Angioedema. Kas tai yra, simptomai, gydymas suaugusiems, vaikams, rekomendacijos

Quincke edema (arba angioedema) medicinai buvo žinoma labai seniai ir šiai problemai buvo skirta daugybė mokslinių tyrimų. Tačiau iki šiol patologijos vystymosi mechanizmas nebuvo iki galo suprastas..

Kas yra angioneurozinė edema?

Angioedema yra akimirksniu išsivystanti ūminė forma, per trumpą laiką praeinanti odos, poodinio riebalinio audinio ir gleivinės edemoje. Jis atsiranda dėl staigaus kraujagyslių pralaidumo ir jų tūrio padidėjimo. Vystosi nuo kelių minučių iki kelių valandų.

Jis turi aiškią lokalizaciją vokų, lūpų srityje, šalia genitalijų ant distalinių rankų ir kojų paviršių, taip pat kvėpavimo ir virškinamojo trakto gleivinėse..

Klinikinėje praktikoje tai yra sudėtinga problema dėl nepakankamos informacijos apie atsiradimo ir vystymosi mechanizmą, rimtų diagnozavimo ir gydymo problemų. Remiantis statistika, angioneurozinė edema pasireiškia maždaug 1 iš 50 000 žmonių..

Edemos formos

Angioneurozinės edemos klasifikavimas suteikia palyginti aiškų vaizdą apie jų atsiradimo mechanizmą, kuris ateityje leidžia tiksliai nustatyti diagnozę ir pasirinkti gydymo taktiką..

Paveldimas

Paveldima angioneurozinės edemos forma (HEA) skirstoma į 3 kategorijas:

  • Genetiškai nustatytas I tipas pastebimas maždaug 85% atvejų. Jei vienas iš tėvų serga šia ligos forma, tai tikimybė, kad ji perduodama paveldėjimo būdu vaikui, yra didesnė nei 50 proc. Visiems šios formos pacientams C1 inhibitoriaus trūkumas yra nuo 0 iki 30% normos. Šiai HAE formai būdinga sunki eiga, sunkumas ir didelis edemos tūris, kuris veikia ne tik odą, bet ir gleivines..
  • II tipo HAO būdinga tai, kad paciento inhibitoriaus lygis yra santykinėje normoje, tačiau žymiai sumažėja jo funkcinis aktyvumas arba netaisyklinga struktūrinė forma. Šiuo atveju klinikinės apraiškos nėra tokios ryškios, o pažeistos vietos dažniau būna ant galūnių, rečiau - ant veido..
  • III tipas buvo nustatytas ir aprašytas palyginti neseniai. Dažniausiai susijęs su paveldimais kraujo krešėjimo veiksniais. Palyginti su pirmaisiais dviem, jam būdingas normalus inhibitoriaus lygis ir funkcinis aktyvumas. Simptomai visiškai atitinka pirmuosius du tipus, tačiau tiesiogiai priklauso nuo estrogeno lygio. Liga paveikė tik moteris. Pagrindiniai paūmėjimai pasireiškia nėštumo metu, geriamųjų kontraceptikų vartojimas ir pakaitinė terapija menopauzės metu.
Angioedema gali būti paveldima ir alerginė.

Visų paveldimų tipų dilgėlinė nėra. Paprastai HAE pasireiškia jau ankstyvame amžiuje su vėlesniais sistemingais recidyvais.

Įgyta angioneurozinė edema

Įgyta angioneurozinė edema (PAO) yra daug rečiau. Dažniausiai tai pasireiškia po 40 metų piktybinių navikų, autoimuninių ir infekcinių ligų fone. PAO atveju, norint sėkmingai gydyti, būtina tiksli diagnozė.

Alerginis

Skirtingas formavimosi mechanizmas yra AO alerginės formos pagrindas. Dažniausiai tai sukelia padidėjusio jautrumo reakcijos. Rezultatas yra odos kraujagyslių išsiplėtimas ir padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Dėl įvairių ląstelių migracijos giliuose odos ir poodinių riebalų sluoksniuose susidaro edema.

Alerginė forma atsiranda dėl stabilaus prisijungimo prie vieno ar daugiau alergenų:

  • vaistai;
  • Produktai;
  • nuodai;
  • vabzdžių įkandimai;
  • chemikalai.

Nealerginės būklės vystymosi mechanizmas

Angioedema taip pat yra nealerginė patologija, susijusi su imuninės sistemos sutrikimais, ypač papildoma sistema, atsakinga už kovą su svetimų agentų įvedimu, dalyvauja uždegiminiuose procesuose ir alerginėse reakcijose..

Dėl šios sistemos suaktyvėjimo padidėja kraujagyslės induose, padidėja jų pralaidumas, o tai prisideda prie skysčio patekimo į tarpląstelinę erdvę ir atitinkamai edemos susidarymą. Papildomos sistemos aktyvumas reguliuojamas pasikeitus specifinio fermento - C1 inhibitoriaus turiniui.

Dėl jo pertekliaus sistemos veikla yra slopinama, o esant jos trūkumui - ji aktyvuojama. Klinikiniais tyrimais nustatyta, kad nealerginės etiologijos angioneurozinė edema yra nepakankamas C1 lygis..

Šios AO formos priežastis yra padidėjęs histamino kiekis organizme, susijęs su daugelio maisto produktų vartojimu. Atskiras vibracijos formos, atsirandančios veikiant vibracijoms, aprašymas.

Po mankštos

Angioneurozinė edema pavieniais atvejais gali išsivystyti po reikšmingo fizinio krūvio. Šio reiškinio priežastis yra leistino fizinio aktyvumo perteklius, kuris yra veiksnys, kuris išprovokuoja pagrindinę ligą nealergizuojančia forma..

Simptomai ir edemos tipai

Angioneurozinės edemos klinikinės apraiškos yra gerai žinomos. Visų pirma pasireiškia odos, poodinio riebalinio audinio ir gleivinės edema. Kai kuriais atvejais edemą lydi dilgėlinė. HAE būdinga tanki ir neskausminga įvairios lokalizacijos edema (gali susidaryti bet kurioje kūno dalyje ar pogleivyje)..

Blyškios spalvos edema, palpacijos metu nepalieka duobių, nėra niežėjimo. Kartais pasitaiko pleuros skysčių kaupimosi atvejų, smegenų kraujagyslių sutrikimas (smegenų edema), šlapinimosi pasunkėjimas (urogenitalinių organų edema), didelių raumenų ir sąnarių edema..

Pūtimas gali atsirasti be aiškios priežasties, tačiau dažniausiai provokuojantys veiksniai yra šie:

  • trauma;
  • menstruacijos;
  • infekcijos;
  • stresas;
  • Vaistai;
  • chirurginės ar dantų procedūros (beveik pusė atvejų).

Dažniausiai, sergant HAE, edema yra nuolat lokalizuota. Vystymosi dinamika yra gana lėta (nuo 12 valandų iki dviejų dienų), antihistamininiai vaistai neturi jokio poveikio. Edemos dažnis nėra stabilus.

PAO simptomai visiškai atitinka aukščiau aprašytą vaizdą, tačiau turi skirtumų:

  • Pradžia vyresniame amžiuje (po 40 metų).
  • Genetinio paveldo trūkumas.
  • Lydinčių autoimuninių ligų simptomų buvimas.

Esant NAO ir PAO, liga nėra lydima dilgėlinės apraiškų. Angioneurozinė edema be paveldimų formų yra ir alerginė ligos rūšis. Alerginei angioneurozinei edemai būdinga dilgėlinė, niežėjimas ir kitų atopinių patologijų požymiai. Edema yra karšta liesti, visuma yra hiperemija.

Stebimas skausmingumas, kai suspaudžiamos nervų galūnės, įvyksta parestezijos reiškinys. Tai lydi kraujospūdžio kritimas, anafilaksinės reakcijos ir kruvinos išskyros iš makšties. Dažnai atsiranda bronchų spazmas. Šiai formai būdingas greitas vystymasis ir stabilus palengvėjimas naudojant antihistamininius vaistus. Išgyja be gydymo per 2 - 3 dienas.

Norėdami atskirti angioneurozinės edemos formas, turėtumėte žinoti:

SimptomaiPaveldima formaAlerginė etiologija
Pirmiausia identifikuotaVaikystėjeJaunais metais
GenetikaTuri bent vieną kraujo giminęŠeimoje yra alergiškų žmonių
Įtakojantys veiksniaiTraumos, spaudimas, stresas, infekcijos, vaistai, chirurginės procedūros, stresas, infekcijos.Tiesioginis kontaktas su alergenų nešikliu
Dinamikos raidaLėtas vystymasis (12 - 36 valandos), perėjimas į remisijos stadiją per 2 - 5 dienasSparti vystymosi ir išnykimo dinamika.
LokalizacijaStabili lokalizacijaLokalizacijos nestabilumas
DilgėlinėNėraBuvimas daugeliu atvejų
Gerklų edemaDažniausiai būnaNebūdinga
Skausmo pojūčiaiDaugeliu atvejųPaprastai nėra
Apsunkintos alerginės ligos buvimasNėraPateikti
Antihistamininių vaistų vartojimasNėra veiksmingaIšreikštas teigiamas rezultatas

Veido patinimas

Veido edema pasireiškia su visomis AO formomis. Lokalizacija dažniausiai pastebima akių srityje, vokuose, aplink lūpas. Esant dideliam edemos aktyvumui, laikinas regos sutrikimas atsiranda dėl vokų suspaudimo. Ypač pavojinga lūpų srities edema. Jis gali išplisti į burnos ertmės, ryklės ir gerklų submucozę (ši lokalizacija yra pavojingiausia).

Gerklų edema

Kai lokalizuota viršutinių kvėpavimo takų submucozėje, edema užfiksuoja vietą virš gerklų, ryklės, liežuvio ir lūpų. Lydimas užkimusio balso, virstančio šnabždesiu, švokštančiu kvėpavimu.

Ūmiausiomis formomis gerklų edema, laiku nesuteikus medicininės priežiūros, sukelia asfiksiją ir mirtį..

Edema su virškinamojo trakto gleivinės pažeidimais

Virškinimo trakto pažeidimai, kaip taisyklė, pasireiškia paveldimomis AO formomis. Dažniausiai jiems būdingi sistemingi recidyvai, pasireiškiantys aštriais skausmais. Gali lydėti anoreksija, viduriavimas ir vėmimas.

Klinikiniai pasireiškimai yra to paties tipo kaip „ūminio pilvo“ ir žarnų obstrukcijos. Paprastai ant odos nėra išorinių apraiškų. Atliekant endoskopinius tyrimus, segmentinė edema ant pogleivio membranų yra gerai apibrėžta.

Vaikų ir suaugusiųjų vystymosi priežastys

Angioedema yra patologija, atsirandanti veikiant daugeliui veiksnių. Angioedemos priežastys atitinka jų klasifikaciją. Taigi dėl paveldimų formų pagrindinė priežastis yra genetinis veiksnys arba ligos perdavimas paveldint iš vieno (ar abiejų) tėvų. PAO priežastys dažniausiai yra autoimuninės ir onkologinės patologijos..

Edemos, kaip alerginės ir nealerginės, atsiradimo priežastys yra labai panašios:

  • kontaktas su augalų žiedadulkėmis;
  • vabzdžių nuodų poveikis;
  • tvarkyti chemikalus ir jų poveikį;
  • įvairių rūšių konservantų buvimas maiste;
  • Vaistai.

Atskira įtakos veiksnių grupė yra didelių kiekių naudojimas:

  • žuvys;
  • šokoladas;
  • rūkyta mėsa;
  • sūris;
  • alus;
  • vynas;
  • pomidorai;
  • špinatai;
  • kitų rūšių alkoholis;
  • daugybė vaistų (antibiotikai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, bendrieji anestetikai, narkotiniai analgetikai);
  • jodo kontrastinės medžiagos, naudojamos radiologijoje;
  • AKF inhibitoriai.

Provokuojantys veiksniai yra:

  • fizinė ir emocinė perkrova;
  • ilgalaikis šiluminio faktoriaus poveikis;
  • sąlytis su vandeniu;
  • kontaktas su infekcijos sukėlėjais (virusais, bakterijomis, grybelinėmis ir parazitinėmis infekcijomis).

Be to, AO gali būti susijęs su patologijomis:

  • virškinimo trakto;
  • kvėpavimo organai;
  • širdies ir kraujagyslių sistemos;
  • nervų sistema;
  • urogenitalinė sistema.

Pirmoji pagalba namuose

Pirmą kartą įtarus angioneurozinę edemą, turite nedelsdami paskambinti greitosios pagalbos automobiliu. Reakcijos dinamika gali būti labai laikina ir atidėlioti pavojingai.

Prieš atvykstant brigadai:

  • Sėdėkite pacientą patogioje padėtyje, imkitės visų priemonių, kad išvengtumėte panikos.
  • Jei diagnozė nežinoma, jam negalima skirti antihistamininių vaistų. Jie gali būti naudojami, jei patologiją lydi dilgėlinė. Tai šiek tiek palengvins paciento būklę..
  • Rekomenduojama gerti daug skysčių, geriausia negazuoto mineralinio vandens. Jei tokio nėra, tuomet į litrą vandens galite įpilti ketvirtadalį arbatinio šaukštelio sodos.
  • Užtikrinkite gerą oro patekimą ir ventiliaciją.
  • Ant patinimo vietos uždėkite šaltą kompresą arba ledo šildymo pagalvėlę (arba plastikinį butelį).

Sunkiais atvejais geriau nesiimti jokių priemonių, kurios dėl įgūdžių ir kvalifikacijos trūkumo gali tik pabloginti paciento būklę.

Angioedemos gydymas vaistais

Kiekvienai angioneurozinės edemos formai naudojami specifiniai vaistai.

Jų atranką atlieka gydantis gydytojas, iš anksto konsultuodamasis su specialistais (jei reikia):

  • endokrinologas;
  • alergologas;
  • chirurgas;
  • otolaringologas;
  • kardiologas;
  • gastroenterologas;
  • parazitologas;
  • onkologas;
  • reumatologas.

Angioedemos terapijos taktika apima:

  • ūmių būklių palengvėjimas;
  • prevencijos laikotarpiu;
  • ilgalaikės prevencinės priemonės.

Paveldimos edemos gydymas apima ir su narkotikais nesusijusias priemones, ir vaistų vartojimą. Pirmieji apima kvėpavimo funkcijų teikimą tracheostomijos ar intubacijos būdu.

Vaistai nuo HAO ir PAO yra maždaug vienodi (dozes ir pasirinkimą priima gydantis gydytojas):

  • C1 inhibitoriai;
  • firaziras;
  • šviežiai sušaldyta arba šviežia plazma;
  • antifibrinolitikai;
  • danazolis ir jo analogai arba metiltestosteronas.

Antihistamininiai vaistai yra neveiksmingi HAE. Alerginio ir nealerginio AO gydymas be C1 inhibitoriaus patologijos turi savo ypatybes.

Prieš skiriant vaistus:

  • Skiriama hipoalerginė dieta.
  • Narkotikai, galintys išprovokuoti ligą, atšaukiami ir, jei reikia, pakeičiami kitais.
  • Tyrimo metu atskleisti kitos kilmės infekciniai ir uždegiminiai procesai sustabdomi.

Trečiosios kartos antihistamininiai vaistai yra medicininės gydymo dalies pagrindas:

  • Telfastas;
  • Cetrinas;
  • Zyrtec;
  • Alergodilas;
  • Semprex;
  • Terfenadinas;
  • Astemizolas;
  • Loratadinas.

Taip pat gali būti naudojami antrosios kartos vaistai:

  • Rupatadinas;
  • Ebastinas;
  • Cetirizinas;
  • Feksofenadinas;
  • Loratadinas;
  • Levocetirizinas;
  • Desloratadinas.

Šios farmacinės formos gali būti naudojamos pakankamai ilgai. Geriausias efektas pastebimas, kai jie naudojami ir remisijos metu. Pirmos kartos narkotikų nerekomenduojama vartoti be papildomų indikacijų konkrečiu atveju..

Priežastis yra keli šalutiniai poveikiai. Gliukokortikosteroidai yra rekomenduojami sunkios ligos atvejais. Kai kyla pavojus gyvybei, rekomenduojama skirti adrenalino.

Tradiciniai edemos pašalinimo metodai

Per šimtmečius skaičiuojančią ligos egzistavimą liaudies medicinoje buvo sukurta daugybė edemos sustabdymo ir palengvinimo receptų. Tačiau reikia atsiminti, kad be tikslios diagnozės ir gydančio gydytojo rekomendacijų savigyda bet kokiomis priemonėmis yra labai nerekomenduojama. Tokio gydymo rezultatas gali būti rimtos komplikacijos ir net mirtis..

Čia pateikiami pagrindiniai liaudies metodai, kuriuos galima naudoti paskyrus gydymą kaip pagalbą:

  • Melisų antpilas. Šaukštą smulkintų žolelių užpilkite 0,5 litro verdančio vandens. Reikalaukite apie valandą. Gerti 3 kartus prieš valgį.
  • Pienas su soda. 3 kartus per dieną reikia išgerti stiklinę šilto pieno, pridedant sodos, paimtos ant peilio galiuko.
  • Dilgėlių šaknų užpilas. Smulkiai supjaustytas šaknis (2 šaukštus) užpilti 1 litru verdančio vandens, po 2 valandų filtruoti ir paimti 30 ml 3 kartus per dieną..
  • Beržo lapų užpilas. Už stiklinę verdančio vandens - 1 valgomasis šaukštas. l. džiovintų lapų arba 2 švieži. Natūraliai atvėsinkite iki priimtinos temperatūros ir gerkite. Registratūra - 3 kartus per dieną prieš valgį. Likusią infuzijos dalį naudokite kompresui, visiškai atvėsus.

Čia išvardyti tik paprasčiausi ir prieinamiausi liaudies gynimo būdai. Be to, yra daug sudėtingesnių receptų iš įvairių komponentų..

Prognozė ir perspektyvos

Paprasčiausiais atvejais angioneurozinės edemos gydymas yra trumpalaikis ir nesudėtingas. Sunkiais atvejais procesas tampa ilgesnis ir sudėtingesnis. Reikėtų nepamiršti, kad paveldimos edemos formos ir įgytas AO išlieka visą gyvenimą. Todėl pacientai turėtų sistemingai atlikti profilaktinio gydymo kursą ir laikytis visų gydančio gydytojo rekomendacijų..

Tokiu atveju išlaikoma priimtina gyvenimo kokybė ir pašalinama mirties galimybė. Gerklų edema yra pavojingiausia AO. Dažniausiai mirtys yra susijusios su šio tipo edemomis. Esant ligai, kurią lydi dilgėlinė, reikia prisiminti, kad kontaktas su šaltu vandeniu yra provokuojantis veiksnys.

Esant tam tikroms sąlygoms, pacientas po plaukimo gali susirgti milžiniška dilgėline. Dažniausiai tokie atvejai baigiasi paciento mirtimi. Be to, reikia nepamiršti tokio statistinio fakto: jei AO, kartu su dilgėline, pasikartoja kas šešis mėnesius, tai šis procesas truks mažiausiai 10 metų..

Yra savaiminio lėtinio AO nutraukimo atvejų, kuriuos apsunkina dilgėlinė. Dažniausiai tai taikoma vaikams. Angioneurozinė edema yra gana dažna patologija, turinti didelę dinamiką ir dažnai mirštanti. Todėl į laiku ir teisingai gydomos ligos problemą reikėtų kreiptis labai rimtai..

Straipsnio dizainas: Olegas Lozinsky

Vaizdo įrašas apie angioedemą

Kas yra angioneurozinė edema, simptomai ir gydymas:

Angioedema

Angioneurozinė edema (Quincke edema) yra ūminė būklė, kuriai būdingas spartus gleivinės, poodinio audinio ir pačios odos vietinės edemos vystymasis. Dažniau atsiranda ant veido (liežuvio, skruostų, vokų, lūpų) ir daug rečiau pažeidžia urogenitalinių organų, virškinamojo trakto, kvėpavimo takų gleivines..

Angioedema yra dažna patologija. Tai pasireiškia bent kartą gyvenime kas penktam asmeniui, tuo tarpu pusė atvejų kartu su alergine dilgėline.

Dėmesio! Šokiruojančio turinio nuotrauka.
Norėdami pamatyti, spustelėkite nuorodą.

Priežastys

Daugeliu atvejų angioneurozinė edema yra bet kokios rūšies alerginės reakcijos, pasireiškiančios reaguojant į organizmą patekusių alergenų (perštančių vabzdžių nuodų, vaistų, maisto alergenų), pasireiškimas..

Patekę į organizmą, alergenai sukelia antigeno ir antikūno reakciją, kurią lydi serotonino, histamino ir kitų alergijos tarpininkų išsiskyrimas į kraują. Šios medžiagos turi didelį biologinį aktyvumą; ypač jie sugeba smarkiai padidinti kraujagyslių sienelių, esančių poodinės dalies sluoksnyje, ir poodinių riebalų pralaidumą. Dėl to skysta kraujo dalis pradeda prakaituoti iš indų spindžio, dėl kurio išsivysto angioneurozinė edema, kuri yra ir vietinė, ir plačiai paplitusi.

Angioedema taip pat gali būti pseudoalerginės reakcijos, kuri yra pagrįsta individualiu padidėjusiu jautrumu tam tikriems vaistams ar maisto produktams, pasireiškimas. Bet šiuo atveju patologinio edemos vystymosi mechanizmo imunologinės stadijos nėra.

Kad būtų išvengta pasikartojančios alerginės angioneurozinės edemos, pacientas turėtų laikytis hipoalerginės dietos, nevartoti jokių vaistų be gydytojo recepto.

Angioedema gali išsivystyti kaip komplikacija gydant AKF inhibitorius ar angiotenzino II receptorių antagonistus. Pavadinta forma dažniausiai diagnozuojama vyresnio amžiaus žmonėms. Edemos išsivystymas šioje situacijoje yra pagrįstas angiotenziną konvertuojančio fermento blokavimu vaistais. Dėl to sulėtėja bradikinino sunaikinimas, o angiotenzino II aktyvumas sumažėja, dėl to nuolat plečiasi kraujagyslės ir padidėja jų sienelių pralaidumas..

Kita angioneurozinės edemos atsiradimo priežastis yra C1 inhibitoriaus trūkumas, kuris reguliuoja kraujo baltymų, atsakingų už krešėjimo procesus, veiklą, kontroliuoja uždegiminių procesų aktyvumą ir kraujospūdžio lygį bei skausmą. C1 inhibitoriaus trūkumas organizme atsiranda dėl nepakankamos sintezės, kuri dažniausiai siejama su genų sutrikimais. Kitos C1 inhibitoriaus trūkumo priežastys gali būti spartesnis jo sunaikinimas ir vartojimas. Šiuos procesus sukelia kai kurios infekcinės ligos, piktybiniai navikai ir autoimuninės patologijos. Dėl įgyto ar paveldimo C1 inhibitoriaus trūkumo padidėja C2-kinino ir bradikinino - medžiagų, kurios padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir prisideda prie angioneurozinės edemos, gamyba..

Atsižvelgiant į patologinio proceso trukmę, išskiriama ūminė ir lėtinė angioneurozinė edema. Būsenos perėjimą į lėtinę formą liudija jos trukmė per 1,5 mėnesio.

Angioedema gali būti derinama su dilgėline arba būti izoliuota.

Remiantis vystymosi mechanizmo ypatumais, išskiriami paveldimi ir įgyti angioneurozinės edemos tipai. Savo ruožtu įgytos prekės skirstomos taip:

  • alergiškas;
  • pseudoalerginis;
  • susijęs su AKF inhibitorių vartojimu;
  • susijęs su autoimuniniais procesais ir infekcinėmis ligomis.

50% atvejų alerginę ir pseudoalerginę angioneurozinę edemą lydi dilgėlinė, anafilaksinis šokas..

Taip pat išskiriama idiopatinė forma. Jie kalba apie tai, kai neįmanoma nustatyti kraujagyslių sienelių patologinio pralaidumo priežasties.

Ženklai

Daugeliu atvejų angioneurozinė edema ūmiai išsivysto per 3-4 minutes. Gerokai rečiau angioneurozinė edema padidėja 2–5 valandas.

Paprastai jis yra lokalizuotas lūpų, skruostų, vokų, burnos ertmės srityje, o vyrams - net kapšelyje. Klinikinį vaizdą daugiausia lemia lokalizacijos vieta. Taigi, esant virškinamojo trakto pogleivio sluoksnio edemai, pacientui pasireiškia šie simptomai:

  • pilvo skausmas;
  • pykinimas;
  • vėmimas;
  • išmatų sutrikimai.

Su gerklų angioneurozine edema pacientui pasireiškia būdingas stridorinis kvėpavimas, pastebimi kalbos sutrikimai ir užkimimas.

Pavojingiausia yra gerklų angioneurozinė edema, kuri gali sukelti asfiksiją ir paciento mirtį..

Kitų lokalizacijų angioneurozinė edema yra daug rečiau:

  • pleuros (būdingas bendras silpnumas, dusulys, skausmas krūtinėje);
  • apatinė šlapimo sistemos dalis (sukelia skausmingą šlapinimąsi, ūminį šlapimo susilaikymą);
  • smegenys (diagnozuojami trumpalaikių smegenų kraujotakos sutrikimų požymiai);
  • sąnariai;
  • Raumuo.

50% atvejų alerginę ir pseudoalerginę angioneurozinę edemą lydi dilgėlinė, anafilaksinis šokas..

Skiriamieji paveldimos ir įgytos angioneurozinės edemos bruožai:

Angioedema (angoneurozinė edema)

Angioedema yra patologinė būklė, kurią lydi skysčių kaupimasis odos ir poodinio riebalinio audinio audiniuose dėl padidėjusio mikrovaskulinės kraujagyslių sienelių pralaidumo. Tai pasireiškia įvairios lokalizacijos (veido, kaklo, galūnių) odos edema, dažnai kartu su dilgėline ir niežuliu. Diagnozė nustatoma atliekant fizinį tyrimą, laboratorinius kraujo tyrimus, tiriant paveldimą ir alerginę paciento istoriją. Terapinė taktika priklauso nuo sindromo išsivystymo priežasčių, gali apimti antihistamininių vaistų, androgenų, fibrinolizės inhibitorių ir diuretikų paskyrimą..

TLK-10

  • Angioedemos priežastys
  • Patogenezė
  • klasifikacija
  • Angioedemos simptomai
  • Komplikacijos
  • Diagnostika
  • Angioedemos gydymas
  • Prognozė ir prevencija
  • Gydymo kainos

Bendra informacija

Angioedemą pirmą kartą 1882 m. Aprašė vokiečių mokslininkas Heinrichas Quincke. Tyrėjas tai laikė savarankiška liga - angioneurozine edema. Dabar nustatyta, kad maždaug pusė patologijos atvejų atsiranda dėl reagin tipo alerginių procesų, o likusieji yra nepriklausomos įgytos ar paveldimos sąlygos. „Izoliuotos angioneurozinės edemos“ sąvoka apima daugybę ligų, kurių pagrindas yra skysčių cirkuliacijos tarp kraujotakos sistemos ir audinių sutrikimai. Angioedemas galima diagnozuoti bet kuriame amžiuje, moterims jos nustatomos maždaug 1,5–2 kartus dažniau nei vyrams. Genetiškai nustatyti patologinės būklės variantai perduodami autosominiu dominuojančiu būdu.

Angioedemos priežastys

Angioneurozinės edemos vystymąsi lemia didžiulis išorinių ir vidinių veiksnių skaičius. Tiesioginė patologijos priežastis yra komplemento sistemos pokyčiai ir kai kurių kitų fiziologinių procesų (kraujo krešėjimo, fibrinolitinių ir kinininių reakcijų) sutrikimas. Didžiąja dalimi atvejų anomaliją lemia C1 inhibitoriaus - kraujo proteazės - trūkumas arba nepakankamas aktyvumas, kuris sulėtina ir sustabdo daugybę biocheminių reakcijų kraujyje ir audiniuose. Šis reiškinys atsiranda dėl šių veiksnių įtakos:

  • Genetinės savybės. Nemažą įgimtos angioneurozinės edemos epizodų dalį sukelia 11 chromosomoje esančio SEPRING1 geno mutacija. Jis koduoja C1 inhibitoriaus baltymų seką, todėl, pakeitus šį geną, yra proteazės trūkumas arba prarandama jo funkcija.
  • Limfoproliferacinė patologija. Kai kurias sąlygas su pagreitėjusiu limfocitų ar jų pirmtakinių ląstelių dauginimu (pavyzdžiui, limfomos) gali lydėti angioneurozinė edema. To priežastis yra padidėjęs C1 inhibitoriaus sunaikinimo greitis..
  • Autoimuninės reakcijos. Tam tikromis sąlygomis susidaro antikūnai prieš C1-esterazę, kurie suriša šį fermentą ir prisideda prie jo sunaikinimo. Procesas gali vykti ir atskirai, ir esant sisteminėms alerginėms reakcijoms ar kitiems sutrikimams.

Retas patologijos variantas yra angioneurozinė edema, kuri išsivysto esant optimaliam C1 inhibitoriaus lygiui - jai dažniausiai skiriama vadinamoji nuo estrogeno priklausoma edema. Manoma, kad juos lemia genetiniai veiksniai ir juos perduoda mechanizmas, susietas su X chromosoma; ligos eigą sunkina vartojant estrogeninius vaistus. Taip pat yra tam tikros rūšies liga, kurią sukelia angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitoriai, kurie yra daugelio antihipertenzinių vaistų dalis..

Patogenezė

Dėl vienokių ar kitokių priežasčių atsirandantis C1 inhibitoriaus trūkumas suaktyvina komplemento sistemą, padidina kalikreino ir bradikinino koncentraciją. Pastarieji skatina kraujagyslių sienelių ir lygiųjų raumenų poveikį turinčių vazoaktyvių peptidų junginių susidarymą. Dėl to pirmapiliarinės arteriolės pirmiausia išsiplečia, tada ląstelių plazmos elementai iš kraujotakos išeina į tarpląstelinę erdvę. Taigi susidaro vietinė angioneurozinė edema, kuri pasireiškia būdingu klinikiniu vaizdu. Be to, bradikinino jungties reakcijos gali sukelti virškinimo ir kvėpavimo sistemos lygiųjų raumenų ląstelių spazmą, sutrikdyti jų judrumą..

klasifikacija

Atsižvelgiant į klinikinės alergologijos klinikinio kurso ypatumus, visi angioneurozinės edemos atvejai yra suskirstyti į dvi dideles grupes - izoliuotas ir sujungtas. Pirmieji pasireiškia tik poodinio riebalinio audinio ir odos edema, antrieji gali būti kartu su dilgėline, kvėpavimo takų spazmu ir kitais simptomais. Skirstymas yra gana savavališkas, blogai atspindi ligos priežastis. Etiologiniu pagrindu išskiriamos paveldimos ir įgytos angioneurozinės edemos formos. Įgimtos veislės sudaro apie 2–5% viso ligos atvejų skaičiaus, apima šias rūšis:

  • 1 tipas. Tai sukelia beveik visiškas C1 inhibitoriaus nebuvimas, atsirandantis dėl SEPRING1 geno mutacijų. Jam būdinga gana sunki eiga - apibendrinimas ir edemos sunkumas, jų atsiradimas ne tik ant odos, bet ir ant kvėpavimo takų ar virškinamojo trakto gleivinės. Užregistruota 85% paveldimos angioneurozinės edemos atvejų.
  • 2 tipas. Jis išsivysto dėl santykinio inhibitoriaus trūkumo dėl lėto susidarymo ar sumažėjusio aktyvumo dėl neteisingos fermento struktūros. Klinika ne tokia sunki, edema daugiausia veikia galūnių audinius, kartais ir veidą. Šis ligos variantas diagnozuojamas 12-14% pacientų, sergančių paveldimomis angioneurozinės edemos formomis..
  • 3 tipas. Tai ypač retai, paprastai nesant C1-esterazės trūkumo. Paprastai tai reiškia nuo estrogeno priklausoma edema - patologijos paūmėjimas nėštumo metu, vartojant kombinuotus geriamuosius kontraceptikus, pakaitinė terapija menopauzės metu.

Visi paveldimos angioneurozinės edemos variantai yra izoliuoti, kartu nėra dilgėlinės ar kitų sutrikimų. Įgytų veislių klasifikacija skiriasi, o tai apima tik du pagrindinius ligos tipus:

  • 1 tipas. Jis nustatomas limfoproliferacinių sąlygų - limfomų, su kai kuriais infekciniais pažeidimais, fone. Priežastis yra padidėjęs C1 inhibitoriaus vartojimas ir vėlesnis jo trūkumas..
  • 2 tipas. Jis atsiranda dėl autoantikūnų sintezės inhibitoriui, kuris smarkiai sumažina jo koncentraciją kraujyje. Šis reiškinys pasireiškia kai kuriomis autoimuninėmis ir alerginėmis būklėmis, imunodeficitu ir kitomis patologijomis..

Angioedemos simptomai

Pagrindinis patologijos simptomas yra neskausminga įvairaus dydžio odos edema. Pacientai pastebi pilnumo ir įtampos jausmą, kitų subjektyvių nusiskundimų nėra. Skirtingai nuo uždegiminės edemos, paveiktai vietai būdinga blankesnė spalva nei aplinkinėse odos vietose ir vietinio audinių temperatūros padidėjimo nebuvimas. Dažniausiai edematinės apraiškos randamos viršutinėse ir apatinėse galūnes, veidą (lūpas, skruostus, vokus, ausis), kaklą, lytinių organų srityje. Niežėjimas nedažnas, tačiau jį galima nustatyti, kai angioneurozinė edema derinama su dilgėline.

Kai kuriems pacientams edema nustatoma gleivinės srityje, kartais patologinis procesas veikia ir pogleivinę plokštelę. Dažniausiai pažeidžiami burnos ertmės organai (liežuvis, minkštasis gomurys), kvėpavimo takai ir virškinimo traktas. Išsivysčius kvėpavimo sistemos organų angioneurozinei edemai, jaučiamas oro trūkumas, užkimimas ar visiškas balso praradimas, lojantis kosulys. Virškinimo trakto įsitraukimas pasireiškia ryškiu pilvo sindromu - skausmu, pykinimu, vėmimu. Pilvo sienos raumenyse yra įtampa, sukuriant klaidingą peritonito ar ūmaus žarnų nepraeinamumo vaizdą.

Pleuros efuzijos požymiai (kosulys, krūtinės skausmas, dusulys) yra ypač reti simptomai. Kiti reti patologijos variantai yra vietinė smegenų edema (užfiksuota sąmonės depresija, hemiparezė), šlapimo pūslės angioneurozinė edema (kartu pasireiškia ūminis šlapimo susilaikymas), raumenų ir sąnarių pažeidimai. Izoliuotos ligos formos vystosi lėtai per 12–48 valandas. Po to, nesant komplikacijų, lėtas patinimas praeina per 5-8 dienas. Kai kurie kombinuoti angioneurozinės edemos variantai (ypač alerginė genezė) gali progresuoti daug greičiau - per kelias minutes ar valandas.

Komplikacijos

Angioedemos komplikacijų tikimybė priklauso nuo patologinio proceso lokalizacijos. Dažniausiai (apie pusę visų komplikuotų atvejų) pacientams sunku kvėpuoti dėl gerklų ar bronchų spindžio susiaurėjimo. Nesant medicininės pagalbos, pažeidimas gali būti mirtinas. Pilvo patologijos formos yra gana pavojingos, o tai gali sukelti peristaltikos sutrikimus, atsirandant obstrukcijai ir peritonitui. Dažnai virškinimo trakto edema tampa nereikalingos chirurginės intervencijos priežastimi dėl klaidingos diagnozės. Smegenų pažeidimas gali sukelti komą ir daugybę neurologinių pasekmių (sutrikusi koordinacija, kalba, suvokimas). Ūmus šlapimo susilaikymas su šlapimo pūslės edema yra skysčių refliukso, hidronefrozės ir inkstų nepakankamumo priežastis..

Diagnostika

Daugeliu atvejų angioneurozinę edemą diagnozuoja imunologas. Rečiau su šia patologija susiduria kitų sričių specialistai - dermatologai, pediatrai, gastroenterologai, terapeutai. Ligos apibrėžimas dažnai yra sunkus dėl įvairios etiologijos ir labai plataus spektro klinikinių apraiškų. Pagrindinis dėmesys skiriamas anamnezės informacijai ir specifinių laboratorinių tyrimų rezultatams. Angioedemos diagnozė apima šiuos metodus:

  • Apžiūra ir tikrinimas. Atliekant išorinį tyrimą, nurodomas edematinės srities paplitimas ir lokalizacija, patvirtinamas skausmo nebuvimas. Apklausos metodu jie išsiaiškina, kas atsirado prieš patologinių apraiškų atsiradimą (stresas, bet kokių produktų vartojimas, vaistų vartojimas), ar tokios reakcijos vyko artimiesiems.
  • Laboratoriniai tyrimai. Konkretus angioedemos diagnozavimo metodas yra kraujo plazmos C1 inhibitoriaus lygio nustatymas - jo nebuvimas arba kiekio sumažėjimas rodo ligos buvimą. Galima nustatyti antikūnų titrą prieš C1 inhibitorių - ši technika leidžia sužinoti, ar liga turi įgytą autoimuninį pobūdį.
  • Papildomi tyrimai. Pažeidus kvėpavimo sistemą, atliekama bronchoskopija, krūtinės ląstos rentgenograma. Paprastai nustatomas gerklų audinių patinimas, bronchų spazmas, kartais nustatomas pleuros išsiskyrimas. Pilvo organų ultragarsas leidžia atskirti pilvo angioedemos formas nuo peritonito ir kitų virškinimo trakto patologijų..

Be minėtų metodų, diagnozuojant šią būklę, atsižvelgiama į daugybę įvairių veiksnių. Pavyzdžiui, paciento amžius: paveldimos veislės dažniau nustatomos jaunesniems nei 20 metų žmonėms, įgytos formos vyresniems nei 40 metų žmonėms, turintiems apsunkintą istoriją. Atsižvelkite į gretutinių simptomų buvimą ar nebuvimą - dilgėlinę, kvėpavimo sutrikimus. Diferencinė diagnozė atliekama su skirtingos genezės edema - dėl inkstų patologijos, nuodingų vabzdžių įkandimo, vietinių alerginių ir uždegiminių reakcijų.

Angioedemos gydymas

Terapinės angioneurozinės edemos priemonės skirstomos į dvi grupes - ūmaus priepuolio sustabdymo metodus ir vėlesnio jo vystymosi prevencijos metodus. Abiem atvejais naudojamos panašios vaistinės medžiagos - atsižvelgiant į jų skyrimo tikslus, keičiamas tik režimas ir dozės. Šiuolaikinėje imunologijoje angioneurozinei edemai gydyti dažniausiai naudojami šie vaistai:

  • Androgenai. Kai kurie vyriškų lytinių hormonų analogai (danazolas, metiltestosteronas) gali sustiprinti C1-esterazės sintezę kepenų ląstelėse. Jie sumažina patologijos simptomų sunkumą ir sumažina ligos priepuolio tikimybę ateityje..
  • Fibrinolizės inhibitoriai. Vaistai, trukdantys fibrinolitiniams procesams, taip pat sulėtina kallikreino kelio reakcijas. Dėl to sumažėja plazmos difuzijos audinyje greitis, sumažėja angioneurozinės edemos tikimybė. Šios grupės vaistai (e-aminokaprono arba traneksamo rūgštys) vartojami kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemos būklę..
  • Šviežiai sušaldyta plazma. Donorų plazmos, kuriose yra C1 inhibitorių, perpylimas yra veiksmingas ūminės, ypač paveldimo, edemos malšinimo būdas.

Esant autoantikūnams prieš komplemento komponentus, nurodomas jų pašalinimas iš kraujo, naudojant plazmaferezę. Tai laikina priemonė, kuri gali žymiai sumažinti edematinių pasireiškimų sunkumą. Jei kyla pavojus paciento gyvybei (pavyzdžiui, dėl kvėpavimo takų obstrukcijos), rekomenduojamas adrenalinas, o jei jis neveiksmingas - kūginę ar tracheotomiją. Jei angioneurozinės edemos priežastis buvo kitos ligos (alerginės, autoimuninės ar kitos) buvimas, gydymo schema sukuriama pagal indikacijas. Kai kuriose šalyse taip pat yra daug žadančių inhibitorių šiai būklei gydyti..

Prognozė ir prevencija

Angioneurozinės edemos prognozė laikoma neaiški, kol konkrečiam pacientui nebus išaiškinta jos etiologija. Atsižvelgiant į paveldimą patologijos pobūdį, visada yra rizika susirgti mirtina gerklų edema, todėl pacientams patartina turėti kortelę, kurioje būtų nurodyta diagnozė. Taikant tinkamą profilaktinį gydymą, priepuoliai pasitaiko retai ir nekelia grėsmės paciento gyvybei. Įgytų formų prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio. Prevencinės priemonės apima savalaikį alerginių ir autoimuninių ligų gydymą.

Dėl to, kokia angioneurozinė edema atsiranda, kaip padėti aukai

Angioneurozinė edema arba Quincke edema yra ūmi alergijos būklė, pasireiškianti vietinės odos, poodinio audinio ir gleivinės edemos išsivystymu dėl padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo. Patologija gali būti paveldima autosominiu dominuojančiu būdu arba įgyta per gyvenimą.

Pasireiškimų dažnis yra 15-20 atvejų tūkstančiui žmonių. Didelės rizikos pacientai yra žmonės, gydomi AKF inhibitoriais (vaistai nuo širdies).

Procesas yra neskausmingas, tačiau tai gali išprovokuoti mechaninį kvėpavimo takų (patinusio liežuvio ar gerklų) uždarymą, kuris sukelia mirtį. 10-osios versijos tarptautinėje ligų klasifikacijoje jis turi kodą T78.3.

Angioedemos etiologija

Priežastys, lemiančios angioneurozinės edemos vystymąsi, gali būti:

  1. Vabzdžio įkandimas. Rimtos pasekmės atsiranda po sąveikos su bitėmis ir vapsvomis. Edema išsivysto akimirksniu ir yra lokalizuota pažeidimo vietoje.
  2. Nurijus maisto alergeną.
  3. Reakcija į gyvūnų plaukus ar seiles.
  4. Buitinės ir pramoninės cheminės medžiagos.
  5. Vaistų vartojimas. Dažniausiai pasireiškia gydant AKF inhibitoriais ir angiotenzino II antagonistais. Aprašomi jo vystymosi atvejai gydant penicilino grupės antibiotikais, acetilsalicilo rūgštimi ir bromidais..
  6. Skiepai.
  7. Alergija žiedadulkėms.
  8. Latekso gaminių (guminių pirštinių, kateterių, prezervatyvų ir kt.) Naudojimas.

Edemos išsivystymo riziką gali padidinti:

  • sunki stresinė situacija,
  • sužalojimas,
  • užkrečiamos ligos,
  • chirurginės ir dantų intervencijos,
  • nuolatinė vibracija,
  • menstruacijos,
  • nėštumo ir žindymo laikotarpis.

Be to, angioneurozinės edemos tikimybė padidėja sergant piktybinėmis ligomis (lėtine limfocitine leukemija, išsėtine mieloma, limfosarkoma ir kt.). Šiomis sąlygomis C1 inhibitorius mažėja, dėl ko galimas komplemento išsiskyrimas, išsiskiriant uždegiminiams mediatoriams.

Nealerginės būklės vystymosi mechanizmas

Nealerginė edemos būsena yra susijusi su papildomos sistemos (imuninės sistemos komponento, susidedančios iš baltymų struktūrų), veikimo sutrikimais. Jis dalyvauja organizmo reakcijoje prieš svetimų agentų įvedimą, taip pat uždegiminėse reakcijose ir alergijose. Dėl komplemento sistemos aktyvumo išsiplečia indo spindis ir padidėja jo pralaidumas, o tai turi įtakos skysčio srauto padidėjimui į intersticinę dalį ir edemos atsiradimui..

Šią sistemą reguliuoja specifinis fermentas - C1 inhibitorius. Jo įtakoje komplemento aktyvumas mažėja, ir atvirkščiai, jo trūksta, pasireiškia sustiprėjęs poveikis. Moksliniai tyrimai įrodė, kad nealerginės angioneurozinės edemos priežastis yra C1 inhibitoriaus trūkumas.

Alerginės angioedemos vystymosi seka:

  1. Pirminis alergeno patekimas į nejautrintą kūną.
  2. Specifinių imunoglobulinų gamyba prieš šį antigeną.
  3. Pakartotinis alergeno patekimas į sensibilizuotą organizmą.
  4. Masinis turimų imunoglobulinų paleidimas.
  5. Išleidžiamas didžiulis uždegiminių mediatorių kiekis.
  6. Edemos atsiradimas.

Patologijos klasifikacija

Pagal patologijos trukmę išskiriama ūminė Quincke edema ir lėtinė jos forma. Ūminė angioneurozinė edema pirmiausia gali pasirodyti po kelių sekundžių nuo alergeno poveikio arba gali išsivystyti per 3-4 dienas. Ligos trukmė, viršijanti 40–45 dienas, ją paverčia lėtinės kategorija.

Angioedemos formos:

  1. Paveldimas. Tai reta, pasireiškia jau ankstyvoje vaikystėje. Perduodama autosominiu dominuojančiu būdu, jei poroje yra vienas sergantis tėvas ir vienas sveikas, rizika turėti sergančią vaiką yra 50%.
  2. Įsigijo. Užregistruota vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, be dilgėlinės.
  3. Susijęs su AKF inhibitorių terapija. Pastebėta per pirmuosius tris gydymo mėnesius. Aviliai nedažni.
  4. Alerginis. Dažnai galima atsekti ryšį tarp edemos atsiradimo ir alergeno poveikio. Nutekėjimai su dilgėline, niežėjimas.
  5. Idiopatinis. Nustatyta, kad nėra kitų angioneurozinės edemos formų ir per vienerius metus yra trys ar daugiau ligos epizodų.

Klinikinis ligos vaizdas

Angioedemai 30% atvejų būdingas ligos pirmtakų buvimas. Tai gali būti odos paraudimas besivystančios edemos vietoje, dilgčiojimas ir deginimas.

Klinikinis vaizdas gali skirtis priklausomai nuo edemos tipo:

  1. Paveldima ir įgyta forma, taip pat vartojant AKF inhibitorius, edema išsivysto per kelias valandas (2-3) ir trunka 1-3 dienas. Lokalizuota akyse, lūpose ir liežuvyje. Tai galima pastebėti ant genitalijų gleivinės. Blyškios spalvos edemos vieta, niežėjimas nėra.
  2. Alerginė ir idiopatinė forma. Būklės išsivystymas būdingas per kelias minutes, simptomų išnykimo laikas yra 1-5 valandos, tačiau jis gali trukti iki dviejų ar trijų dienų. Lokalizuota veide ir kakle. Jis turi ryškią spalvą ir kartu su niežuliu. Dažnai susijęs su dilgėline visame kūne.

Pagrindiniai pažeidimo simptomai priklauso nuo edemos vietos:

  1. Gerklė ir liežuvis. Tai lydi sutrikusi kalba, rijimas. Kankinantis kosulys gali atsirasti didėjant užkimimui ir būdingam šnypštimui. Tai pavojingiausia komplikacija, nes galima susiaurinti kvėpavimo takus.
  2. Plaučiai ir pleuros. Kvėpavimo pasunkėjimas, kosulys, krūtinės skausmas.
  3. Virškinimo sistema. Dispepsinių simptomų atsiradimas, pykinimas, vėmimas.
  4. Šlapimo sistema. Inkstų problemos, susijusios su šlapimo sulaikymu.
  5. Smegenų membranos. Galimas sąmonės sutrikimas dėl alpimo ir konvulsinio sindromo.

Ūminės būklės diagnostika

Angioedemos su veido ir kaklo pažeidimais diagnozė nesukelia komplikacijų ir yra pagrįsta ligos istorija ir jos klinikine eiga. Naudodamiesi vidine edemos lokalizacija, kreipkitės:

  1. Pilnas kraujo tyrimas eozinofilams nustatyti (alerginės reakcijos rodiklis).
  2. Biocheminis kraujo tyrimas C1 inhibitoriaus kiekiui ir jo funkciniams gebėjimams nustatyti.
  3. Pilvo organų ultragarsas. Rodo būdingą skrandžio, plonosios ir storosios žarnos pažeidimų vaizdą. Yra gleivinės sustorėjimas iki žarnų nepraeinamumo išsivystymo.
  4. Fibroezofagogastroduodenoskopija. Atitinka stemplės, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos edemą 12.
  5. Krūtinės fluoroskopija plaučių ir pleuros edemai nustatyti.

Diferencinė diagnozė atliekama su šiomis ligomis:

  • hipotirozė,
  • patinimas dėl širdies ar inkstų nepakankamumo,
  • vaskulitas,
  • viršutinės tuščiosios venos ir Melkersson-Rosenthal kompresinis sindromas,
  • anasarka.

Pirmoji pagalba namuose

Jei pasireiškia bet kurios lokalizacijos angioneurozinė edema, pirmiausia reikia iškviesti greitosios pagalbos komandą. Tada atlikite šią veiklą:

  1. Suteikite pacientui patogią padėtį. Jei pažeistas veidas ar kaklas, pasodinkite auką, kad išvengtumėte papildomos kraujotakos.
  2. Lengviau kvėpuokite nusimaudami aptemptus drabužius. Pasirūpinkite grynu oru.
  3. Jei nustatomas alergenas, nedelsdami sustabdykite jo poveikį.
  4. Duokite antihistamininį vaistą pagal didžiausią dozę pagal vartojimo instrukcijas.
  5. Padėkite ledą ant pažeistos vietos, kad išvengtumėte tolesnio edemos vystymosi.
  6. Pateikite pacientui daug gėrimų. Į vandenį patartina įpilti pusę arbatinio šaukštelio sodos. Šarminis skystis padės greičiau pašalinti alergeną iš organizmo.

Skubi medicinos pagalba

Norėdami sustabdyti ūminį Quincke edemos priepuolį, jis atliekamas:

  1. Į veną leidžiamas pirmosios kartos antihistamininis preparatas (chlorpiraminas). Dozavimas suaugusiesiems - 20–40 mg pirmą dieną, vaikams - ne daugiau kaip 2 mg 1 kg kūno svorio per parą.
  2. Sisteminiai gliukokortikosteroidai. Jie turi priešuždegiminį poveikį ir sumažina kraujagyslių sienelių pralaidumą. Dažniausiai vartojamas prednizonas, kurio paros dozė yra iki 1 mg 1 kg kūno svorio. Vaisto vartojimą patartina padalinti kelis kartus..
  3. Gausus šarminis gėrimas. Jei gerti negalima, rekomenduojama į veną infuzuoti bikarbonato tirpalus.
  4. Enterosorbentų skyrimas. Veiksmingiausi vaistai yra Polysorb ir Enterosgel. Tačiau, jei jų nėra, galite naudoti aktyvintą anglį 1 tabletės norma 10 kg paciento kūno svorio..
  5. Ląstelių membranos stabilizatoriai. Jie naudojami tiek viduje, tiek vietoje. Vaistas ketotifenas vartojamas suaugusiesiems ir vyresniems nei 8 metų vaikams. Su vokų edema 2 kartus per dieną lašinami 1-2 lašai.
  6. Skrandžio plovimas ir valomoji klizma. Būtina pašalinti maisto alergeną.
  7. Fermentai. Pankreatinas vartojamas siekiant sumažinti organizmo jautrumą įgeriamam maisto alergenui. 100 mg prieš valgį.
  8. Diuretikai. Nepaisant nuolatinės terapijos, jie vartojami padidėjus patinimui. Įvedamas vaistas "Lasix", kurio dozė yra 20-40 mg.
  9. Esant stipriam viršutinių kvėpavimo takų edemai ar edemai, po oda rekomenduojama skirti 0,1% epinefrino tirpalą, kurio dozė yra 0,01 mg 1 kg kūno svorio..
  10. Jei sunku kvėpuoti, naudokite trachėjos intubaciją arba, jei tai neįmanoma dėl laringospazmo, atlikite tracheotomiją.
  11. Įtariant nealerginę edemą, į veną leidžiamas C1 inhibitorius. Jei jo nėra, galima naudoti šviežią šaldytą plazmą..

Paciento hospitalizavimas turėtų būti atliekamas nepriklausomai nuo būklės sunkumo. Jei dažnai pasikartoja priepuoliai, turite turėti prieinamus vaistus, kad greičiau pradėtumėte gydymą. Taip pat nebus nereikalinga įsigyti apyrankę ant riešo, kuri parodys ligą. Tai leis aplinkiniams žmonėms greitai naršyti ir suteikti pagalbą esant sunkiai situacijai..

Prevencijos metodai

Pacientas turi griežtai laikytis Quincke edemos prevencijos. Atsižvelgiant į ūminės būklės atsiradimo etiologiją, reikia laikytis šių taisyklių:

  1. Laikydamiesi maisto anafilaktoidinių reakcijų, laikykitės specialiai sukurtos hipoalerginės dietos. Dėl jo paskyrimo geriau kreiptis į alergologą ir atlikti laboratorinius tyrimus, kad būtų galima nustatyti maisto alergeną.
  2. Pacientai, užpuolę vaistinę medžiagą, privalo apie tai įspėti medicinos personalą atliekant bet kokias manipuliacijas. Taip pat patartina vengti skirti panašios grupės vaistų..
  3. Nepaisant to, kas anksčiau buvo Quincke edemos priežastis, AKF inhibitoriai turėtų būti skiriami griežtai prižiūrint gydytojui..
  4. Moterims rekomenduojama vengti kombinuotų geriamųjų kontraceptikų ir pakaitinės estrogenų terapijos.

Galimos ligos komplikacijos

Ligos prognozė tiesiogiai priklauso nuo edemos lokalizacijos ir jos augimo greičio. Ūminės viršutinių kvėpavimo takų būklės išsivystymas gali būti mirtinas.

Jei epizodas pasikartos per ateinančius šešis mėnesius, tikimybė yra 98%, galime kalbėti apie vėlesnį lėtinio ligos recidyvo vystymąsi su būdingu banguojančiu kursu.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos