Plaučių alveolitas tol, kol jie gyvena su juo. Tradiciniai ligos gydymo metodai, prognozė, komplikacijos ir patologijos prevencija. Kas yra plaučių alveolitas?

Alveolitas yra plaučių liga, pažeidžianti terminalo skyrių (alveoles). Jie tampa uždegimi, o netinkamai gydant, jų vietoje gali formuotis fibrozė..

Alveolitas gali lydėti kitas ligas - AIDS, Sjogreno sindromą, raudonąją vilkligę, hepatitą, tiroiditą, sisteminę sklerodermiją ir kt. Tuo pačiu metu alveolitas gali būti nepriklausoma liga. Pastaruoju atveju jis turi idiopatinę fibrozinę, alerginę ar toksinę formą.

Funkcinis plaučių vienetas yra nedideli oro maišeliai, išeinantys iš bronchiolių, vadinami alveolėmis. Šie oro pagalvių gnybtai yra vieta, kur oras keičiamas plaučiuose. Ši oro apykaita susideda iš deguonies absorbcijos ir anglies dioksido pašalinimo. Tolesniuose punktuose sužinosite daugiau apie alveolių funkciją ir struktūrą..

Prieš pereidami prie alveolių funkcijos, supraskime jos struktūrą. Taip yra todėl, kad alveolių funkcija ir struktūra eina kartu. Taigi išskirkime keletą faktų apie kvėpavimo sistemą. Jie yra padengti epitelio ląstelėmis, o poros tarp jų vadinamos Cohno poromis..

Plaučių alveolito simptomai

Alveolitą lydi šie simptomai:

1. Dusulys. Pirmiausia jis atsiranda po fizinio krūvio, o tada išlieka ramus..
2. Kosulys. Dažnai sausas ar menkas kosulys.
3. Švokštimas. Klausantis kvėpavimo, pastebimas protarpinis švokštimas.
4. Nuovargis. Kai liga progresuoja, žmogus jaučiasi pavargęs net poilsio..
5. Svorio metimas.
6. Nagų formos keitimas. Pirštų galinės falangos įgauna svogūninę formą.
7. Sulėtėjęs augimas.

Kai simptomai yra ryškesni, nes jungiamojo audinio dauginimasis rodo ligos eigos komplikaciją.

Iškvėpimo metu atsiranda elastinių jungiamųjų audinių, kurie sudaro tarpą tarp plaučių alveolių. Alveolė susideda iš trijų skirtingų didelių ląstelių, tokių kaip plokščios alveolinės ląstelės, plokščiosios epitelio ląstelės ir didelės alveolių ląstelės. Epitelio plokščiosios ląstelės sudaro kapiliarus, kurie užima apie 70% ploto. Galiausiai didelės ląstelinės alveolių ląstelės padeda sumažinti vandens paviršiaus įtempimą. Jie taip pat padeda atskirti membranas, didindami dujų mainus..

Gydytojai išskiria tris alveolito formas:

1. Idiopatinis.
2. Alerginis.
3. Toksiška.

Sergant idiopatiniu pluoštiniu alveolitu, pasitaiko difuzinių audinių pažeidimų.

Alerginės formos difuzinius pokyčius sukelia alergenai, kurie gali būti grybai, dulkės, baltymų antigenai ir kt..

Jei alveolinis endotelis yra pažeistas, didžiosios alveolių ląstelės padeda atsistatyti. Alveoles taip pat sudaro makrofagų ląstelės. Šios ląstelės padeda sunaikinti bet kokias pašalines medžiagas, tokias kaip bakterijos ir kt. ir turi funkcijų, susijusių su imunine sistema. Taigi iš esmės funkcija ir struktūra yra specialiai suprojektuoti, kad būtų užtikrintas efektyvus dujų mainai.

• Itin plonos sienos.
• Didelis paviršiaus tūris.
• Skysta danga, padedanti keistis ištirpusiomis dujomis.
• Kapiliarų skaičius aplink kiekvieną šulinį.

Toksinį alveolitą sukelia vartojami tam tikri vaistai - furazolidonas, azatioprinas, ciklofosfamidas, metotreksatas, nitrofuratoninas. Jie gali tiesiogiai ar netiesiogiai sukelti ligą veikdami imuninę sistemą. Taip pat toksinį alveolitą gali sukelti cheminių medžiagų įtaka..

Plaučių alveolito gydymas

Pagrindinis vaistas, vartojamas šiai ligai gydyti, yra prednizonas. Jis skiriamas mažomis dozėmis, tačiau gydymo kursas yra gana ilgas. Tai pasakytina apie idiopatinį pluoštinį alveolitą. Tuo pačiu atveju gali prireikti imunosupresantų..

Šias struktūras supa kapiliarai, pernešantys kraują. Anglies dioksido mainai iš šių kapiliarų kraujyje vyksta per alveolių sienas. Alveolės pradeda veikti, kai kvėpuojame oru pro šnerves. Oras keliauja per ilgą kelių kvėpavimo sistemos organų kelią. Šie organai apima nosies kanalus, ryklę, gerklas, trachėją, bronchus, mažus bronchus, bronchioles ir galiausiai pasiekia alveoles per mažus oro maišelius. Tada šis deguonis patenka į kraujotakos sistemą ir taip užbaigiamas dujų mainų ciklas..

Su toksiška ligos forma būtina nutraukti toksiškos medžiagos patekimą į organizmą. Kaip ir kitų formų atveju, čia naudojami gliukokortikosteroidai, mukolitikai ir atliekami kvėpavimo pratimai.

Nerekomenduojama gydyti liaudies vaistų nuo plaučių alveolito, nes šiuo atveju liaudies receptai yra neveiksmingi. Namuose galite įkvėpti neutralių žolelių - ramunėlių, mėtų.

Kaip vyksta dujų mainai alveolėse? Vykdant šias dujų mainus, ląstelėms deginti nereikia energijos. Dujos juda per koncentracijos gradientą, kuris yra didelis ir mažas. Tai reiškia, kad šulinyje esantis deguonis yra didelės koncentracijos gradiento. Jis difunduoja kraujyje, kurio koncentracijos gradientas yra mažas deguonies kiekis. Taip yra dėl nuolatinio deguonies vartojimo organizme. Tas pats atsitinka ir su anglies dioksidu..

Kraujas turi didelę anglies dvideginio koncentraciją ir anglies dioksidą. Taigi dujų mainai vyksta pasyvios difuzijos būdu, pavyzdžiui, kvėpavimo sistemos funkcijos dalis. Plaučių ligos apima alerginį padidėjusio jautrumo pneumonitą, alerginę bronchų ir plaučių aspergilozę bei daugelį vaistų reakcijų. Eozinofilinė pneumonija ir kai kurios neinfekcinės plaučių granulomatozės gali būti alergiškos. Bronchinė astma aptariama 68 skyriuje, o profesinė astma - skyriuje.

Pluoštinio plaučių alveolito pavojaus laipsnis

Pluoštinė idiopatinė alveolito forma yra pavojingiausia, nes negydoma ji yra mirtina. Tačiau tinkamai gydant kūnas sugeba susidoroti su liga, ir žmogus atstato darbingumą..

Alveolitas yra gana pavojinga visų formų liga, todėl gydymą reikia atlikti iškart po diagnozės patvirtinimo.

Padidėjusio jautrumo reakcijos skirstomos į 4 tipus pagal jų patogenezinius mechanizmus. Nors klasifikacija kritikuojama dėl pernelyg paprastumo, ji yra naudinga suprantant imuninės sistemos atsakus į šeimininko audinių pažeidimus. Plaučių padidėjusio jautrumo ligos dažniausiai apima kelias, o ne tik vienos rūšies padidėjusio jautrumo reakcijas.

Padidėjusio jautrumo pneumonitas apima daug specifinių antigenų pavyzdžių. Prototipas yra ūkininko plaučiai, susiję su pakartotiniais šieno dulkių, turinčių termofilinių aktinomicetų, įkvėpimais. Etiologija ir patogenezė Daugėja specifinių medžiagų, kurios, kaip žinoma, gali sukelti padidėjusio jautrumo pneumonitą. Agentai dažniausiai yra mikroorganizmas arba keisti gyvūniniai ar augaliniai baltymai.

Alveolių sienos yra paviršius, ant kurio vyksta dujų mainai. Žmogaus plaučiuose yra iki 700 milijonų alveolių, kurių bendras paviršiaus plotas yra 70-90 kv. m. Alveolių sienelės storis yra tik apie 0,0001 mm (0,1 mikrono). Išorinė alveolių sienos pusė yra padengta tankiu kraujo kapiliarų tinklu; jie visi kilę iš plaučių arterijos ir galiausiai susijungia į plaučių veną. Kiekvienas alveolis yra išklotas drėgnu plokščiuoju epiteliu.

Manoma, kad liga yra tarpinė imunologiškai, nors patogenezė dar nėra iki galo suprantama. Tik nedidelei daliai žmonių, kuriems pasireiškia poveikis, pasireiškia simptomai ir tik po kelių savaičių ar kelių mėnesių poveikio, kuris yra būtinas jautrumui sukelti. Nuolatinis arba dažnas žemo antigeno kiekio poveikis gali sukelti lėtinę progresuojančią parenchiminę ligą. Ankstesnė alerginių ligų istorija yra reta ir nėra predisponuojantis veiksnys.

Difuzinis granulomatozinis intersticinis pneumonitas yra būdingas, bet neapibrėžtas ar specifinis. Limfocitai ir plazmos ląstelės infiltruojami palei kvėpavimo takus ir sustorėjusį alveolinį pertvarą; Granulomos yra unikalios, nekrozės ir atsitiktinai išplinta į parenchimą be kraujagyslių sienelių. Fibrozės laipsnis paprastai būna lengvas, tačiau priklauso nuo ligos stadijos. Tam tikro laipsnio bronchiolitas pasireiškia maždaug 50% pacientų, sergančių ūkininko plaučiais.

Jo ląstelės yra sandarios, todėl barjeras, pro kurį sklinda dujos, tampa dar plonesnis. Alveolių sienelėje taip pat yra kolageno ir elastinių skaidulų, suteikiančių jai lankstumo ir leidžiant alveoliams pakeisti savo tūrį įkvėpus ir iškvėpus..

Specialios alveolinės sienelės ląstelės savo vidiniame paviršiuje išskiria medžiagą, turinčią ploviklio savybių, vadinamąjį surfaktaitą. Ši medžiaga sumažina drėgmės sluoksnio paviršiaus įtampą ant alveoles išklojusio epitelio, dėl to įkvėpus mažiau išleidžiama plaučiams plėsti. Paviršiaus aktyvioji medžiaga taip pat pagreitina deguonies ir CO2 pernešimą per šį drėgmės sluoksnį. Be to, tai taip pat padeda naikinti bakterijas, kurios sugebėjo prasiskverbti į alveoles. Sveikuose plaučiuose paviršinio aktyvumo medžiaga nuolat išsiskiria ir absorbuojama. Žmogaus vaisiui jis pirmą kartą pasirodo maždaug 23 savaitę. Tai yra viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl vaisius laikomas negalinčiu savarankiškai egzistuoti iki 24-osios savaitės. Tai taip pat nustato laikotarpį, iki kurio JK įstatymai draudžia priešlaikinio gimdymo stimuliavimą. Daroma prielaida, kad anksčiau nei šią datą gimę kūdikiai gali neturėti paviršiaus aktyviosios medžiagos. To pasekmė yra kvėpavimo distreso sindromas - viena iš pagrindinių neišnešiotų kūdikių mirties priežasčių. Be paviršinio aktyvumo medžiagos skysčio paviršiaus įtempimas alveolėse yra 10 kartų didesnis už normą, o alveolės žlunga po kiekvieno iškvėpimo. O kad įkvėpus jie vėl išsiplėstų, reikia daug daugiau pastangų..

Simptomai ir požymiai Ūminių protrūkių atveju anksčiau jautrėjusiems asmenims karščiavimas, šaltkrėtis, kosulys ir dusulys pasireiškia paprastai po 4–8 valandų po atšaukimo. Taip pat gali pasireikšti anoreksija, pykinimas ir vėmimas. Subreceptoriuose gali būti girdimas nerimas įkvepiantis švokštimas. Poūmis forma gali klastingai prasidėti nuo kosulio ir dusulio nuo dienų iki savaičių, o progresavimui reikia skubios hospitalizacijos..

Lėtine forma progresuojanti krūvio dusulys, produktyvus kosulys, nuovargis ir svorio netekimas gali pasireikšti nuo kelių mėnesių iki kelerių metų; Liga gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą. Radiologiniai radiniai svyruoja nuo normalios iki difuzinės intersticinės fibrozės. Hilaro limfadenopatija ir pleuros išsiskyrimas yra reti. Kvėpavimo takų obstrukcija sergant ūmine liga yra reta, tačiau gali išsivystyti lėtine forma.

Dujų mainai alveolėse

Deguonis alveoliuose difunduoja per ploną barjerą, susidedantį iš alveolinės sienelės epitelio ir kapiliarų endotelio. Pirma, jis patenka į kraujo plazmą ir susijungia su eritrocitų hemoglobinu, kuris dėl to virsta oksihemoglobinu. Anglies dioksidas (anglies dioksidas) difunduoja priešinga kryptimi - iš kraujo į alveolių ertmę.

Diagnozė Diagnozė priklauso nuo buvimo aplinkoje istorijos, suderinamų klinikinių požymių, rentgenologinių radinių ir plaučių funkcijos tyrimų. Poveikio istorija gali suteikti įkalčių. Sunku gauti ligos sukėlėjų buvimo anamnezėje atvejus, ypač jei gydytojas, kuris gali padėti sunkiausiais atvejais, turi lengvą oro kondicionavimą ir aplinkos tyrimą. Paslaptingais atvejais arba tiems, kurie anksčiau nebuvo paveikti aplinkos, gali prireikti plaučių biopsijos.

Intersticinei plaučių ligai diagnozuoti buvo naudojamas bronchoalveolinis plovimas, tačiau jo reikšmė nebuvo nustatyta. Padidėjęs limfocitų, ypač T ląstelių, skaičius gali padidėti esant padidėjusio jautrumo pneumonitui. Transbronchinės biopsijos vertė yra labai ribota ir gali sukelti klaidų, nes imties dydis yra mažas. Sąvoka „netipinis ūkininkas“ reiškia karščiavimo, šaltkrėčio ir kosulio sindromą, kuris atsiranda per kelias valandas po masinio pelėsio poveikio; kritulių nenustatyta, o tai rodo neimunologinį mechanizmą.

Veiksmingą difuziją palengvina:
1) didelis alveolių paviršiaus plotas;
2) trumpas atstumas, kurį reikia įveikti difuzinėmis dujomis;
3) kietas difuzijos gradientas, kurį suteikia ventiliacija, nuolatinė kraujotaka ir deguonies nešėjo, hemoglobino, dalyvavimas;
4) paviršinio aktyvumo medžiagos buvimas.

Paprastai būna plaučių infiltratų. Ši būklė, susijusi su senais pašarais, užterštais Aspergillus, turi būti atskirta nuo siloso ligos, kurią sukelia toksiški azoto oksidai, gauti iš šviežių pašarų. Toksiškų organinių dulkių sindromui būdingas trumpalaikis karščiavimas ir mialgija, su kvėpavimo simptomais arba be jų, o po žemės ūkio dulkių jautrumo požymių nėra. Drėkintuvo karščiavimas reiškia atvejus, kai yra užterštos šildymo, aušinimo ir drėkinimo sistemos.

Alveolinių kapiliarų skersmuo yra mažesnis nei eritrocitų skersmuo, o eritrocitai spaudžiasi per juos spaudžiant kraują. Tuo pačiu metu jie deformuojasi ir didelė dalis jų paviršiaus liečiasi su alveolių paviršiumi, todėl jie gali absorbuoti daugiau deguonies. Be to, raudonieji kraujo kūneliai per kapiliarą juda gana lėtai, todėl mainai gali užtrukti ilgiau. Kai kraujas palieka alveoles, jame esantis deguonies ir CO2 dalinis slėgis yra toks pat kaip alveolių ore..

Manoma, kad endotoksinas turi etiologinį vaidmenį esant toksinių organinių dulkių sindromui ir drėkintuvo karščiavimui. Dėl klinikinio pateikimo, rentgenologinių radinių ir plaučių funkcijos tyrimų panašumo idiopatinę plaučių fibrozę gali būti sunku atskirti nuo padidėjusio jautrumo pneumonijos, kai neįmanoma gauti tipinės ekspozicijos istorijos kartu su ūminiu epizodu. Suaugusiųjų bronchiolito variantai gali būti ribojančios ligos, juos gali būti sunku atskirti, jei nėra tinkamos anamnezės ar tipiškų atviros plaučių biopsijos rezultatų.

Alveolitas

Plaučių alveolitas yra ligas sukeliantis procesas, kurio metu pažeidžiami alveoliai, vėliau susidaro fibrozė. Esant šiam sutrikimui, organų audinys sustorėja, o tai neleidžia plaučiams pilnai funkcionuoti ir dažnai sukelia deguonies trūkumą. Kiti organai šiuo metu taip pat negauna pilno deguonies, o tai savo ruožtu sutrikdo medžiagų apykaitą..

Priklausomai nuo rūšies, tai gali būti nepriklausoma liga arba atsirasti kartu su kitais sutrikimais, tokiais kaip AIDS, hepatitas, artritas, skleroderma ar raudonoji vilkligė. Nepaisant formos, sutrikimas gali būti ūmus arba lėtinis. Pavojingiausia yra lėtinė alveolito eiga, nes jos simptomams būdingas laipsniškas vystymasis, kuris daugeliu atvejų lemia tai, kad liga nustatoma vėliau, kai plaučiuose prasideda nepagydomas procesas. Ligos diagnozė atliekama naudojant rentgeno spindulius ir krūtinės ląstos CT.

Gydymo tikslas yra palengvinti alveolių uždegimą ir pagerinti kraujotaką. Specialūs vaistai ir fitoterapijos metodai susidoroja su tokiomis užduotimis, kurių dėka galima atlikti gydymą namuose, tačiau tik pasikonsultavus su specialistu. Gydytojas pulmonologas paaiškins, kas yra alveolitas, taip pat atliks visas diagnostines ir terapines priemones.

Etiologija

Iki šiol šios ligos susidarymo priežastys nebuvo iki galo išaiškintos. Kai kurie medicinos srities ekspertai nurodo paveldimą veiksnį, kiti mano, kad virusas yra susijęs su ligos atsiradimu. Priklausomai nuo ligos tipo, provokuojantys veiksniai yra:

• kontaktas su toksinėmis medžiagomis;
• silpnas imunitetas;
• ilgas buvimas ar buvimas užterštoje aplinkoje;
• jei asmuo serga hepatitu C;
• uždegiminiai ar infekciniai procesai stemplės gleivinėje;
• bakterijos, grybai ir kiti mikroorganizmai;
• vartojant tam tikrus vaistus;
• maisto produktai;
• augalinės ir gyvūninės kilmės antigenai, pavyzdžiui, šešios arba plunksnos, liečiasi su nuodingų augalų žiedadulkėmis.

Alerginis alveolitas klasifikuojamas pagal alergenus, kurie gali būti:

• pelėsinis šienas, todėl žemės ūkio darbuotojai dažniausiai yra jautrūs šiai ligai;
• paukščių pūkai ar išmatos - būdingi žmonėms, kurie nuolat prižiūri ir veisia paukščius;
• cukranendrė;
• miežių dulkės;
• dažnai naudojami oro kondicionieriai, šildytuvai ar drėkintuvai;
• sūrio pelėsiai;
• grybų sporos.

Veislės

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio, alveolitas yra:

• fibrozuojanti idiopatinė - ji skiriasi tuo, kad kyla nesuprantamų veiksnių fone, tačiau yra prielaida, kad jos progresavimui įtakos turi genetinis polinkis ir žmogaus gyvenimo būdas;
• egzogeninė alergija - atsiranda įvairaus pobūdžio antigenų, patekusių į kūną per kvėpavimo sistemą, fone;
• toksiškas - remiantis pavadinimu, jis susidaro dėl tam tikrų cheminių elementų įtakos. Šią formą gana lengva gydyti, jūs tiesiog turite nutraukti kontaktą su chemine medžiaga..

Priklausomai nuo ligos eigos, alveolitas skirstomas į:

• lėtinė - būdinga lėta eiga, todėl ligos diagnozė yra gana vėlyva, kai sunku išgydyti ligą. Simptomų paūmėjimo laikotarpis pakeičiamas ilgu jų atsitraukimo laikotarpiu;
• ūmus - su šia forma pirmieji požymiai pradeda atsirasti nuo keturių iki dvylikos valandų.

Simptomai

Fibrozuojančio alveolito simptomai yra:

• dusulys, atsirandantis per sunkų fizinį krūvį. Vėlesnėse stadijose toks ženklas pastebimas net ir esant nereikšmingai veiklai;
• kosulys su mažai skrepliu arba jo nėra;
• smarkiai sumažėjęs kūno svoris;
• patinimas;
• sąnarių skausmas;
• švokštimas kvėpavimo metu;
• kaklo venų dydžio padidėjimas;
• greitas asmens pavargimas;
• oda įgauna mėlyną atspalvį;
• stiprus krūtinės skausmas, dažnai praeinantis po mentėmis;
• raumenų silpnumas;
• padidėjusi kūno temperatūra.

Alerginio alveolito požymiai yra šie:

• nesugebėjimas giliai įkvėpti;
• stiprus skausmas krūtinės srityje;
• skrandžio atsikosėjimas;
• sumažėjęs našumas greito pavargimo fone;
• sumažėjęs arba visiškas apetito trūkumas, dėl kurio sumažėja kūno svoris;
• padidėjęs prakaitavimas;
• šaltkrėtis;
• pirštų deformacija;
• kūno temperatūros padidėjimas;
• odos cianozė;
• stiprūs galvos skausmo priepuoliai.

Nutraukus kontaktą su alergenu, visi alveolito simptomai praeina savaime.

Komplikacijos

Laiku nediagnozavus ir tinkamai negydant, bet koks alveolito tipas sukelia šių komplikacijų progresavimą:

• kvėpavimo nepakankamumas, t. y. deguonies trūkumas organizme;
• žymiai padidėjęs slėgis plaučių arterijoje;
• širdies nepakankamumas, susidaręs dėl patologinio proceso plaučiuose;
• bronchitas, lėtinis;
• plaučių emfizema.

Diagnostika

Daugeliu atvejų pacientai nepastebi alveolito simptomų atsiradimo arba lygina juos su visiškai skirtingais veiksniais. Štai kodėl diagnostikos priemonės apima daugybę priemonių - išsamų paciento skundų rinkimą, tikslaus simptomų pasireiškimo laiko nustatymą, gydytojo atliktą visos paciento klinikinės istorijos tyrimą, galimų ligos priežasčių paiešką, remiantis paciento darbo ir gyvenimo sąlygomis. Specialistas turi atlikti išsamų paciento odos tyrimą, klausytis kvėpavimo, ar nėra triukšmo. Svarbi alveolito diagnozės dalis yra bendra, biocheminė ir dujų kraujo sudėtis, kosulio metu išsiskyrusių skreplių laboratorinis tyrimas..

Aparatūros tyrimai apima:

• krūtinės ląstos rentgenograma, leidžianti nustatyti struktūrinius šio organo pokyčius;
• HRCT - atliekamas siekiant išsamesnio plaučių sutrikimų apibrėžimo;
• spirometrija - paciento kvėpavimo funkcijų tyrimas;
• EKG;
• bronchoskopija yra technika, leidžianti ištirti bronchų struktūrą iš vidaus;
• biopsija - maža paveikto audinio dalis paimama tolesniems mikroskopiniams tyrimams.

Kai kuriais atvejais gali prireikti papildomos konsultacijos su terapeutu.

Gavęs visus tyrimo rezultatus, gydantis gydytojas nurodo individualią alveolito gydymo taktiką, taip pat pateikia rekomendacijas dėl ligos gydymo namuose..

Gydymas

Šiuo metu tokios ligos gydymas yra pagrįstas simptomų pašalinimu ir jungiamojo audinio augimo sulėtėjimu. Bet kokio tipo alveolitui gydyti skiriami vaistai gleivėms skystinti ir šalinti, vitaminų kompleksai, agentai, skirti atskiriems simptomams pašalinti: prednizolonas - uždegiminiam procesui pašalinti, imunosupresantai, bronchą plečiančios priemonės. Nurodoma įkvėpti deguonies. Tik retais atvejais, esant sunkiai ligos eigai, alveolito gydymas atliekamas transplantuojant plaučius.

Be to, nebus nereikalinga namuose naudoti tradicinius medicinos metodus. Bet jie naudojami tik kaip pagalbiniai pagrindinės ligos gydymo metodai ir simptomų pasireiškimo mažinimas. Tokie būdai yra nuovirai, užpilai ir įkvėpimai iš:

• mėtų ir ramunėlių;
• eukaliptas;
• plaučių misa ir raudonėlis;
• motinos ir pamotės bei medetkos;
• dilgėlių ir gysločių;
• kalendra ir saldymedis;
• gudobelė ir motinėlė;
• imbieras ir krapai;
• cinamono ir maltų pipirų.

Vaistažolių preparatai padeda nuraminti dirginamus kvėpavimo takus, sustiprina atsikosėjimą skatinantį poveikį, malšina uždegimą, pašalina dusulį ir kosulį. Norėdami pasiekti geriausią efektą, galite laikytis paprastos dietos:

• gerti daug skysčių, geriausia šviežiai spaustų sulčių, daugiau nei du litrus per dieną;
• naudoti sultinius iš liesos mėsos ir žuvies;
• valgykite manų kruopas, taip pat pieno ir rūgštaus pieno produktus bet kokiu kiekiu;
• yra daug džiovintų vaisių ir šviežių daržovių;
• maistas turi būti virtas, virtas garuose arba orkaitėje.

Esant toksiškam ir alerginiam negalavimui, būtina, jei įmanoma, visiškai apriboti sąlytį su medžiagomis, kurios sukėlė šią ligą - tai yra pagrindinis gydymo taškas.

Alveolitas

Alveolitas yra difuzinis uždegiminis alveolinio ir intersticinio plaučių audinio pažeidimas, kuris gali atsirasti atskirai arba išsivystyti kitų ligų fone..

Plaučių alveolės dalyvauja kvėpavimo akte, užtikrindamos dujų mainus su plaučių kapiliarais, ir yra galinė kvėpavimo aparato dalis. Bendras alveolių skaičius abiejuose plaučiuose siekia 600–700 mln.

Priežastys ir rizikos veiksniai

Egzogeninis alerginis alveolitas vystosi alerginių reakcijų fone (augalų ir namų dulkės, vaistai, naminių gyvūnėlių plaukai, mikroskopinių grybų komponentai, pramoniniai dirgikliai ir kt.) Dažnai yra alergenai. Į organizmą patekus alergenui, susidaro IgG. Ant alveolių paviršiaus nusėda imuniniai kompleksai (antigenas-antikūnas), dėl ko pažeidžiama ląstelės membrana, išsiskiria didelis kiekis biologiškai aktyvių medžiagų, išsivystant uždegiminiam procesui. Plėtojant šią alveolito formą, svarbų vaidmenį atlieka pakartotinis alergeno patekimas į organizmą..

Idiopatinio fibrozuojančio alveolito priežastys nėra iki galo išaiškintos. Manoma, kad liga gali būti autoimuninio pobūdžio, atsirasti dėl tam tikrų virusų (hepatito C viruso, herpeso viruso, citomegaloviruso, adenovirusų) infekcijos. Šios ligos formos išsivystymo rizikos veiksniai yra darbas žemės ūkio sektoriuje, medienos apdirbimas, metalurgija ir rūkymas. Šiuo atveju uždegiminis procesas plaučių alveolėse sukelia negrįžtamą jų sienelių storėjimą, vėliau sumažėja dujų mainų pralaidumas.

Pagrindinė toksinio fibrozinio alveolito išsivystymo priežastis yra tiesioginis ar netiesioginis toksinių medžiagų, kurios hematogeninėmis ar aerogeninėmis priemonėmis patenka į plaučių alveolius, poveikis plaučiams (be kita ko, tokie vaistai kaip azatioprinas, merkaptopurinas, metotreksatas, furadoninas, ciklofosfamidas)..

Antrinis alveolitas atsiranda kitų patologinių procesų fone. Dažniausiai tai yra sarkoidozė, tuberkuliozė, difuzinės jungiamojo audinio ligos.

Rizikos veiksniai apima:

• genetinis polinkis;
• imunodeficito būsenos;
• kolageno apykaitos sutrikimai.

Ligos formos

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio ir ligos eigos ypatumų, yra:

• idiopatinis fibrozuojantis alveolitas;
• toksinis fibrozuojantis alveolitas;
• egzogeninis alerginis alveolitas.

Alveolitas gali būti pirminis ir antrinis, taip pat ūminis, poūmis ir lėtinis.

Idiopatinis fibrozuojantis alveolitas yra linkęs laipsniškai progresuoti vystantis komplikacijoms. Dėl didėjančių negrįžtamų plaučių alveolinės-kapiliarinės sistemos pokyčių yra didelė mirties rizika..

Ligos stadijos

Priklausomai nuo histologinio vaizdo, yra penki idiopatinio fibrozinio alveolito etapai:

1. Plaučių alveolių įsiskverbimas ir sustorėjimas.
2. Plaučių alveolių užpildymas ląstelių kompozicija ir eksudatu.
3. Plaučių alveolių sunaikinimas.
4. Plaučių audinio struktūros pokyčiai.
5. Cistinių pakitimų ertmių susidarymas.

Alveolito simptomai

Alveolito simptomai skiriasi priklausomai nuo ligos formos, tačiau yra daugybė apraiškų, būdingų visoms plaučių alveolito formoms. Pagrindinis simptomas yra dusulys, kuris pradiniame ligos etape atsiranda po fizinio krūvio, tačiau, progresuojant patologiniam procesui, jis pradeda reikštis ramybėje. Be to, pacientai skundžiasi sausu, neproduktyviu kosuliu, greitu nuovargiu, raumenų ir sąnarių skausmu. Vėlesnėse ligos stadijose pastebimas svorio kritimas, odos cianozė, taip pat pirštų („būgnelių“) ir nagų („laikrodžių akiniai“) formos pokyčiai..

Pirmieji ūmaus egzogeninio alerginio alveolito simptomai gali pasireikšti per kelias valandas po kontakto su alergenu. Be to, bendrieji ligos požymiai yra panašūs į klinikinį gripo vaizdą. Pacientų kūno temperatūra pakyla, atsiranda šaltkrėtis, galvos skausmas, tada atsiranda kosulys ir dusulys, sunkumas ir skausmas krūtinėje. Vaikams, sergantiems tam tikromis alerginėmis ligomis, pradinėse egzogeninio alerginio alveolito stadijose pasireiškia astminis dusulys, kartais astmos priepuoliai. Auskultuojant beveik visame plaučių paviršiuje girdimi smulkūs burbuliuojantys šlapi raiščiai. Neįtraukus sąlyčio su alergenu, sukėlusiu ligos vystymąsi, simptomai išnyksta per kelias dienas, tačiau vėl grįžta vėliau kontaktuodami su sukėlėju. Tuo pačiu metu bendras silpnumas, taip pat dusulys, kurį sustiprina fizinis krūvis, pacientui gali trukti dar kelias savaites..

Lėtinė egzogeninio alerginio alveolito forma gali pasireikšti kartotiniais ūminio ar poūmio alveolito epizodais arba savarankiškai. Ši ligos forma pasireiškia įkvėpimo dusuliu, nuolatiniu kosuliu, svorio kritimu, paciento bendros būklės pablogėjimu..

Alveolito komplikacijos gali būti lėtinis bronchitas, plaučių hipertenzija, cor pulmonale, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, intersticinė fibrozė, plaučių emfizema, kvėpavimo nepakankamumas, plaučių edema..

Idiopatinis fibrozinis alveolitas vystosi palaipsniui, tuo tarpu pacientui yra negrįžtami plaučių alveolių pokyčiai, kurie pasireiškia didėjančiu dusuliu. Be stipraus dusulio, pacientai skundžiasi skausmu po pečių ašmenimis, trukdančiais giliai kvėpuoti, ir karščiavimu. Progresuojant patologiniam procesui, padidėja hipoksemija (deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas), dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių hipertenzija. Galutinei ligos stadijai būdingi ryškūs kvėpavimo nepakankamumo požymiai, dešinės širdies išsiplėtimas ir išsiplėtimas (cor pulmonale).

Pagrindiniai toksinio fibrozuojančio alveolito požymiai yra dusulys ir sausas kosulys. Auskultuojant plaučius pacientai turi švelnų krepitą.

Diagnostika

Diagnozė nustatoma pagal duomenis, gautus renkant skundus ir anamnezę, fizinę diagnozę, išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimą, taip pat plaučių rentgenografiją..

Atliekant rentgeno tyrimą su egzogeniniu alerginiu alveolitu, atskleidžiamas plaučių audinio skaidrumo sumažėjimas, susidarant daugybei mažų židinio šešėlių. Diagnozei patvirtinti atliekama laboratorinė imunologinė diagnostika, provokuojantys inhaliacijos tyrimai, kompiuterinė plaučių tomografija. Diagnostiškai sunkiais atvejais naudojama plaučių audinio biopsija, po kurios atliekamas histologinis gautos medžiagos tyrimas..

Egzogeninis alerginis alveolitas skiriasi nuo bronchinės astmos, netipinės pneumonijos, tuberkuliozės, sarkoidozės ir kitų plaučių alveolito formų..

Idiopatinio fibrozuojančio alveolito atveju mažų židinių difuziniai pokyčiai, ryškesni apatinėse dalyse, nustatomi abiejų pusių plaučių rentgenogramoje. Vėlesnėse ligos stadijose plaučių audinyje nustatomi antriniai cistiniai pokyčiai. Kompiuterinės plaučių tomografijos duomenys leidžia nustatyti pakitusio plaučių audinio plotą vėlesnei biopsijai. Elektrokardiogramos rezultatai rodo, kad yra hipertrofija ir dešinės širdies perkrova.

Diferencinė šios alveolito formos diagnozė atliekama su pneumonija, granulomatoze, pneumokonioze, difuzinėmis amiloidozės formomis ir plaučių navikais.

Radiologiniai ūminio toksinio fibrozuojančio alveolito pokyčiai gali nebūti. Toliau nustatoma plaučių modelio deformacija ir difuzinis sustiprėjimas, taip pat difuzinė fibrozė..

Antrinis alveolitas atsiranda kitų patologinių procesų fone. Dažniausiai tai yra sarkoidozė, tuberkuliozė, difuzinės jungiamojo audinio ligos.

Alveolito gydymas

Alveolito gydymo taktika priklauso nuo ligos formos. Kai kuriais atvejais pacientą gali tekti paguldyti į ligoninę.

Gydant idiopatinį fibrozuojantį alveolitą, progresuojant patologiniam procesui, efektyvumas mažėja, todėl svarbu jį pradėti ankstyvoje stadijoje. Narkotikų terapija šiai ligos formai susideda iš gliukokortikoidų vartojimo, jei to nepakanka, skiriami imunosupresantai ir bronchus plečiantys vaistai. Ligai progresuojant, terapinį poveikį suteikia plazmaferezė. Chirurginis šios ligos formos gydymas apima plaučių transplantaciją. Indikacijos yra dusulys, sunki hipoksemija, sumažėjęs plaučių difuzijos pajėgumas.

Alerginės ir toksinės etiologijos alveolito atveju, be pagrindinio gydymo, būtina pašalinti arba kiek įmanoma labiau apriboti alerginių ar toksiškų medžiagų, kurių sąlytis sukėlė ligą, poveikį paciento organizmui. Esant lengvesnei alveolito formai, to paprastai pakanka, kad išnyktų visi klinikiniai požymiai, gali nebūti poreikio gydyti vaistą.

Gydant sunkias egzogeninio alerginio alveolito formas, naudojami gliukokortikoidai, inhaliuojami bronchus plečiantys, bronchus plečiantys vaistai ir deguonies terapija..

Dėl toksinio fibrozuojančio alveolito skiriami mukolitikai ir gliukokortikoidai (geriami arba įkvepiami)..

Visoms alveolito formoms, be pagrindinio gydymo, vartojami vitaminų kompleksai, kalio preparatai, taip pat kvėpavimo pratimai (gydomoji kvėpavimo gimnastika)..

Galimos alveolito komplikacijos ir pasekmės

Alveolito komplikacijos gali būti lėtinis bronchitas, plaučių hipertenzija, cor pulmonale, dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas, intersticinė fibrozė, plaučių emfizema, kvėpavimo nepakankamumas, plaučių edema..

Prognozė

Laiku tinkamai gydant ūminį egzogeninį alerginį, taip pat toksinį fibrozinį alveolitą, prognozė paprastai yra palanki. Pereinant ligą į lėtinę formą, prognozė blogėja.

Idiopatinis fibrozuojantis alveolitas yra linkęs laipsniškai progresuoti vystantis komplikacijoms. Dėl didėjančių negrįžtamų plaučių alveolinės-kapiliarinės sistemos pokyčių mirties rizika yra didelė. Penkerių metų išgyvenamumas po chirurginio gydymo pasiekia 50–60%.

Prevencija

Siekiant užkirsti kelią alveolito vystymuisi, rekomenduojama laiku ir tinkamai gydyti infekcines ligas, apriboti kontaktą su potencialiai pavojingais alergenais, neįtraukti buitinių ir profesinių veiksnių, galinčių sukelti patologinio proceso vystymąsi, laikytis darbo higienos taisyklių, taip pat atsisakyti blogų įpročių..

Asmenys, kuriems gresia alveolitas, turėtų reguliariai atlikti profilaktinius sveikatos patikrinimus.

Plaučių alveolitas: ligos vystymosi priežastys, simptomai ir gydymas

Plaučių alveolitas yra uždegiminė patologija, kuriai būdingas plaučių audinio pakeitimas jungiamuoju audiniu. Ši liga gali išsivystyti pati arba atsirasti dėl kitos ligos, tokios kaip:

• Sjogreno sindromas,
• sarkoidozė,
• hepatitas.

Dažniausiai patologija išsivysto žmonėms, sulaukusiems 50 metų. Dažniausiai serga vyrai.

Patologijos ypatybės ir klasifikacija

Prieš pradėdami gydymą, turite suprasti, kas yra alveolitas. Taigi jungiamojo audinio dėka plaučių alveolės yra labai elastingos. Vystantis uždegiminiam procesui, jie sustorėja ir negali visiškai atlikti savo funkcijų.

Laikui bėgant patologija sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Savo ruožtu likę audiniai ir organai negauna pakankamai deguonies, sutrinka medžiagų apykaita ląstelėse. Jei patologinis procesas vystosi toliau, kurį palengvina nuolatinis alveolių dirginimas, jis įgyja lėtinę formą. Šiuo atveju alveolės negali visiškai dalyvauti kvėpavime..

Dažniausiai patologija diagnozuojama vėžiu sergantiems pacientams, gydomiems chemoterapija, paukščių augintojams ir pramonės darbuotojams. Nepaisant to, kad ne visada įmanoma visiškai išgydyti alveolitą, neturėtumėte atsisakyti terapijos.

Ekspertai išskiria keletą alveolito tipų:

1. Alerginis. Tokį alveolitą sukelia alergenai, patekę į kvėpavimo sistemą. Jie dažnai diagnozuojami vaikams ir suaugusiesiems, turintiems naminių gyvūnėlių ar žuvų. Šio tipo alveolito gydymas yra paprasčiausias. Bet be vaistų terapijos pacientas turi atsikratyti ir alergijos šaltinio..
2. Toksinis alveolitas. Susidaro dėl cheminių medžiagų ar vaistų patekimo į kvėpavimo sistemą. Jie patenka į plaučius įkvėpus arba per kraujagysles. Toksinis alveolitas išgydomas gana lengvai: jums tiesiog reikia nutraukti kontaktą su provokuojančiu veiksniu.
3. Idiopatinė fibrozė. Dažniausiai tai nulemta genetiškai. Tai gali sukelti įvairūs veiksniai..
4. Antrinis. Tai yra patologija, kuri pasirodė kitų fone. Tai išprovokuoja jungiamojo audinio patologijos, autoimuniniai procesai.

Šios ligos formos nereikėtų painioti su poekstrakciniu alveolitu, kuris yra blogas danties lizdo gijimas po jo ištraukimo..

Alveolitą taip pat galima skirstyti į lėtinį ir ūminį. Pirmuoju atveju liga vyksta gana lėtai, todėl ji diagnozuojama vėlesnėse vystymosi stadijose. Ūminė forma būdinga ankstyvam požymių atsiradimui - 4-12 valandų.

Patologijos simptomai ir jo atsiradimo priežastys

Prieš gydydami ligą, turite žinoti, kaip ji pasireiškia. Alveolito simptomai priklauso nuo patologijos formos:

Aštrus:

• reikšmingas temperatūros pakilimas,
• bėganti nosis,
• stiprus dusulys,
• kosulys (nesausas).

Lėtinis:

• dusulys, kuris kaupiasi lėtai,
• sausas kosulys,
• hemoptysis,
• sunku kvėpuoti.

Jei, esant alveolitui, gydymas neatliekamas, pacientui išsivysto kraujotakos sutrikimai ir kvėpavimo nepakankamumas, o tai lemia mirtį..

Idiopatinė pluoštinė ligos forma pasireiškia labai aiškiai, nes tai yra pačios patologijos komplikacija. Plaučiuose įvykę pokyčiai yra negrįžtami. Būdingas idiopatinis alveolitas pagal nagų plokščių pokyčių atsiradimą.

Alerginiam alveolitui būdingi šie simptomai:

• stiprus krūtinės skausmas,
• nesugebėjimas giliai įkvėpti,
• kosulys,
• sumažėjo bendras našumas,
• apetito stoka,
• šaltkrėtis,
• padidėjęs prakaitavimas,
• pirštų sąnarių deformacija.

Taip pat yra bendrų alveolito požymių:

• skausmo pojūčiai, lokalizuoti krūtinėje,
• klausydamasis gydytojas girdi švokštimą plaučiuose,
• patinimas ir pastebimas svorio kritimas,
• greitas nuovargis,
• išsiplėtusios kaklo venos,
• mėlyna oda,
• raumenų silpnumas.

Nepaisoma patologijos forma dažnai sukelia mirtį, net jei gydymas buvo pradėtas. Laikui bėgant kvėpavimo organų audiniai pakeičiami jungiamuoju audiniu ir jie negali visiškai atlikti savo funkcijų. Šio proceso nebegalima pakeisti.

Serozinis alveolitas arba idiopatinė ligos forma išsivysto dėl nežinomų priežasčių, nors galima nustatyti kai kuriuos veiksnius, kurie sukelia patologinį mechanizmą:

• toksinis apsinuodijimas chemikalais ar vaistais,
• rūkymas ir kiti blogi įpročiai,
• skirtingų hepatito tipų,
• žmogaus imuninės sistemos funkcionalumo pažeidimas,
• stemplės uždegimas,
• virusinės patologijos,
• grybelinė infekcija.

Toli gražu ne visada įmanoma nustatyti patologijos atsiradimo priežastį. Bet norint veiksmingai gydyti plaučių alveolitą, tai yra labai svarbu, nes terapija tiesiogiai priklauso nuo jos pradžios laiko. Tai yra, kuo anksčiau bus nustatyta diagnozė, tuo efektyvesnė bus terapija. Priešingu atveju ligos prognozė bus nepalanki..

Ligos diagnozės ir terapijos ypatumai

Norint nustatyti patologijos tipą, taip pat jo vystymosi formą, pacientui skiriamas išsamus tyrimas. Tai apima šias procedūras:

1. Išorinis paciento tyrimas ir apklausa. Tai leidžia nustatyti tikslų požymių pasireiškimo laiką, galimas priežastis, kurios išprovokavo ligą.
2. Klausausi kvėpavimo.
3. Paciento skreplių tyrimas.
4. Žmogaus kvėpavimo funkcijos tyrimas.
5. EKG.
6. Bronchoskopija.
7. Pažeisto audinio biopsija.
8. Provokuojantys alerginiai testai.
9. Dujų, bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai.
10. Krūtinės ląstos rentgenograma norint pamatyti struktūrinius plaučių audinio pokyčius.

Kadangi simptomai nėra specifiniai, diagnozė turi būti skirtinga. Alveolitą reikia atskirti nuo plaučių uždegimo, sarkoidozės, tuberkuliozės.

Net vaikas, kurio imunitetas dar nėra pakankamai stiprus, nėra apdraustas nuo tokios ligos atsiradimo. Alveolitas vaikams pasireiškia beveik taip pat, kaip ir suaugusiems, tačiau jie tai toleruoja daug sunkiau. Dažniausiai negalavimas diagnozuojamas vaikui, kurio tėvai ar kiti artimi giminaičiai susidūrė su šia problema.

Esant alveolitui, simptomai gali būti labai ryškūs. Nustačius tikslią diagnozę, pacientui skiriama tam tikra terapija. Žinoma, pageidautina iš pradžių nustatyti ligos vystymosi priežastis, tačiau jos idiopatinei formai būdinga tai, kad neįmanoma nustatyti provokuojančių veiksnių.

Alveolito gydymas apima ne tik kovą su pačia patologija, bet ir užkirsti kelią jungiamojo audinio, kuris pakeičia plaučius, dauginimu. Esant toksinei patologijos formai, pacientas turėtų nutraukti kontaktą su tomis medžiagomis, kurios išprovokavo alveolito vystymąsi. Kalbant apie gydymą narkotikais, pacientui paprastai skiriama:

1. Citostatikai, vartojami pažengusioms ligos formoms gydyti ir padėti slopinti autoimuninę organizmo gynybinę funkciją.
2. Mažos prednizolono dozės, slopinančios plaučių uždegimą.
3. Deguonies koncentratas.
4. Vitaminų ir mineralų kompleksai.
5. Vidinis įkvėpimas naudojant hormoninius agentus.
6. Vaistai nuo atsikosėjimo.
7. Imunosupresantai.
8. Antihistamininiai vaistai.

Naudojamas terapijoje ir kineziterapijoje - plazmaferezėje ir kvėpavimo pratimuose. Jie kartu su vaistais padeda pasiekti didesnį efektą..

Tradiciniai ligos gydymo metodai, prognozė, komplikacijos ir patologijos prevencija

Daugelis pacientų domisi, kaip alveolitą gydyti liaudies gynimo priemonėmis ir ar jie bus veiksmingi. Apskritai paciento būklei palengvinti gali būti naudojama alternatyvi medicina. Bet tai turėtų būti vertinama kaip atskiras metodas. Be vaistų jis neveiks..

Paprastai pacientui skiriama:

• inhaliacijos, pagrįstos ramunėlių ir mėtų nuovirais,
• antpilai, pagrįsti beržo lapais ir pumpurais,
• motinėlės, raudonojo gudobelės, sausmedžio nuovirai,
• raudonėlių, čiobrelių, alavijų užpilai,
• bruknių lapų nuovirai.

Reikėtų pažymėti, kad pateiktos lėšos padeda pašalinti skreplius iš plaučių, sumažina uždegiminio proceso intensyvumą. Bet jie turėtų būti naudojami tik pasikonsultavus su gydytoju, nes kai kuriais atvejais jie gali pakenkti.

Kiek gyvens šia liga sergantis asmuo, priklauso nuo alveolito formos, jo išsivystymo laipsnio ir sudėtingumo. Prognozę galima pavadinti nuviliančia, jei gydymas prasidėjo ne laiku, o plaučių audinys jau pradėjo keistis. Dažniausiai mirtys registruojamos dėl idiopatinio fibrozuojančio alveolito. Gyvenimo trukmė šiuo atveju yra nuo dvejų iki šešerių metų..

Liga gali sukelti rimtų komplikacijų:

• kvėpavimo sutrikimas,
• Lėtinis bronchitas,
• plaučių emfizema,
• širdies nepakankamumas.

Alveolitas yra labai sudėtinga liga, sukelianti rimtas komplikacijas, kurios gali sukelti paciento mirtį. Patartina vengti tų veiksnių, kurie sukelia ligos vystymosi mechanizmą. Norėdami tai padaryti, turite laikytis šių prevencinių priemonių:

• neįtraukti kontakto su chemikalais (jei reikia, pakeisti darbą), kurie prisideda prie alerginio alveolito vystymosi,
• būkite atsargūs vartodami vaistus (juos reikia vartoti tik taip, kaip nurodė gydytojas),
• parenchimą stiprinantys kasdienio kvėpavimo pratimai,
• geriau mesti rūkyti, o tai pablogina situaciją,
• sureguliuokite dietą taip, kad joje būtų visi organizmui reikalingi vitaminai, mikro- ir makroelementai.

Alveolitas yra rimta patologija, kurios gydymas yra ilgas ir sunkus. Turėtumėte pabandyti pradėti gydymą kuo anksčiau. Tik šiuo atveju žmogus turi galimybę pasveikti. Natūralu, kad gydytojo kvalifikacija turi didelę reikšmę gydant patologiją. Būk sveikas!

Alveolitas

Bendra informacija

Plaučių alveolitas reiškia difuzines parenchimines plaučių ligas. Tai nėra bakterinis intersticinio audinio uždegimas. Didelę parenchiminių ligų grupę (alveolitą) vienija panaši rentgeno nuotrauka, klinikoje vyrauja progresuojanti dusulys (šiuo atveju sunku kvėpuoti) ir yra funkcinių sutrikimų (daugiausia ribojančio tipo)..

Kvėpavimo sistemos sutrikimai yra pagrįsti plaučių audinio elastingumo pokyčiais ir jų išsiplėtimo ribojimu įkvėpus. Maždaug pusė alveolito yra nežinomos etiologijos ligos.

Šios ligos intersticiumas yra žalos objektas. Tai yra anatominė plaučių dalis, jų tikrasis jungiamojo audinio rėmas ir griaučiai, per kuriuos praeina tankus kraujagyslių, bronchų ir bronchiolių bei alveolių tinklas. Intersticiumas yra stiprus, nes palaiko kvėpavimo takų, mažų indų ir oro turinčių erdvių formą. Kita vertus, jis yra plonas ir elastingas, todėl netrukdo dujų mainų procesams. Ypač plonas ir elastingas intralobulinis intersticiumas, išlaikantis alveolių ir plonų kapiliarų, dalyvaujančių dujų mainuose, formą.

Bronchai, išsišakodami į plaučių audinį, sumažėja skersmens ir mažiausi alveoliniai bronchioliai baigiasi plaučių alveolėmis (pūslelėmis). Jų visuma sudaro plaučių audinį. Tai erdvės, kuriose yra oras, atskirtos ploniausiomis pertvaromis. Kiekviena pertvara vienu metu yra dviejų alveolių siena, per kurią vyksta dujų mainai - patenka deguonis ir pašalinamas anglies dioksidas. Jame yra kolageno ir elastinių skaidulų, kurios suteikia elastingumo, todėl alveoliai įkvepdami ir iškvėpdami lengvai keičia tūrį. Alveolių paviršiaus plotas yra daug didesnis nei tūris, o tai yra svarbu aukštos kokybės dujų mainams. Sienos yra išklotos paviršinio aktyvumo medžiaga ir skysčiu, kuriame tirpsta dujos. Deguonis iš aplinkos patenka į alveoles, paskui į kapiliarus ir perduodamas į kūno ląsteles.

Ypatingas vaidmuo kvėpavimo procese skiriamas paviršinio aktyvumo medžiagai - į riebalus panašiai medžiagai, kuri išklijuoja alveoles. Tai sumažina drėgmės traukimo jėgą alveolėse ir priešinasi alveolių žlugimui giliai iškvepiant. Be jo paviršiaus įtempimas būtų 10 kartų didesnis už normą, o alveolės po iškvėpimo sulipo ir reikės daugiau pastangų, kad įkvėpus jas išplėstų. Įkvėpus, ši medžiaga pasiskirsto ne taip tankiai, todėl plaučiai gerai išsitiesia. Be dalyvavimo įkvėpimo ir iškvėpimo akte, paviršiaus aktyvioji medžiaga ištirpina deguonį ir anglies dioksidą (palengvina jų difuziją), reguliuoja vandens mainus ir mikrocirkuliaciją plaučiuose. Tai taip pat padeda nukenksminti bakterijas, patekusias į alveoles. Paviršiaus aktyvioji medžiaga gaminama gimdoje ir nuolat žmogaus gyvenime, jos gamyba yra palaikoma.

Kvėpavimo sistemos struktūra

Įvairūs plaučių audinio pažeidimai vienaip ar kitaip sukelia intersticio sustorėjimą, alveolių pokyčius ir paviršiaus aktyvumo kokybę. Kai kurie pokyčiai praeina po gydymo, kiti pasireiškia lėtiniais ir neišgydomais.

Apskritai šios ligos iš pradžių yra sunkios ir progresuojančios - cicatricialiniai pokyčiai (fibrozė) sparčiai vystosi intersticiniame audinyje. Jei kalbėsime apie idiopatinį fibrozuojantį alveolitą, tai jis yra labai retas, daugiausia paplitęs tarp 40-70 metų vyrų (moterų 1,9: 1). Pastaraisiais metais padidėjo egzogeninio alerginio alveolito paplitimas. 100 tūkstančių gyventojų pasitaiko 42 atvejai.

Patogenezė

Iki šiol priežastinis faktorius, sukeliantis plaučių audinio pokyčius, būdingus idiopatiniam fibrozuojančiam alveolitui (ELISA), nebuvo išsiaiškintas. Daugelis autorių fibrozuojantį alveolitą laiko autoimunine liga. Šios teorijos naudai yra cirkuliuojančių imuninių kompleksų buvimas, hipergammaglobulinemija ir reumatoidinis faktorius.

Aptariamas adenovirusų, hepatito C ir Epstein-Barr virusų vaidmuo. Iš tiesų virusiniai baltymai gali padidinti lėtinį uždegimą ir suaktyvinti kolageno gamybą.

Žingsnis po žingsnio plaučių audinio procesas atrodo taip:

• sustorėjimas ir uždegiminė alveolių sienelės infiltracija;
• alveolių liumenų užpildymas sekrecija ir įvairiomis ląstelėmis;
• jų įprastos struktūros praradimas;
• plaučių audinio architektonikos pažeidimas, kai procese dalyvauja bronchai ir kraujagyslės;
• cistinių ertmių vystymasis.

Vėlesnėse stadijose normali parenchima pakeičiama jungiamuoju audiniu, kuriame išsiplėtę cistiniai alveoliai yra sienomis, iškloti hiperplaziniu epiteliu, kuris neatlieka savo funkcijos. Plaučiai išorėje atrodo sustorėję ir susitraukę..

Pagrindinė patogenezės vieta yra alveolių makrofagas - tai yra ląstelių barjeras komponentų prasiskverbimo kelyje iš įkvepiamo oro. Šios ląstelės dalyvauja svetimų įkvepiamų dalelių gaudyme ir uždegiminio atsako formavime. Atsakymas gali būti minimalus arba labai aktyvus - iki plaučių audinio pažeidimo.

Veikiant imuniniams kompleksams su antigenu (ELISA nėra žinoma), makrofagas suaktyvėja ir išskiria mediatorius. Kai kurie - stimuliuoja neutrofilus ir limfocitus ir sukelia jų padidėjusią migraciją iš kapiliarų į alveoles (alveolių viduje susidaro edema).

Oro ertmių ertmėje atsiranda eksudatas su nenuobodžiomis alveolių ląstelėmis. Ši stadija atitinka uždegimą (alveolitą). Iš pradžių uždegiminis procesas yra ribotas, tada jis gali plisti. Alveolių viduje taip pat yra mucino, baltymų, cholesterolio kristalų, taip pat neutrofilų, makrofagų ir leukocitų. Kraujagyslių sienos, uždegiminio proceso užfiksuotoje srityje, taip pat sustorėja, o nepažeistuose audiniuose jos gali būti normalios.

Sergant šia liga būdingas paviršiaus aktyviosios medžiagos sudėties ir kiekio pokytis. Sumažėjus jo kiekiui ar sunaikinus, įkvėpus žymiai sumažėja plaučių gebėjimas išsitiesti. Todėl paciento kvėpavimo gylis mažėja, o kvėpavimo dažnis padidėja. Išoriškai tai pasireiškia paviršutinišku ir greitu kvėpavimu (tachipnėja).

Jei alveolitas neišsprendžiamas savaime ar gydymo metu, uždegiminė infiltracija užfiksuoja tarpalveolines pertvarėles ir fibrozė išsivysto veikiant kitai mediatorių grupei, sukeliančiai fibroblastų ir lygiųjų raumenų ląstelių augimą. Pirma, keičiasi mažų bronchiolių ir juos supančio intersticio struktūra. Fibroziniai procesai taip pat tęsiasi iki indų (jie žlunga, sukeldami alveolių deformaciją). Plyšus alveolių sienoms ir susiliejus su bronchioliais, atsiranda lygių sienelių ertmės. Dėl tokių pokyčių architektonika visiškai sutrinka - plaučiuose atsiranda cistinės ertmės, kurias rentgenas ir KT apibūdina kaip „ląstelių plaučius“..

Reikėtų pažymėti, kad fibrozės procesas yra labai intensyvus, todėl pagrindinis vaidmuo ligos patogenezėje priskiriamas fibrozei be ryškaus uždegiminio proceso. Fibrozės procesuose taip pat priskiriama putliųjų ląstelių svarba, kurių skaičius fibrozės srityse smarkiai padidėja. Taip pat nustatomas histamino ir triptazės (tai yra putliųjų ląstelių produktai) padidėjimas. Pacientams, kuriems progresuoja fibrozė ir kvėpavimo nepakankamumas, išsivysto lėtinė vainikinė vainikinė liga.

Idiopatinio fibrozuojančio alveolito patogenezė

Egzogeninio alerginio alveolito (EAA) išsivystymo sąlyga yra bet kurios antigeninės medžiagos įkvėpimas pakankama doze ir tam tikrą laiką. Jei antigenas yra iki 5 mikronų dydžio, jis nusėda alveolėse ir bronchiolėse, suteikdamas impulsą ligos vystymuisi. Didesnės dalelės yra fiksuojamos didesnio kalibro bronchuose, o jei alergenas yra tirpus, jis ištirpsta ir sukelia tą patį poveikį. Daugelis žmonių neserga, o tai gali būti dėl genetinių veiksnių ir imuninio atsako.

Žinoma, alerginis alveolitas yra imunopatologinė liga, nes alerginės reakcijos (3 ir 4 tipai) vaidina pagrindinį vaidmenį jai atsirasti. Ne imuninis uždegimas taip pat svarbus. Trečiasis tipas yra susijęs su imuninių kompleksų, kurie vaidina svarbų vaidmenį ankstyvosiose ligos stadijose, susidarymu. Antigenui ir IgG sąveikaujant, intersticiume susidaro imuniniai kompleksai, kurie daro žalingą poveikį intersticiumui ir alveoliams. Dėl padidėjusio kapiliarų pralaidumo neutrofilai veržiasi į zoną.

Imuniniai kompleksai aktyvina alveolių makrofagus. Aktyvūs neutrofilai ir makrofagai ne tik išskiria uždegimą skatinančius agentus, bet ir gamina toksiškus produktus (citokinus ir deguonies radikalus). Savo ruožtu jie dar labiau pažeidžia intersticiumą ir sustiprina uždegiminį atsaką. Be to, jie pritraukia limfocitus ir monocitus į uždegimo zoną, kurie palaiko jau uždelsto tipo alergines reakcijas.

4 tipo imuniniai atsakai yra susiję su T-limfocitais ir lemia uždelsto tipo atsakus. Šios reakcijos išsivysto praėjus dviem dienoms po antigeno įkvėpimo. Citokinai, kurie išsiskiria pirmoje pažeidimo stadijoje, žymiai padidina limfocitų ir monocitų srautą į židinį. CD4 + limfocitai išskiria gama interferoną, kuris aktyvina makrofagus. Taigi uždelsto tipo reakcijos yra nuolat palaikomos, ir tai sukelia granulomų susidarymą, aktyvina fibroblastus, per didelę kolageno sintezę, kuri galiausiai sukelia intersticinę fibrozę. T-limfocitų (paciento kraujyje ir plaučiuose) buvimas histologiškai patvirtina granulomas ir intersticinę fibrozę - tai įrodymas, kad paciento organizme yra 4 tipo reakcijų.

klasifikacija

Visas intersticines plaučių ligas galima suskirstyti į nežinomo pobūdžio, žinomas ir antrines ligas (pvz., Sergant sisteminėmis ligomis, hepatitu, tulžies ciroze, Krono liga, lėtiniu inkstų nepakankamumu, lėtine limfocitine leukemija, Hašimoto tiroiditu)..

Intersticinių plaučių ligų klasifikacija (1984) nustato šiuos alveolito tipus:

• alerginis plaučių alveolitas;
• idiopatinis fibrozuojantis alveolitas;
• toksinis fibrozuojantis alveolitas.

Iš pavadinimo egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) darytina išvada, kad liga turi nusistovėjusį alerginį pobūdį ir vystosi veikiama alergeno, patekusio į organizmą iš išorės. Dėl egzogeninio alerginio alveolito gali pasireikšti daugiau nei 200 alergenų, kurių ilgalaikis įkvėpimas sukelia imuninį uždegimą plaučiuose ir aktyvina fibrozės vystymąsi. Taigi yra žinomos ligos, kurias sukelia dulkių įkvėpimas gyvūniniais ir augaliniais baltymais (sindromai: „ūkininko plaučiai“, „sūrio gamintojo plaučiai“, „paukščių augintojo plaučiai“)..

Šių veiksnių sąrašas nuolat plečiasi, o tai siejama su naujų vaistų atsiradimu, pramonės plėtra ir nuolatine aplinkos tarša. Todėl šiandien jie išskiria toksinį alveolitą, susijusį su sunkiųjų metalų garų įkvėpimu arba tam tikrų vaistų vartojimu (daugiausia chemoterapiniu bleomicinu ir busulfanu, taip pat amiodaronu)..

Šiuo atžvilgiu yra dar viena intersticinių plaučių ligų klasifikacija, kuri remiasi etiologiniu principu (dėl ligos priežasčių). Nustato ligas, susijusias su pavojais ir vaistų poveikiu:

• egzogeninis alerginis alveolitas;
• toksinis fibrozuojantis alveolitas;
• pneumokoniozė;
• intersticinė fibrozė dėl radiacijos pažeidimo.

Apibendrinti lentelių duomenys padės jums tai suprasti išsamiau..

Neigiami veiksniai, sukeliantys alveolito vystymąsi pramonės ir žemės ūkio darbininkams

Neigiami gamybos veiksniai, sukeliantys alveolito vystymąsi pramonėje

Taigi egzogeninis alerginis alveolitas (sinonimas - padidėjęs jautrumas pneumonitas) yra susijusių ligų grupė, jungianti difuzinius parenchimos ir bronchiolių pokyčius, atsiradusius pakartotinai įkvėpus įvairių antigenų. Pirmųjų ligos atvejų aprašymas ūkininkams, dirbusiems su pelėsiniu šienu, datuojamas 1932 m., O 1965 m. Ši liga buvo aprašyta mėgėjams, auginusiems balandžius. Dažna ūminių ir pasikartojančių ligos formų priežastis suaugusiesiems yra pelėsiai ir į mieles panašūs grybai, poūmiai gyvūniniai baltymai ir lėtinės dulkės (biblioteka ar konstrukcija).

Šiuo atžvilgiu alerginio alveolito eiga ir prognozė skiriasi. Kai kuriais atvejais liga yra visiškai grįžtama, kitais atvejais negrįžtamai pažeidžiama plaučių audinys. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių: antigeno poveikio, žmogaus imuninio atsako, įkvepiamo alergeno pobūdžio.

Kadangi klinika ir eiga skiriasi, daugeliu atvejų ši ligų grupė nėra diagnozuojama laiku, o tai galiausiai lemia ligos progresavimą. Dauguma tyrinėtojų daro išvadą, kad 5–15% žmonių, veikiamų didelės koncentracijos agentų, išsivysto EAA. Ligos paplitimas dėl mažos alergeno koncentracijos įkvėpimo nebuvo nustatytas..

Fibrosuojantis alveolitas turi skirtingą kilmę. Terminas idiopatinis fibrozuojantis alveolitas (ELISA) visų pirma reiškia nežinomą šios patologijos atsiradimo pobūdį ir jai būdingą spartų fibrozės vystymąsi - laipsnišką normalaus plaučių audinio pakeitimą jungiamuoju audiniu. Šį procesą lydi sutrikusios dujų mainai, greitai progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas ir greita paciento mirtis. Kadangi esamos virusinės ir autoimuninės kilmės teorijos negavo reikiamų įrodymų, gydant šią ligą kyla tam tikrų sunkumų. Šiuo metu ELISA yra „bendros intersticinės pneumonijos“ sinonimas..

Priežastys

Kaip minėta pirmiau, idiopatinio fibrozuojančio alveolito pobūdis nėra visiškai suprantamas. Tam tikrą vaidmenį atlieka provokuojantys veiksniai, iš kurių galima nurodyti:

• rūkymas;
• aplinkos agresija (ozonas, chloras, sieros oksidas, pramoninės ir automobilių išmetamosios dujos);
• genetiniai veiksniai;
• profesiniai pavojai.

Remiantis viena teorija, priežastys apima profesinius veiksnius: kontaktą su metalu (žalvariu, švinu, nikeliu, plienu) ir medžio dulkėmis (staliams). Neatmetamas asbesto, silikato ir silicio dulkių vaidmuo. Šeimos formos ligos patvirtina genetinę teoriją..

Egzogeninio alveolito etiologija siejama su antigenais, su kuriais žmogus nuolat susiduria dėl savo profesinės veiklos pobūdžio. Svarbiausi žemės ūkyje yra paukščių antigenai ir aktinomicetai (grybelinių savybių turinčios bakterijos). Pastarųjų yra dirvožemyje, vandenyje ir komposte. Jie aktyviai dauginasi puvimo metu ir šildymo sistemų vandenyje (optimali temperatūra tam yra 50-60 0 С). Būtent aktinomicetai sukelia „lengvo ūkininko“ vystymąsi, augina grybus, dirba su cukranendrėmis ir žmones, naudojančius oro kondicionierius..

Paukščių antigenai yra gama globulino ir albumino baltymai, esantys balandžių, kalakutų, papūgų, kanarėlių ir kitų liaukų sekrete bei išmatose. Tarp grybelinių antigenų labiau paplitęs Aspergillus spp., Sukeliantis „salyklo aludarius“, „sūrio gamintojus“, „ūkininko“ plaučius, suberozę (dirbant su kamštiniu medžiu) ir ligas žmonėms, gyvenantiems drėgnose ir nevėdinamose patalpose..

Plaučių alveolito simptomai

Ideopatinis fibrozinis alveolitas (ELISA)

Alveolito simptomai yra nespecifiniai ir iš pradžių neleidžia teisingai diagnozuoti. Ligos pradžia yra nepastebima, o pagrindinis simptomas yra dusulys iš pradžių, nėra labai ryškus ir pacientui netrukdo. Gali būti retas kosulys be skreplių. Būtent šis klinikinis vaizdas būdingas poūmiam kursui. Ligai blogėjant ir progresuojant, didėja dusulys, periodiškai kyla temperatūra.

Kai kuriais atvejais ELISA prasideda ūmiais simptomais, pavyzdžiui, virusine infekcija. Didėjantis dusulys, kosulys ir karščiavimas priverčia pacientą kreiptis į gydytoją, tačiau jam diagnozuota bakterinės kilmės pneumonija, o gydymas antibiotikais neduoda rezultatų. Būklė šiek tiek pagerėja, tačiau be tinkamo gydymo liga progresuoja.

Klausantis plaučių nustatomas būdingas reiškinys - krepitacija, panaši į „celofano traškėjimą“. Dažniausiai jis girdimas užpakalinėse apatinėse dalyse, tačiau 1/5 pacientų krepitas atsiranda viršutinėse dalyse. Skirtingai nei kitų plaučių krepitas, šiuo atveju jis nėra garsus ir girdimas įkvėpimo aukštyje.

Dirbant su cheminiais junginiais (plastikais, poliuretano dažais, dervomis), ši liga taip pat gali pasireikšti. Paukščių ir grybelių antigenai yra pagrindinės alerginio alveolito priežastys Maskvoje.

Tachipnėja su alveolitu

Lėtinio kurso metu būklė palaipsniui blogėja, o pacientas prisitaiko prie dusulio, sumažindamas aktyvumą ir gali ilgai nesikreipti į gydytoją. Daugumai gydymo ir tyrimo metu liga buvo nuo 6 mėnesių iki metų. Aštriu progresavimu, kuris siejamas, pavyzdžiui, su virusine infekcija ar pneumonijos atsiradimu, būklė labai pablogėja: dėl dusulio pacientas negali vaikščioti ir net kalbėti, jau nekalbant apie savimi rūpestį, galbūt pakilus temperatūrai. 50% pacientų yra tachipnėja (greitas paviršinis kvėpavimas), kuriai reikia mažiau energijos.

Fibrosuojančiam alveolitui vėlesnėse stadijose būdingas emfizematinių gumbų išsivystymas, kuris sprogo ir atsiranda savaiminis pneumotoraksas. Ši ekstremali situacija taip pat priverčia jus kreiptis į gydytoją..

Kiti simptomai yra silpnumas, sąnarių ir raumenų skausmas, svorio kritimas, nagų falangų pokyčiai („būgneliai“, šis simptomas vyrauja vyrams). Paciento „būgnelių“ simptomų buvimas derinamas su sunkesne prognoze.

Galutinei fibrozuojančio alveolito stadijai būdingas sunkus kvėpavimo nepakankamumas ir cor pulmonale išsivystymas. Pacientas serga cianoze, edema, kaklo venų patinimu.

Cianozę esant plaučių nepakankamumui sukelia blogas kraujo prisotinimas plaučiuose. Jo intensyvumas didėja, jis yra difuzinis, tačiau ryškesnis ties ausų, nosies ir pirštų galiukais. Gimdos kaklelio venų patinimas yra padidėjusio veninio slėgio sisteminėje kraujotakoje rezultatas ir rodo dekompensuotą cor pulmonale.

Edema pasireiškia su dešiniojo skilvelio nepakankamumu sunkios hiperkapnijos sąlygomis. Tokiu atveju padidėja natrio reabsorbcija inkstuose, o tai reiškia skysčių susilaikymą. Edema pirmiausia atsiranda ant kojų ir kojų, o paskui plinta į viršutinę kūno dalį. Ryte patinimas yra mažesnis, o vakare jis padidėja.

Šiame etape širdies regione atsiranda suspaudimo ir spaudimo skausmai, kurie yra susiję su:

• medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde dėl hipoksijos;
• neišplėtotas hipertrofuoto širdies audinio įkaitų tinklas;
• miokardo perkrova dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijoje;
• vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas (plaučių vainikinių arterijų refleksas).

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA)

Jis vyksta ūmine, poūmine ir lėtine forma. Ūmus pasireiškia gausiai vartojant antigeną darbe ar namuose. Šiuo atveju klinikinės apraiškos vystosi greitai - po 4-12 valandų. Tai gali būti karščiavimas, šaltkrėtis, kosulys, silpnumas, sunkumas krūtinėje, dusulys, raumenų ir sąnarių skausmai. Skrepliai yra reti arba nedaug. Dažnas simptomas yra galvos skausmas.

Visos apraiškos praeina per dieną ar tris, o dusulys krūvio metu ir mieguistumas išlieka kelias savaites. Po pakartotinio kontakto su antigenu klinika kartojama dar kartą. Ši forma diagnozuojama retai, nes tai rodo virusinio ar grybelinio pobūdžio plaučių uždegimą..

• Poūmė forma pasireiškia pastoviu, bet ne intensyviu antigenų poveikiu (dažniausiai namuose). Pavyzdžiui, kontaktas su paukščiais. Pacientą jaudina dusulys krūvio metu, nuovargis ir kosulys su skrepliais. Karščiavimas atsiranda ligos pradžioje.
• Lėtinė forma išsivysto ilgai įkvėpus mažą antigeno dozę. Be to, negydoma poūmė forma rizikuoja tapti lėtine. Ligos pradžia yra nepastebima. Būdingas simptomas yra progresuojantis dusulys, apetito stoka ir svorio kritimas. Pasibaigus ligai, išsivysto fibrozė, širdies nepakankamumas.

Tyrimo metu paaiškėja cianozė ir pirštų falangų pokyčiai („laikrodžių akiniai“ ir „būgneliai“). „Būgnų lazdelių“ simptomas yra dažnas simptomas ir yra nepalankių rezultatų pranašas. Klausant paciento, nustatomas krepitas, išreikštas apatinėse dalyse, girdimi švilpiantys liežuviai (su papildomu bronchų obstrukcija), tačiau tai nėra būdingas požymis.

Analizės ir diagnostika

Pagrindinė problema yra ankstyva šios ligos diagnozė, o jos sprendimas pagerins gyvenimo kokybę ir pailgins jos trukmę..

Laboratoriniai tyrimai

Diagnozuojant alerginį alveolitą, svarbu identifikuoti specifinius antigenus. Ypač svarbu nusodinti antikūnų prieš antigeną nustatymą imunoelektroforezės ir imunofermento metodais. Nusėdę antikūnai nustatomi esant ūmiam eigai ir dar 1-3 metus serume aptinkami nutraukus sąlytį su antigenu. Lėtinės eigos metu antikūnų nenustatoma. Taip pat yra klaidingai teigiamų testų rezultatų. EAA antikūnų kiekis nėra susijęs su ligos aktyvumu. Taigi antikūnų buvimas ne visais atvejais patvirtina diagnozę, jų nebuvimas neatmeta jo buvimo.

Laboratoriniai idiopatinės formos tyrimai nėra labai svarbūs, nes visais atvejais padidėja ESR, CEC (imuniniai kompleksai) ir nustatomas imunoglobulinų lygio padidėjimas. Perspektyvus žymeklis yra paviršinio aktyvumo baltymų A ir D. lygis. Atsižvelgiant į padidėjusį alveolinės membranos pralaidumą, padidėja paviršinio aktyvumo baltymų, kurie atspindi proceso aktyvumą. Mucinantigenų nustatymas kraujyje taip pat leidžia įvertinti alveolito aktyvumą.

Instrumentiniai metodai

Plaučių radiografija

Tai nespecifinė, ypač ankstyvosiose stadijose ir neleidžia patikimai atskirti ELISA nuo kitų difuzinių plaučių ligų. Rentgenogramoje pastebimas simetriškas plaučių modelio padidėjimas, o tada jo deformacija, kuri yra ryškesnė apatinėse dalyse. Ankstyvosiose stadijose galima aptikti sumažėjusį plaučių laukų tūrį ir sumažėjusį jų skaidrumą („matinio stiklo“ reiškinys). Būdinga bullous emfizemos išsivystymas, kuris gali pasirodyti anksčiau nei kiti plaučių modelio pokyčiai. Pleuros įsitraukimas, limfmazgių padidėjimas, taip pat vietiniai ruoniai parenchimoje nėra būdingi. Sergant šia liga, plaučių audinys pažeidžiamas tolygiai.

Svarbu mokytis dinamikos, kai, progresuojant plaučiams, raštas tampa grubus, o 1-2 cm dydžio cistos atspindi retikulinį plaučių parenchimos struktūros tipą. Tai rodo „korinio plaučio“ (plaučio kaip korio) išsivystymą: sustorėjusios pertvaros tarp alveolių uždengia išbrinkusias skilteles ir acinus. Vėlesnėse stadijose trachėja paslinkta į dešinę ir padidėja. Nepaisant to, kai kuriems pacientams, kuriems jau nustatyta histologiškai patvirtinta diagnozė, radiologinių pokyčių gali nebūti..

„Ląstelių plaučiai“ rentgenogramoje

Alerginio alveolito rentgenogramų pokyčiai yra vienodi ir skiriasi nuo normos (ūminės ir poūmės formos) iki sunkios fibrozės ir „korinio plaučio“. Taip pat gali būti, kad rentgenogramoje nėra jokių pakitimų net esant fibroziniams biopsijos medžiagos pokyčiams ir paciento hipoksemijai. Esant ūmiai ir poūmiai, dažniau nustatomi „matinio stiklo“ tipo pokyčiai. Plaučių rentgeno pokyčiai, sergant ūminiu alveolitu, išnyksta per 4–6 savaites, jei pakartotinis kontaktas su alergenu pašalinamas. Padėtis yra daug sudėtingesnė lėtine forma, kuri pasiekia „ląstelių plaučių“ fazę.

Kompiuterinė tomografija

Tai padeda patikimai diagnozuoti ir įvertinti veiklos laipsnį. Diagnostikos tikslumas siekia 90%. „Ląstelinio plaučio“ požymių randama 70 proc. Atvejų, o rentgenografijoje - 15–20 proc. Pokyčiai lokalizuoti daugiausia bazinėse plaučių dalyse.

„Matinio stiklo“ reiškinys pasireiškia nežymiu alveolių ir intersticiumo sienelių sustorėjimu ir nedideliu alveolių užpildymu skysčiu ar ląstelėmis. KT „šlifuoto stiklo“ nuotrauka yra palankesnis prognostinis ženklas. Tokie pacientai gerai reaguoja į gydymą steroidais, o jų pagerėjimą atspindi KT vaizdo pagerėjimas. Uždegiminė reakcija (būtent alveolitas) yra kortikosteroidų terapijos indikacija, iš kurios galima tikėtis. Šis testas pateikia įvertintą pažeidimo mastą, lyginant su biopsijos mėginiu, paimtu iš vienos srities..

Esant emfizemai, kompiuterinė tomografija gali įvertinti jos sunkumą ir atskirti nuo cistinių pokyčių, kurie atspindi galutinę ligos stadiją. Kompiuterinė tomografija, atliekama dinamikoje, suteikia idėją apie plaučių hemodinamikos pokyčius ir plaučių hipertenziją. Taigi šis tyrimas yra panašus į biopsiją, kuri laikoma „auksiniu standartu“ šios ligos diagnozavimui. KT naudojimas yra svarbus stebint gydymo efektyvumą. Alerginio ligos pobūdžio atveju pokyčiai turi daug bendro. Dingus kontaktui su agentu, pokyčiai gali sumažėti arba net išnykti.

Kvėpavimo funkcijos tyrimas

Sumažėja bendras plaučių tūris, žymiai sumažėja bronchų praeinamumas, prarandamas gebėjimas išplėsti plaučių audinį. Vertingas šio tyrimo rodiklis yra plaučių difuzijos pajėgumas. Tai glaudžiai susijusi su dusulio simptomu, o ryškus jo sumažėjimas rodo plaučių hipertenzijos vystymąsi. Funkciniai EAA pokyčiai yra nespecifiniai ir visiškai sutampa su ELISA pokyčiais.

Bronchalveolinis praplovimas

Tai yra būdas gauti išplautą iš bronchiolių ir alveolių vėlesniems įvairiems tyrimams. Svarbu, kad šiame tyrime medžiaga būtų gaunama iš apatinių plaučių medžio dalių. Palyginus su biopsija, atliekant šį tyrimą medžiaga gaunama iš didesnio alveolių skaičiaus. Metodas nėra invazinis (mėginiai imami naudojant bronchoskopą), jį galima pakartoti daug kartų ir jis turi diagnostinę vertę, nes vertinama fibrozuojančio alveolito eiga ir prognozė.

Bronchoalveolinio plovimo schema naudojant bronchoskopą

Bendras šios ligos praplovimo ląstelių skaičius yra žymiai padidėjęs ir daugiausia dėl neutrofilų. Bet be to, pacientai rodo padidėjusį kolagenazės kiekį - neutrofilų sekrecijos produktą, būtent, jis vaidina svarbų vaidmenį fibrozės patogenezėje. Taip pat pastebimas eozinofilų kiekio padidėjimas..

Eozinofilija dažnai siejama su bloga prognoze, todėl tokių pacientų reakcija į steroidų terapiją yra nepakankama, o gydymas ciklofosfamidu ir prednizolonu kartu duoda gerą rezultatą. Neutrofilų ir eozinofilų skaičius koreliuoja su aktyvumu. Kartais nustatoma limfocitozė (padidėjęs limfocitų skaičius), o tai rodo ryškų alveolių uždegimą, o jei nėra „ląstelių plaučių“ steroidų terapijos, gaunamas geras rezultatas.

Diagnostinė vertė ir kiti komponentai

Pavyzdžiui, cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, kurių sergant šia liga žymiai padaugėja. Kai kurie tyrimai parodė, kad steroidų terapija yra veiksminga esant aukštam lygiui. Taip pat padidėjęs imunoglobulinas G. Lipidų kompozicija atspindi paviršinio aktyvumo medžiagos būseną, kuri labai kinta (sumažėja fosfolipidų kiekis ir keičiasi frakcijų santykis). Kuo daugiau fosfolipidų išplaunama, tuo palankesnė prognozė. Kitas paviršinio aktyvumo medžiagos komponentas (paviršinio aktyvumo baltymas A) yra aktyvumo žymeklis, tačiau jo kiekis ELISA žymiai sumažėja.

Kraujo dujų analizė

Ankstyvosiose stadijose kraujo dujų analizė ramybės būsenoje išlieka beveik nepakitusi, o esant fiziniam aktyvumui pastebimas desatūracija (sumažėjęs kraujo prisotinimas deguonimi). Progresuojant, hipoksemija (deguonies kiekio sumažėjimas) fiksuojama ramybės būsenoje, be to, kartu yra hipokapnija (CO₂) terminalo etapuose.

Abejotinais atvejais rekomenduojama atlikti plaučių biopsiją. Naudojimo indikacijos yra:

• neįmanoma nustatyti diagnozės;
• „korinio plaučio“ trūkumas;
• gydymo metodo pasirinkimas.

Šis metodas yra būtinas patikimai diagnozei nustatyti ir teisingam gydymui paskirti, kuris turi rimtų šalutinių poveikių, todėl nepriimtina atskleisti pacientą, kurio diagnozė nenustatyta. Biopsija gali nustatyti specifinį veiksnį, sukėlusį fibrozę (pvz., Asbestozę), taip pat gali patvirtinti kitas diagnozes (sarkoidozė, alveolinė karcinoma, limfoma, eozinofilinė pneumonija)..

Šio metodo diagnostinis informacinis turinys yra daugiau nei 94%, o komplikacijų skaičius svyruoja nuo 6-19%.

Yra keli biopsijos metodai:

• atvira biopsija;
• transbronchialinis;
• videotorakoskopinis;
• perkutaninė punkcija.

Atvira biopsija atliekama, jei negalima atlikti mažiau traumuojančios biopsijos. Jis atliekamas anestezijos būdu atliekant krūtininės sienelės pjūvius iš didžiausių pokyčių turinčių sričių, kurios nustatomos rentgenografijoje (KT), ir iš tos vietos, kur vis dar išsaugota parenchima. Paimkite 2 - 4 mėginius iš apatinės ir viršutinės skilčių. Medžiaga naudojama morfologiniams, bakteriologiniams tyrimams, taip pat kitiems tyrimams (imunofluorescenciniams, imunohistocheminiams). Pacientams, kuriems yra sunkių plaučių funkcinių sutrikimų, operacija yra rimta intervencija, todėl ji yra draudžiama.

Transbronchialas atliekamas bronchoskopijos metu, paimant audinius per broncho punkciją. Šios rūšies biopsijos trūkumas yra mažas imties dydis ir mažesnis informacijos turinys. Kai ELISA neturi didelės reikšmės ir informacinio turinio, ir kai naudojama EAA. Privalumas yra saugumas, palyginti su ankstesniu variantu.

Atsižvelgiant į mažiausią traumą (daromos dvi mažos punkcijos), vaizdo torakoskopinė priemonė tampa labai populiari, tačiau ji leidžia imti mėginius tokiu pačiu kiekiu, kaip ir naudojant atvirą metodą. Tyrimas ir mėginių ėmimas atliekamas vizualiai kontroliuojant torakoskopu, kuris įkišamas per punkcijas. Šis tyrimas sumažina komplikacijas ir paciento buvimo ligoninėje trukmę..

Poodinė biopsija. Tai atliekama pagal laidinę nejautrą pjovimo adata, kurios įtaisas leidžia iškirpti parenchimos gabalą ar aspiruojančią medžiagą. Pradinis taškas pasirenkamas kontroliuojant kompiuterį. Informacijos turinys yra 70%.

Išvardytas procedūras dažniau atlieka jaunesnio amžiaus pacientai, turintys neišreikštus funkcinius sutrikimus..

Alveolito gydymas

Kaip gydomas fibrozinis alveolitas? Jau 30 metų gydymo metodai nepakito ir buvo pagrįsti priešuždegiminiu gydymu. Šiuo tikslu naudojami pagrindiniai vaistai - gliukokortikosteroidai ir citostatikai, kartais imunosupresantai.

Kiek šie vaistai veiksmingi? Daugumai pacientų jų gyvenimo trukmė neturi reikšmingo poveikio. Nepaisant to, 40% pacientų gydymas kortikosteroidais pagerina būklę, o kombinuotas gydymas citostatikais žymiai padidina veiksmingumą ir leidžia sumažinti vaistų dozę. Nėra universalių gydymo režimų ir kiekvienu atveju reikalingas individualus požiūris.

Gydytojai

Kulagina Tatjana Stanislavovna

Kirilas Serdobincevas

Ryabinina Inna Jurievna

Vaistai

Kortikosteroidai

Iš kortikosteroidų naudojamas prednizolonas. Vaisto priešuždegiminio veikimo mechanizmas yra universalus. Jis slopina uždegiminių mediatorių išsiskyrimą ir sumažina kraujagyslių pralaidumą. Be to, tai sumažina receptorių jautrumą uždegimo tarpininkams. Taip pat svarbus jo imunosupresinis poveikis - jis sumažina antikūnų gamybą, užkerta kelią limfocitų migracijai ir blokuoja interferonų sintezę. Klinikinis poveikis pasireiškia uždegimo ir audinių patinimo sumažėjimu, jungiamojo audinio vystymosi slopinimu.

Pirmąsias 4 savaites vaisto skiriama po 1,0–1,5 mg / kg kūno svorio per parą (arba jo ekvivalentą ekvivalentine doze). Jei padėtis pagerėja, kitus 3 mėnesius dozė sumažinama iki 0,5 mg ir palaipsniui mažinama iki 0,25 mg / kg kūno svorio per 6 mėnesius - tai yra mažiausia gydymo trukmė. Dažniausiai visa dozė skiriama ryte po pusryčių. GKS gydymas veiksmingas tik 15–20% pacientų. Pagrindiniai kortikosteroidų veikimo mechanizmai: neutrofilų ir monocitų migracijos į plaučių audinį slopinimas, citokinų išsiskyrimo slopinimas ir imuninio atsako slopinimas..

Citostatikai

Jei, nepaisant gydymo pakankamai didelėmis kortikosteroidų dozėmis, pablogėja klinikiniai ir funkciniai parametrai, citostatikų - antros eilės vaistų - skyrimo klausimas.

Iš šios grupės azatioprinas vartojamas dažniau. Pagrindinis jo veikimo mechanizmas yra DNR sintezės blokada, limfocitų (T- ir B-limfocitų, kurių dauginimasis yra vienas iš imuninio atsako komponentų) kiekio slopinimas ir antikūnų sintezė. Jis skiriamas vartojant 2-3 mg 1 kg kūno svorio dozę (didžiausia paros dozė yra 150-200 mg). Gydymas pradedamas nuo 25 mg, kas dvi savaites didinant po 25 mg iki didžiausios dozės.

Iš citostatikų grupės galima skirti ciklofosfamidą. Jo veikimas išreiškiamas limfocitų skaičiaus sumažėjimu. Vaistas slopina daugiausia B-limfocitų, kurie dalyvauja imuniniame atsake, dauginimąsi. Skirkite 2 mg 1 kg kūno svorio (didžiausia dozė taip pat yra 150 mg per parą). Receptų schema yra tokia pati kaip ir ankstesnio vaisto: nuo minimalios dozės iki didžiausios.

Greitai progresuojant, veiksmingi intraveniniai 250 mg prednizolono kursai (pulsinė terapija) kas 6 valandas arba 2–4 ​​mg ciklofosfamido per parą vartojimas 3-4 dienas iš eilės..

Azatioprinas, palyginti su pastaruoju vaistu, turi mažiau imunosupresinį poveikį, tačiau turi stipresnį priešuždegiminį poveikį. Gydymo citostatikais veiksmingumas vertinamas po 3 mėnesių.

Imunosupresantai

Ciklosporinas A yra selektyvus imunosupresantas, kuris specifiškai ir grįžtamai veikia T limfocitus ir apsaugo nuo jų aktyvacijos. Pastarieji vaidina svarbų vaidmenį šios ligos uždegimo procese. Vaistas slopina humoralinį ir korinį imunitetą. Jo derinys su prednizolonu parodė pakankamą poveikį. Skirtingai nuo citostatikų, jis neslopina kraujodaros, tačiau dėl kitų nepageidaujamų reakcijų (arterinės hipertenzijos ir inkstų nepakankamumo) sunkumo reikia nutraukti vaisto vartojimą..

Kolageno sintezę slopinantys vaistai

Kolageno sintezę slopinančių vaistų (Cuprenil, Colchicine) veiksmingumas nebuvo iki galo įrodytas. Pažymėtina, kad šie vaistai sukelia šalutinį poveikį, todėl prireikus jie vartojami gydytojo sprendimu..

D-penicilaminas, Cuprenilas slopina tolesnę fibrozę ir yra efektyvesnis greitai progresuojant ligai. Pradinė dozė yra 300 - 450 mg per parą, didinant po 300 mg kas savaitę. Didžiausia paros dozė - 1800 mg.

Kolchicinas gali būti perspektyvus vaistas, nes sumažina prokolageno virtimą kolagenu ir slopina fibroblastų dauginimąsi. Skirkite 0,6–1,2 mg per parą kartu su prednizolonu. Šis derinys pagerino 22% pacientų ir stabilizavo rodiklius. Tačiau 39% pacientų liga progresavo. Nepageidaujamos reakcijos yra viduriavimas ir raumenų silpnumas..

Kartu su kortikosteroidais ir citostatikais skiriami Omega-3 PUFA preparatai, kurie turi priešuždegiminį poveikį, darydami įtaką arachidono rūgšties mainams. Omega-3 PUFA paros dozė yra 0,8–1,0 g. Norint skystinti kraują, kuris pastebimas vėlesnėse stadijose, reikia į veną leisti sorbitolio tirpalą..

Mukolitinis acetilcisteinas taip pat žinomas kaip antioksidantas. Kai kurių autorių publikacijose nurodoma, kad jis veiksmingai naudojamas fibrozuojančiam alveolitui, kai jis įtrauktas į gydymo prednizolonu režimą. Metams vartojant pacientus, kvėpavimo nepakankamumas progresavo..

Galimos šalutinės reakcijos

Gydymas GCS ir citostatikais sukelia nepageidaujamų reakcijų išsivystymą. Tačiau fibrozuojančio alveolito remisija neatsiranda be gydymo, o minėtoms vaistų grupėms nėra alternatyvos..

Gliukokortikosteroidų vartojimas gali sukelti skrandžio opas, kataraktą, nutukimą, padidėjusį akispūdį ir bendrą kraujospūdį, menstruacijų sutrikimus, padidėjusį cukraus kiekį kraujyje ir hipokalemiją. Sunkios komplikacijos yra stuburo lūžiai, miopatija, kaulų nekrozė, osteoporozė. Net trumpas GCS kursas gali sukelti osteoporozę. Depresija ir psichozė būdinga vyresnio amžiaus žmonėms.

Gydant citostatikais reikia privalomai stebėti kraujo leukocitus ir trombocitus. Sumažėjus jų lygiui, gydymas arba sustabdomas, arba dozė sumažinama 50%. Leukocitų ir trombocitų atsigavimo laipsnis stebimas kas savaitę. Jei jų skaičius nėra atkurtas, citostatikai atšaukiami, kol kraujo sudėtis normalizuosis..

Be neigiamo poveikio kraujui, azatioprinas turi ryškų hepatotoksinį poveikį. Todėl pacientams kas mėnesį nustatomas transaminazių kiekis. Jei jų lygis 3 kartus viršija normą, gydymas sustabdomas arba sumažėja vaisto dozė. Vartojant ciklofosfamidą, gali išsivystyti hemoraginis cistitas, todėl pacientams patariama gerti daug skysčių ir du kartus per mėnesį tikrinti šlapimo tyrimą. Visą gydymo laikotarpį, be klinikinio ir biocheminio kraujo tyrimo stebėjimo, pacientui spirometrija atliekama kartą per mėnesį..

Egzogeninio alerginio alveolito gydymas

Bet kurios formos EAA gydymo principai yra vienodi, tačiau pagrindinis dalykas yra alergeno pašalinimas. Jei ryšys palaikomas, yra rizika susirgti negrįžtama lėtine liga. Štai kodėl ankstyva diagnozė yra svarbi, nes galima išvengti progresavimo.

Sisteminių kortikosteroidų vartojimas išlieka vienintelis gydymas. Ūminio kurso metu pakanka 0,5 mg prednizolono dozės 1 kg kūno svorio, kuri rekomenduojama 3-4 savaites. Pagal gydymo schemą, esant poūmiam ir lėtiniam alerginiam alveolitui, prednizolono dozė padidinama iki 1 mg 1 kg kūno svorio ir skiriama iki 2 mėnesių. Tada jis palaipsniui mažinamas iki 5-10 mg per parą. Vaistas atšaukiamas, kai pasiekiamas pagerėjimas, taip pat, kai nėra poveikio. Kortikosteroidų inhaliacinio vartojimo galimybės nėra gerai suprantamos..

Jei nėra jokio poveikio, skiriami D-penicilaminas ir kolchicinas. Sėkmingo gydymo ciklosporinu rezultatai buvo gauti naudojant gyvūnų modelius.

Vaistas "Ambroksolis" yra paviršiaus aktyviosios medžiagos, stimuliuojančios makrofagų veiklą, gamybos stimuliatorius, todėl jo įtraukimas į gydymą yra pagrįstas. Ambroksolis skiriamas inhaliatorių pavidalu (15 mg per parą) 2 kartus per parą vartojant kortikosteroidus, tačiau mažesne doze - 10 mg per parą. Šis gydymo režimas dažniau naudojamas poūmio kurso metu. Lėtiniame variante GCS ir ciklofosfamido derinys yra efektyvesnis.

Progresuojant bet kurios genezės alveolitui, padidėja plaučių širdies nepakankamumas, kuriam reikalinga papildoma terapija. Pagrindinės gydymo sritys apima šias narkotikų grupes.

• Diuretikai: Veroshpironas, Furosemidas, Torasemidas ir kt.
• Nitratai. Sumažinkite plaučių arterijos slėgį, daugiausia kraujagysles plečiantį poveikį periferinėms kraujagyslėms (venoms). Tai sumažina venų grįžimą ir kairiojo skilvelio užpildymą. Vidutinis arteriolių išsiplėtimas sumažina periferinį pasipriešinimą. Taigi sumažėja išankstinis ir antrinis krūvis. Be to, jie pašalina koronarinį spazmą ir išplečia širdies arterijas, sumažina skausmą. Taikoma pagal gydytojo nurodymus: nitroglicerinas, nitrokoras, nitrozorbidas, Olikardas, monozanas, Pectrol.
• AKF inhibitoriai. Jų veikimo rezultatas - sumažėjęs periferinis pasipriešinimas ir padidėjęs širdies tūris. Jie užtikrina vienodą arterijų ir venų kraujagyslių išsiplėtimą, o svarbus jų poveikis yra sumažinti druskos ir vandens susilaikymą. Naudoja: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
• Kalcio antagonistai. Ši vaistų grupė yra pageidautina, jei vyresnio amžiaus žmonėms yra hipertenzija, širdies skausmas ir gretutinės broncho-obstrukcinės ligos. Vaistai lėtina miokardo hipertrofijos progresavimą. Verapamilis, Nifedipinas, Kordafenas, Nimodipinas, Felodipinas, Amlodipinas, Lerkanidipinas.
• Kalio ir magnio preparatai skirti vartoti diuretikus, sukeliančius elektrolitų sutrikimus. Iš šios grupės naudojami Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium ir kt.

Procedūros ir operacijos

Svarbiausias gydymo būdas „korinio plaučio“ stadijoje yra deguonies terapija mažiausiai 15 valandų per dieną. Pertraukos tarp sesijų yra ne daugiau kaip 2 valandos. Jo užduotis yra ištaisyti hipoksemiją. Deguonies terapijai reikalingi autonominiai ar nešiojamieji deguonies šaltiniai (dujų balionai ar skysto deguonies talpyklos).

Nosies kaniulės yra naudojamos kaip deguonies tiekimo sistemos. Deguonis tiekiamas pradiniame įkvėpimo etape, o likusi dalis, deja, yra švaistoma. Efektyvesniam pristatymui naudojami deguonį taupantys prietaisai: pulsuojantys įtaisai, rezervuaro kaniulės ir transtrachėjos kateteriai..

Būtina šio metodo naudojimo sąlyga yra nuolatinis deguonies būsenos stebėjimas. Atliekama pulso oksimetrija - matuojamas oksihemoglobino kiekis kraujyje. Galima nustatyti kraujo dujų sudėtį. Ilgalaikė deguonies terapija yra brangus metodas, tačiau ląstelių plaučių stadijoje tai yra galimybė prailginti gyvenimą. Tačiau pacientų, išgyvenančių ilgalaikę deguonies terapiją, išgyvenamumas yra mažas.

Jei konservatyvus gydymas yra neveiksmingas, rekomenduojama persodinti plaučius. Indikacijos tam: dusulys - III klasė, hipoksemija fizinio krūvio metu, DLCO sumažėjimas žemiau 30%. Tačiau, būdamas laukiančiųjų sąraše, galite palaukti kelis mėnesius ar metus, ir tai yra daug pacientams, sergantiems ELISA, nes jų išgyvenamumas yra mažiausias, palyginti su pacientais, sergančiais kita bronchų ir plaučių patologija ir kuriems reikia transplantacijos..

Vaikams

Fibrosuojantis vaikų alveolitas pasireiškia labai retai, o alerginių ligų problema šiame amžiuje yra neatidėliotina. Nepakankamai žinoma pediatrams yra viena iš alerginių plaučių ligų formų - egzogeninis alerginis alveolitas. Nepaisant to, tai yra sunkiausia alerginio pobūdžio plaučių patologija šiame amžiuje, kuri, atsižvelgiant į lėtinį kursą, sukelia negalią. Tačiau ankstyva diagnostika ir tinkamas gydymas gali užkirsti kelią progresavimui ir pagerinti prognozę..

Ši liga pasireiškia nuo 1 iki 16 metų. Sukelia tie patys veiksniai kaip ir suaugusiems. Tačiau dažniausiai suserga vaikai, turintys polinkį į alergines reakcijas. Daugumai jų pavyksta atsekti priežastinį ryšį: gyvenimas drėgnose patalpose, glaudus kontaktas su gyvūnais ir paukščiais (papūgos). Dažnai liga pasireiškia apsistojus kaime, kur vaikas nuolat bendravo su naminiais paukščiais ir gyvūnais. Dauguma sergančių yra vaikai - kaimo gyventojai, turintys kontaktą su šienu ir paukščiais arba gyvenantys lifto rajone.

Klinikinės apraiškos

Mažiems vaikams liga prasideda ūmiai, pasireiškia sunkus dusulys, apsinuodijimas, kosulys ir švokštimas plaučiuose, karščiavimas. Alerginio polinkio turintiems vaikams alveolitas pasireiškia dusuliu, kaip ir bronchinės astmos atveju. Visada išreiškiamas apraiškų sunkumas reikalauja hospitalizacijos.

Nutraukus kontaktą su alergenu, galima pasveikti, o toliau kontaktuojant su alergenais, atsiranda recidyvų, kurie yra ilgesni ir sunkesni tekant. Nuolat kontaktuodama, likdama neatpažinta, liga tampa lėtinė.

Diagnostika

Imunologiniai tyrimai. Visiems vaikams padidėja VRK lygis. IgG nustatomas plunksnų antigenams, balandžių, papūgų, erkių, grybų Penicillium, Aspergilus, Candida išmatoms. Didžioji dauguma turi patikimus IgG titrus. Didžiausias IgG titras nustatomas Candida genties grybams, a / t erkėms ir papūgoms. Galima aptikti buitinių alergenų ir žiedadulkių IgE.

• Bronchografinis tyrimas. Net lėtinėje stadijoje neatskleidžia pokyčių.
• Bakteriologiniai tyrimai. Skreplių kultūra atskleidžia pavienes Candida kolonijas ir įvairią saprofitinę florą.
• Rentgeno tyrimas. Ūminės fazės pokyčiai - maži židiniai šešėliai, esantys viduriniuose plaučių laukuose, ir plaučių audinio skaidrumo sumažėjimas („matinis stiklas“), ne visada nustatomi. Dažniausiai - neryškus plaučių raštas, prieš kurį maži židiniai šešėliai.
• Biopsija. Praktinėje pediatrijoje jis vartojamas labai retai dėl komplikacijų rizikos.

Lėtinėje stadijoje daugumai vaikų būdingi difuzinės plaučių fibrozės požymiai, neryškus plaučių raštas, sumažėjęs audinių skaidrumas, 95% - „matinio stiklo“ pokyčiai. Kartais patinimų sritys nustatomos arčiau periferijos. Atskleidė trachėjos ir pagrindinių bronchų išsiplėtimą, padidėjo plaučių arterijos arka. Taip pat sumažėja plaučių tūris ir aukšta diafragmos padėtis. Plačiai paplitusi fibrozė su šia liga yra labai reta. Dažniausiai fibroziniai pokyčiai būdingi vietiniam pobūdžiui vidurinėje, apatinėje ir viršutinėje dalyse..

Gydymas

Visų pirma svarbu nutraukti kontaktą su alergenu. Paskyrė 1 mg prednizolono 1 kg kūno svorio. Ūminėje fazėje pakanka užtrukti dvi savaites, o lėtinėje - 4 savaites. Po to dozė sumažinama. Tai rodo būklės pagerėjimas, dusulio / kosulio sumažėjimas, švokštimas, tyrimų dinamika. Dozė sumažinama 5 mg per savaitę, iki palaikomosios dozės (5 mg), ir šiuo režimu vaikai gydomi 3 mėnesius. ūmine forma.

Tuomet visiems rekomenduojama ilgai (mažiausiai metus) vartoti inhaliacinius gliukokortikosteroidus. Iki dvejų metų skiriamas budezonidas (500–1 000 mcg per dieną), vyresniems - flutikazono propionato milteliai, vartojami naudojant tarpiklį. Teigiamas GCS poveikis per mėnesį laikomas palankiu ženklu prognozės požiūriu. Lėtinės formos palaikomoji kortikosteroidų dozė skiriama 6-8 mėnesius. 21% vaikų turi šalutinį hormoninės terapijos poveikį (Itsenko-Cushingo sindromas).

Jei nėra poveikio, skiriamas ciklofosfamidas (paros dozė 2 mg / kg), kuris vartojamas į veną 2 kartus per savaitę 3-6 mėnesius.

Atsižvelgiant į tai, kad esant lėtinei eigai ir susiformavusiai plaučių fibrozei, hormoninio gydymo veiksmingumas mažėja, kai kurie autoriai rekomenduoja vartoti Cuprenil (D-penicilaminas) - vieną kartą per parą po 125-250 mg 6 mėnesius kartu su hormonais. Parodoma užsitęsusi plazmaferezė ir limfocitoferezė, kurios duoda gerų rezultatų..

Prognozė

Ūminėje formoje prognozė yra palanki. Vaikų lėtinio kurso prognozė yra palankesnė nei suaugusiųjų, bet ir rimta. Būklės pagerėjimas (kvėpavimo nepakankamumo sumažėjimas) pasiekiamas 42%, jei gydymas yra teisingas.