaistų terapija, pateisinamas šių vaistų paskyrimas:

vardas

apibūdinimas

Priėmimo režimas

Paveikslėlis

Vaistas iš įkvepiamų gliukokortikosteroidų grupės.

Veikimo mechanizmas pagrįstas uždegimo ir alergijos mediatorių išsiskyrimo slopinimu ir slopinimu, dėl kurio sumažėja kvėpavimo takų reaktyvumas jų poveikiui.

Vaistas turi inhaliacijos formą. Dozę nustato gydantis gydytojas.

Didžiausias terapinis poveikis pastebimas praėjus 1-2 savaitėms nuo gydymo pradžios

Jie yra ilgai veikiantys β2-adrenerginiai agonistai. Naudojamas bet kokios formos bronchinei astmai ir kitoms obstrukcinėms bronchopulmoninės sistemos ligoms gydyti.

Vaistų veikimas vystosi praėjus kelioms minutėms po medžiagos patekimo į organizmą.

Teigiamas poveikis pagrįstas bronchų išsiplėtimu, taip pat uždegiminių mediatorių išsiskyrimo iš makrofagų obstrukcija.

Vaistas vartojamas įkvėpus. Siekiant sustabdyti spazmą, atliekamas vienas kvėpavimas. Jei nėra jokio poveikio, veiksmą reikia pakartoti.

Astmos priepuolių profilaktikai būtina kiekvieną 12 valandų du kartus per dieną įkvėpti. Sunkiais atvejais 2 įkvėpimai kas 8 valandas

Jie yra trumpo veikimo β2-adrenerginiai agonistai. Darbo mechanizmas yra panašus į aukščiau aprašytą grupę, tačiau farmakologinis šių vaistų poveikis pasireiškia daug greičiau, nors ir trunka mažiau. Narkotikai naudojami astmos priepuoliui malšinti, o ne jų prevencijai. Jų vartojimas padidina gyvybinį plaučių pajėgumą (VC) ir užkerta kelią histamino išsiskyrimui

Suaugusiesiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams skiriama 1–2 inhaliacijos, siekiant palengvinti astmos priepuolius. Jei po 5 minučių klinikinio poveikio nėra, reikia pakartoti įkvėpimą

Selektyviai blokuoja leukotrieno receptorius. Cisteinilo leukotrienai palaiko bronchų hiperreaktyvumą

Tabletės preparatas vartojamas per burną. Pacientams, vyresniems nei 15 metų, prieš miegą skiriama 10 mg, 6-14 metų vaikams - 5 mg naktį.

Esant asthmaticus būklei, šios grupės vaistai nenaudojami dėl to, kad nėra klinikinio poveikio.

Anticholinerginis vaistas, turintis slopinantį makštį - makšties nervą. Taigi jis blokuoja tracheobronchinio medžio lygiųjų raumenų receptorius ir slopina bronchų susiaurėjimą

Vaistas vartojamas įkvėpus: vyresniems nei 6 metų pacientams skiriamos 2 aerozolio dozės 4-12 kartų per dieną

Jei reikia, lėtinio rinosinusito ir nosies polipų gydymas paprastai atliekamas chirurgine intervencija naudojant endoskopines priemones.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos