Alerginis alveolitas

Egzogeninis alerginis alveolitas yra liga, kai plaučiuose ir intersticiniame audinyje (jungiamajame audinyje, kuris yra visų organų atraminis rėmas) išsivysto alerginis uždegimas, susijęs su plaučių įkvėpimu. Ligos simptomai yra įkvėpimo dusulys, kosulys, krūtinės skausmas, ūminis - į gripą panaši būklė.

Norėdami nustatyti egzogeninį alerginį alveolitą, Jusupovo ligoninės terapijos klinikos pacientams atliekama spirometrija, rentgenografija ir krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija, naudojant šiuolaikinę diagnostikos įrangą iš didžiausių pasaulyje medicinos įrangos gamintojų. Be to, tiriamas bronchoalveolių plovimas, plaučių audinių biopsija, antikūnų kiekis serume..

Pagrindinis ligos gydymo momentas yra pašalinti kontaktą su priežastiniu antigenu. Esant nesunkiai alveolito formai, šios priemonės pakanka, kad visi ligos požymiai atslūgtų, todėl tokiais atvejais gydyti vaistais nereikia. Sunkiais atvejais Jusupovo ligoninės terapijos klinikos gydytojai skiria gliukokortikosteroidus (prednizoloną). Simptominis egzogeninio alerginio alveolito gydymas apima inhaliacinius bronchus plečiančius, bronchus plečiančius, deguonies terapiją.

Egzogeninis alerginis alveolitas: simptomai

Egzogeninis alveolitas gali pasireikšti šiais simptomais:

  • dusulys, dažnai su dusuliu. Iš pradžių jo išvaizda yra susijusi su fiziniu krūviu, tada ji gali pasirodyti ramybės būsenoje;
  • kosulys - paprastai sausas, kai kuriais atvejais gali išsiskirti nedidelis gleivinės skreplių kiekis;
  • skausmas krūtinės srityje - dažniau dvišalis, apatinėse dalyse, sustiprėja giliai įkvėpus;
  • kūno svorio sumažėjimas;
  • kūno temperatūros padidėjimas;
  • bendras silpnumas, greitas nuovargis, sumažėjęs našumas;
  • bendras silpnumas, greitas nuovargis, sumažėjęs našumas;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • apetito stoka;
  • mėlyna oda (su ūmine ar užsitęsusia ligos forma);
  • pirštų formos pasikeitimas - sustorėjimas, susijęs su kaulų augimu, nago plokštelės išsipūtimas (užsitęsus).

Egzogeninis alerginis alveolitas: vystymosi priežastys

Egzogeninis alveolitas dažniausiai yra profesinė liga, kurios išsivystymas atsiranda dėl sąlyčio su įvairiais antigenais, kurie paprastai randami pramonėje ir kasdieniame gyvenime. Tačiau norint išsivystyti šiam negalavimui, būtini tam tikri predisponuojantys veiksniai (organizmo imuninis atsakas, paveldimas polinkis).

Egzogeninio alerginio alveolito išsivystymą gali sukelti:

  • bakterijos ir jų metabolizmo produktai;
  • grybai;
  • gyvūninės kilmės antigenai (naminių paukščių ekskrementai ir plunksnos, kiaulių atliekos, galvijai, gyvūnų plaukai);
  • augalų antigenai (žievė, pjuvenos, mediena, pelėsinis šienas, šiaudai, medvilnės dulkių komponentai, cukranendrės, kitos augalų dulkės, kavos ekstraktai;
  • maisto produktai - miltai, sūrio dalelės, pelėsiai, konditerijos gaminiai;
  • vaistai - tam tikri antibiotikai, antiparazitiniai, rentgeno kontrastiniai preparatai.

Egzogeninis alerginis alveolitas: diagnozė

Pirmo paskyrimo metu Jusupovo ligoninės terapijos klinikos pulmonologas atlieka šiuos veiksmus:

  • išklauso paciento skundų: nustato kosulį, progresuojantį dusulį, kosulį, skausmą krūtinės srityje, bendrą silpnumą, svorio kritimą;
  • renka ligos anamnezę: klausia apie ligos pradžią ir eigą, išsiaiškina galimas ligos vystymosi priežastis;
  • atlieka bendrą tyrimą: fonendoskopu tiria odą, krūtinę, klauso plaučių.

Be to, priskiriami šie laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai:

  • skreplių analizė;
  • bendras kraujo tyrimas (siekiant nustatyti uždegimo požymius, padidėjusį hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekį);
  • krūtinės ląstos rentgenograma (plaučių pokyčiams nustatyti);
  • didelės skiriamosios gebos kompiuterinė tomografija - norint išsamiai nustatyti plaučių pokyčių pobūdį;
  • spirometrija (spirografija) - tiriama išorinio kvėpavimo funkcija, siekiant įvertinti kvėpavimo takų pralaidumą orui ir plaučių gebėjimą išsiplėsti;
  • provokuojantys testai - išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas naudojant spirometriją ir paskesnis aerozolio įkvėpimas su tariamu antigenu. Tada atliekama pakartotinė spirometrija;
  • kraujo dujų tyrimai;
  • bronchoskopija - bronchų būklės tyrimo metodas specialiu prietaisu (bronchoskopu) ir alveolių bei bronchų sienelių plovimo atlikimas, po to atliekamas ląstelių kompozicijos tyrimas. Tyrimo metu yra įtartinų sričių biopsijos galimybė;
  • biopsija - pažeisto audinio fragmento ląstelinės sudėties tyrimai.

Siekdami nustatyti ir patikslinti „egzogeninio alveolito“ diagnozę, Jusupovo ligoninės pulmonologai taiko integruotą metodą, įtraukdami kitų medicinos sričių specialistus: terapeutus, kardiologus, endokrinologus ir kt..

Egzogeninis alerginis alveolitas: gydymas

Gydymo schema pacientams, sergantiems egzogeniniu alerginiu alveolitu, kurią sukūrė pagrindiniai Jusupovo ligoninės terapijos klinikos pulmonologai, susideda iš šių punktų:

  • pirmiausia reikia neįtraukti kontakto su antigenu, kuris išprovokavo ligos vystymąsi;
  • norint slopinti uždegiminį procesą, skiriami gliukokortikosteroidų hormonai;
  • siekiant sustabdyti jungiamojo audinio plitimą plaučiuose, naudojami antifibroziniai vaistai;
  • bronchus plečiantys vaistai padeda pašalinti dusulį;
  • deguonies terapija yra veiksminga kvėpavimo funkcijai pagerinti.

Egzogeninis alerginis alveolitas: komplikacijos

Laiku gydomo egzogeninio alveolito nebuvimas kelia grėsmę gana rimtų komplikacijų vystymuisi. Pacientams būdingas „būgnelių“ simptomas (kai storėja pirštų falangos), o tai rodo kvėpavimo nepakankamumą ir yra nepalankus prognostinis ženklas. Vykstant lėtiniam egzogeninio alveolito eigai, dažniausiai išsivysto intersticinė fibrozė, plaučių hipertenzija, cor pulmonale ir dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas. Daugumai žmonių, sergančių šia liga, padidėja rizika susirgti lėtiniu bronchitu ir plaučių emfizema..

Todėl, menkiausiai įtarus ligą, būtina nedelsiant kreiptis į pulmonologą, kad būtų galima nustatyti patologiją ir kuo greičiau pradėti gydymą..

Maskvos Jusupovo ligoninės terapijos klinikoje teikiamos egzogeninio alerginio alveolito diagnostikos ir gydymo paslaugos. Šiuolaikinės įrangos ir naujausių medicinos technologijų dėka liga nustatoma kuo tiksliau ir per trumpesnį laiką, o tai suteikia gydytojams galimybę kiekvienam pacientui individualiai pasirinkti efektyviausią gydymo režimą..

Egzogeninis alerginis alveolitas: prognozė ir prevencija

Laiku pašalinus alergeną ir aktyviai gydant alerginį alveolitą, užtikrinamas palankus rezultatas.

Atsinaujinus padidėjusio jautrumo pneumonitui, išsivysčius kardiopulmoniniam nepakankamumui, ligos prognozė žymiai pablogėja.

Pagrindiniai pirminės prevencijos teikimo principai:

  • pašalinti kenksmingus profesinius ir buitinius veiksnius (laikytis darbo higienos, naudoti apsauginius drabužius, vėdinti gamybos patalpas, vykdyti prevencinę oro kondicionierių priežiūrą ir kt.);
  • periodiškai tikrinti asmenis, linkusius į egzogeninio alerginio alveolito išsivystymą.

Antrinė egzogeninio alveolito profilaktika yra nutraukti kontaktą su alergenu, jei reikia, net pakeisti profesinės veiklos sritį.

EKOGENINIS ALERGINIS ALVEOLITAS

* Poveikio faktorius 2018 m. Pagal RSCI

Žurnalas įtrauktas į Aukštųjų atestacijos komisijos recenzuojamų mokslinių publikacijų sąrašą.

Skaitykite naujame numeryje

Pirmą kartą egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) buvo aprašytas 1932 m. Nuo to laiko buvo nustatyti įvairūs šios ligos eigos variantai, kurių išsivystymą lemia skirtingų antigenų poveikis. Šių antigenų šaltiniai gali būti pelėsinis šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkikliai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Jautriausias pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozės nustatymo metu. Gydymas grindžiamas kontakto su „kaltu“ agentu pašalinimu. Galbūt kortikosteroidų paskyrimas; kai atsiranda komplikacijų, atliekama simptominė terapija.

Pirmą kartą egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) buvo aprašytas 1932 m. Nuo to laiko buvo nustatyti įvairūs šios ligos eigos variantai, kurių išsivystymą lemia skirtingų antigenų poveikis. Šių antigenų šaltiniai gali būti pelėsinis šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkikliai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Jautriausias pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozės nustatymo metu. Gydymas grindžiamas kontakto su „kaltu“ agentu pašalinimu. Galbūt kortikosteroidų paskyrimas; kai atsiranda komplikacijų, atliekama simptominė terapija.

Išorinis alerginis alveolitas pirmą kartą aprašytas 1932 m. Kadangi buvo nustatyti skirtingi ligos variantai, kuriuos sukelia įvairūs antigenai. Antigenų šaltiniai gali būti pelėsinis šienas, kompostas, paukščių ir graužikų pleiskanos, oro kondicionieriai, drėkintuvai ir kt. Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Sumažėjusi plaučių difuzijos funkcija yra akivaizdžiausias pokytis. Ligos prognozė nepriklauso nuo funkcinės būklės diagnozuojant. Gydymo pagrindas yra pašalinti kontaktus su „kaltu“ agentu. Gali būti skiriami kortikosteroidai. Jei atsiranda komplikacijų, taikoma simptominė terapija.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos tyrimų institutas, Maskva
O. Jūs. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Pulmonologijos tyrimų institutas, Maskva

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) arba padidėjęs jautrumas pneumonitas apima susijusių intersticinių plaučių ligų grupę, kuriai būdingi difuziniai uždegiminiai pokyčiai plaučių parenchimoje ir mažuose kvėpavimo takuose, išsivystantys atsakant į pakartotinį įvairių antigenų, kurie yra bakterijų, grybų, gyvūninių baltymų produktai, įkvėpimą, kai kurie mažos molekulinės masės cheminiai junginiai.
Pirmą kartą ligą 1932 m. Apibūdino J. Campbellas penkiuose ūkininkuose, kuriems dirbant su šlapiu, pelėsiniu šienu atsirado ūmūs kvėpavimo simptomai. Ši ligos forma vadinama „ūkininko plaučiais“. Tada buvo aprašytos EAA, susijusios su kitomis priežastimis, galimybės. Taigi antrąją pagal svarbą EAA formą - „paukščių mėgėjų plaučius“ - 1965 m. Aprašė S. Reed et al. [2] trims pacientams, užsiimantiems balandžių auginimu.
EAA gali būti skirtinga eiga ir prognozė: liga gali būti visiškai grįžtama, tačiau ji taip pat gali sukelti negrįžtamą žalą plaučių architektonikai, kuri priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant antigeno poveikį, įkvepiamų dulkių pobūdį ir paciento imuninį atsaką. Liga siekia iki 42 atvejų 100 tūkstančių visos populiacijos. Labai sunku nustatyti, kiek procentų pacientų, veikiančių pažeidėją, išsivystys EAA. Tačiau dauguma ekspertų sutinka, kad maždaug 5–15% asmenų, veikiančių didelę etiologinio veiksnio koncentraciją, išsivysto padidėjusio jautrumo pneumonitas. ŽŪES paplitimas tarp žmonių, turinčių kontaktą su maža „kalto“ agento koncentracija, dar nėra nustatytas.

Dažniausiai EEA plėtra siejama su profesiniais veiksniais, su pomėgiu, taip pat gali būti aplinkos poveikio pasekmė. Kai kurie etiologiniai veiksniai, atsakingi už EEE plėtrą, pateikti lentelėje.
Svarbiausi iš šių agentų yra termofiliniai aktinomicetai ir paukščių antigenai. Žemės ūkio rajonuose pagrindiniai sukėlėjai yra termofiliniai aktinomicetai - mažiau nei 1 mikrono dydžio bakterijos, turinčios grybų morfologinių savybių, jų yra daug dirvožemyje, komposte, vandenyje ir oro kondicionieriuose. Labiausiai paplitusios termofilinių aktinomicetų rūšys, susijusios su EAA, yra Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Šie mikroorganizmai dauginasi 50–60 ° C temperatūroje, tai yra tomis sąlygomis, kurios pasiekiamos šildymo sistemose arba kai organinės medžiagos suyra. Termofiliniai aktinomicetai yra atsakingi už „ūkininko plaučių“, bagazozės (plaučių ligos cukranendrių darbininkų), „grybų augintojo plaučių“, „plaučių su oro kondicionavimu“ ir kt. Vystymąsi..

Priežastiniai egzogeninio alerginio alveolito veiksniai

SindromasAntigeno šaltinisGalimas antigenas
Ūkininko plaučiaiPelynus šienasTermofiliniai aktinomicetai: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
BagassosisCukranendrėMycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Grybų augintojų plaučiaiKompostasThermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Asmenų, naudojančių oro kondicionierius, plaučiaiOro kondicionieriai, oro drėkintuvai, šildytuvaiThermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Grybai
SuberoseKamštienos žievėPenicillum commonans
Salyklo aludario plaučiaiPelyti miežiaiAspergillus clavatus
Sūrio gamintojų ligaSūrio dalelės, pelėsisPenicillum caseii
SequoiaSequoia medienos dulkėsGgaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp..
Plaučius gaminantys plovikliaiPlovikliai, fermentaiBacillus subtitus
Paukščių mylėtojai plaučiusIšmatos, paukščių pleiskanosPaukščių išrūgų baltymai
Laboratorijos darbuotojų plaučiaiGraužikų šlapimas ir pleiskanosGraužikų šlapimo baltymai
Plaučių kvapo miltelių hipofizėHipofizės milteliaiKiaulienos ir galvijų baltymai
Plastikų pramonėje dirbančių žmonių plaučiaiDiizocianataiTolueno diizocianatas, difenilmetano diizocianatas
„Vasaros“ pneumonitasDulkės iš drėgnų gyvenamųjų patalpų (Japonija)Trichosporon cutaneum

Paukščių antigenus daugiausia atstovauja serumo baltymai - gama globulinas, albuminas. Šie baltymai yra ekskrementuose, balandžių, papūgų, kalakutų, kanarėlių ir kitų paukščių odos liaukų sekrecijose. Šiais paukščiais besirūpinantys žmonės dažniausiai suserga lėtiniu kontaktu su jais. Kiaulių ir karvių baltymai taip pat gali sukelti EEE, pavyzdžiui, liga, išsivystanti pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, uostant hipofizės miltelius - „hipofizės miltelius uostančių asmenų plaučiai“..

Paveikslėlis: 1. Būgnų lazdelių sindromas lėtinėje EEE.

Tarp grybelinių antigenų EEE svarbiausias yra Aspergillus spp. Įvairios Aspergillus rūšys yra susijusios su tokių ligų išsivystymu kaip salyklo alaus daryklos plaučiai, sūrio gamintojo plaučiai, suberozė (liga, kuri pasireiškia kamštienos žievės darbuotojams) ir ūkininko plaučiai, oro kondicionieriai. Aspergillu s fumigatus gali sukelti alveolito išsivystymą miesto gyventojams, nes jis dažnai gyvena drėgnose, nevėdinamose šiltose patalpose..
ŽŪN pavyzdys, susijęs su reakogeniniais cheminiais junginiais, yra liga, susijusi su plastikų, poliuretano, dervų, dažų gamyba. Svarbiausi yra diizocianatai, ftalio anhidritas.

Paveikslėlis: 2. Epitelioidinių ląstelių granuloma poūmėje EAA (dažymas hematoksilino-eozinu; x 400).

ŽŪES priežastys įvairiose šalyse ir regionuose labai skiriasi. Pavyzdžiui, Didžiojoje Britanijoje tarp EAA formų vyrauja „banguotųjų papūgėlių mėgėjų plaučiai“, JAV - „tų, kurie naudoja oro kondicionierius ir drėkintuvus“, plaučiai (15–70% visų variantų), Japonijoje - EAA „vasaros tipas“, etiologiškai susijęs su sezoniniu grybų augimu. Trichosporon cutaneum (75% visų variantų). Didžiuosiuose pramonės centruose (Maskvoje), mūsų duomenimis, paukščių ir grybų (Aspergillus spp.) Antigenai šiuo metu yra pagrindinės priežastys.

Būtina EAA vystymosi sąlyga yra tam tikro dydžio antigeninės medžiagos įkvėpimas pakankama doze ir tam tikrą laiką. Norint, kad antigenas nusėdtų mažuose kvėpavimo takuose ir alveolėse, antigeno dydis turi būti mažesnis nei 5 mikronai, nors liga gali išsivystyti ir tada, kai tirpūs antigenai absorbuojami iš didelių dalelių, kurios nusėdo proksimaliniame bronchų medyje. Daugumai antigeninės medžiagos paveiktų žmonių nesusidaro EAA, o tai, be išorinių veiksnių, rodo ir dalyvavimą ligos vystymesi bei endogeninius veiksnius, kurie dar nėra iki galo suprasti (genetiniai veiksniai, imuninio atsako ypatybės).

Paveikslėlis: 3. Paprasta rentgenograma su EAA, lėtinė eiga. Difuzinė infiltracija ir plaučių modelio praturtinimas, daugiausia baziniuose regionuose.

EAA pagrįstai laikoma imunopatologine liga, kuriai vystantis pagrindinis vaidmuo tenka 3 ir 4 tipo alerginėms reakcijoms (pagal Gelio, Coombso klasifikaciją), svarbus ir neimuninis uždegimas..
Imunokompleksinės reakcijos (3 tipas) yra svarbiausios ankstyvosiose EAA vystymosi stadijose. Imuninių kompleksų (IC) susidarymas in situ susidaro įkvėpus antigeno ir IgG intersticiume. Vietinis IC nusėdimas sukelia ūminį intersticiumo ir alveolių pažeidimą, kuriam būdingas neutrofilinis alveolitas ir padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. IR veda prie komplemento sistemos ir alveolių makrofagų aktyvacijos. Aktyvūs komplemento komponentai padidina kraujagyslių pralaidumą (C3a) ir turi chemotaksinį poveikį neutrofilams ir makrofagams (C5a). Aktyvinti neutrofilai ir makrofagai gamina ir išskiria uždegimą skatinančius ir toksiškus produktus, tokius kaip deguonies radikalai, hidroliziniai fermentai, arachidono rūgšties produktai, citokinai (pvz., Interleukinas-1-IL-1, naviko nekrozės faktorius a-TNF-a). Šie tarpininkai sukelia tolesnę ląstelių ir intersticiumo matricos komponentų pažeidimą ir nekrozę, sustiprina ūminį organizmo uždegiminį atsaką ir sukelia limfocitų bei monocitų antplūdį, o tai dar labiau palaiko uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas. Įrodymai apie imunokompleksinių reakcijų išsivystymą EAA yra šie: uždegiminio atsako laikas po kontakto su antigenu (4-8 valandos); pacientų serume ir bronchoalveoliniame skystyje (BAL) nustatoma didelė IgG klasės nusodinamųjų antikūnų koncentracija; imunoglobulino, komplemento komponentų ir antigenų nustatymas ūminėje EAA plaučių audinio histologinėje medžiagoje, t. visi IC komponentai; klasikinės Artyus odos reakcijos pacientams, sergantiems EAA, kurias sukelia labai išgryninti „kaltų“ antigenų preparatai; neutrofilinių leukocitų skaičiaus padidėjimas BAL skystyje po įkvepiamųjų provokacinių tyrimų.
Imuniniai atsakai, tarpininkaujant T limfocitams (4 tipas), yra CD4 + T ląstelių uždelstas padidėjęs jautrumas ir CD8 + T ląstelių citotoksiškumas. Pavėluoto tipo reakcijos išsivysto praėjus 24–48 valandoms po antigeno poveikio. Citokinai, išsiskyrę dėl imunokompleksinio pažeidimo, ypač TNF-a, sukelia adhezinių molekulių ekspresiją leukocitų ir endotelio ląstelių ląstelių membranose, o tai žymiai padidina vėlesnę limfocitų ir monocitų migraciją į uždegimo židinį. Išskirtinis uždelsto tipo reakcijų bruožas yra makrofagų aktyvavimas gama interferonu, kurį išskiria aktyvuoti CD4 + limfocitai. Nuolatinė antigeninė stimuliacija palaiko uždelsto tipo reakcijų vystymąsi ir lemia granulomų susidarymą bei fibroblastų aktyvaciją augimo faktorių dėka, o galiausiai - per didelę kolageno sintezę ir intersticinę fibrozę. 4 tipo reakcijos yra tokios: atminties T-limfocitų buvimas kraujyje ir pacientų, sergančių EAA, plaučiuose; histologinis patvirtinimas poūminei ir lėtinei EAA granulomų, limfomonocitinių infiltratų ir intersticinės fibrozės pavidalu; gyvūnų modeliuose su eksperimentine EAA buvo įrodyta, kad norint sukelti ligą reikalingi CD4 T-limfocitai+.

Klinikinis vaizdas

Yra trys ligos eigos tipai: ūminis, poūmis ir lėtinis. Ūminė EAA paprastai išsivysto po to, kai namuose, darbovietėje ar aplinkoje masiškai veikia žinomą antigeną. Simptomai pasireiškia po 4–12 valandų ir apima karščiavimą, šaltkrėtį, silpnumą, sunkumą krūtinėje, kosulį, dusulį, raumenų ir sąnarių skausmus. Skrepliai pacientams yra reti, o jei yra, jie yra nedaug, gleivėti. Priekiniai galvos skausmai taip pat yra dažni simptomai. Tiriant pacientą dažnai nustatoma cianozė, auskultuojant plaučius - krepitą, ryškesnį pamatų srityse, kartais gali atsirasti švokštimas. Šie simptomai paprastai išnyksta per 24–72 valandas, tačiau dažnai vėl pasikartoja po naujo kontakto su „kaltuoju“ antigenu. Dusulys dėl krūvio, silpnumas ir bendras mieguistumas gali išlikti kelias savaites. Tipiškas ūminės EAA pavyzdys yra ūkininko plaučiai, kai simptomai atsiranda praėjus kelioms valandoms po pelėsio šieno poveikio. EAA diagnozuojama gana retai, dažnai laikoma netipinė virusinio ar mikoplazminio pobūdžio pneumonija, o teisinga diagnozė daugiausia priklauso nuo gydytojo budrumo. Ūkininkams diferencinė ūminės EAA diagnostika atliekama su plaučių mikotoksikoze (arba toksiniu organinių dulkių sindromu), kuri atsiranda masiškai įkvėpus grybelių sporų. Skirtingai nuo pacientų, sergančių ūmine EAA, beveik visų mikotoksikoze sergančių pacientų rentgenograma yra normali, serume nėra nuosėdų.
Poūmio forma išsivysto esant mažiau intensyviam lėtiniam „kaltų“ antigenų poveikiui, kuris dažnai būna namuose. Tipiškas pavyzdys yra ŽŪES, susijusi su kontaktu su paukštiena. Pagrindiniai simptomai yra dusulys krūvio metu, nuovargis, kosulys su gleivinėmis skrepliais ir kartais karščiavimas ligos pradžioje. Plaučiuose, dažniausiai baziniuose regionuose, girdimas minkštas krepitas. Diferencinė diagnozė dažniausiai nustatoma sergant sarkoidoze ir kitomis intersticinėmis plaučių ligomis.
Jei dulkės įkvepiamos ilgą laiką ir įkvepiamo antigeno dozė yra maža, gali išsivystyti lėtinė EAA forma. Neatpažintas arba negydytas poūmis EAA taip pat gali tapti lėtinis. Būdingas lėtinio alveolito simptomas yra progresuojanti dusulys krūvio metu, kartais kartu su anoreksija ir ryškiu svorio kritimu. Vėliau pacientams išsivysto intersticinė fibrozė, širdies vainikėlis, kvėpavimo ir širdies nepakankamumas. Dėl subtilaus simptomų atsiradimo ir ūmių epizodų nebuvimo dažnai sunku atskirti EAA nuo kitų intersticinių plaučių ligų, tokių kaip idiopatinis fibrozinis alveolitas. Tachipnėja ir krepitas taip pat būdingi lėtinei EAA. Švilpiantis švokštimas gali atsirasti dėl obstrukcijos kvėpavimo takuose, tačiau tai nėra dažnas ligos požymis, tačiau kai kuriems pacientams tai gali padaryti klaidingas diagnostines išvadas. Lėtinės EAA eigos metu dažnai pasikeičia galiniai pirštų falangai „laikrodžių akinių“ ir „būgnelių“ pavidalu. Naujausiame Sansoreso (1990) ir kt. Tyrime. „būgnelių“ simptomas buvo nustatytas 51% iš 82 pacientų, sergančių paukščių takų plaučių liga. Reikėtų pažymėti, kad liga progresavo 35% pacientų, kuriems buvo būgno lazdelės simptomas, ir tik 13% pacientų, kuriems jo nebuvo. Taigi „būgnelių“ simptomas yra įprastas lėtinės EAA požymis ir gali būti prastų rezultatų pranašautojas..

Rentgeno nuotrauka

Krūtinės ląstos rentgenogramų pokyčiai gali svyruoti nuo įprasto vaizdo ūminių ir poūmių klinikinių formų atveju iki sunkios pneumosklerozės ir „korinio plaučio“. Rentgeno nuotrauka gali būti normali net esant hipoksemijai, ryškiems funkcinių tyrimų pokyčiams ir granulomatiniams histologinės medžiagos pokyčiams (M. Arshad ir kt., 1987). Viename iš tyrimų, skirtų 93 EAA atvejų analizei, S. Monkare ir kt. nustatė, kad rentgeno nuotrauka nepakito 4% atvejų ir minimaliai pasikeitė 25,8%. Šie minimalūs pokyčiai apėmė šiek tiek sumažėjusį plaučių laukų skaidrumą - „šlifuoto stiklo“ raštas, kuris lengvai „matomas“ pirminio tyrimo metu. Rentgeno nuotrauka labai skiriasi nuo skirtingų ligos eigos ir stadijų variantų. Ūminių ir poūmių formų atveju dažniausiai nustatomi pokyčiai, kai sumažėja „šlifuoto stiklo“ tipo plaučių laukų skaidrumas, patamsėja bendras mazginis tinklelis. Mazgų dydis paprastai neviršija 3 mm ir gali apimti visas plaučių sritis. Dažnai plaučių viršūnėse ir baziniuose regionuose nėra mazginių pažeidimų (R. Cook ir kt., 1988). Rentgeno spinduliuotės pokyčiai ūminėje EAA paprastai praeina per 4-6 savaites, nebent pakartotinai kontaktuoja su „kaltininku“ alergenu. Paprastai radiografinio vaizdo pagerinimas atliekamas prieš funkcinių tyrimų, pavyzdžiui, plaučių difuzijos pajėgumų, normalizavimą. Sergant lėtiniu alveolitu, dažniausiai atskleidžiami aiškiai apibrėžti linijiniai šešėliai, ryškūs intersticiniai pokyčiai, mazgų patamsėjimas, plaučių laukų dydžio sumažėjimas, toli siekiančiomis stadijomis - „korinio plaučio“ nuotrauka..
Kompiuterinė tomografija (KT) yra jautresnis EAA vaizdavimo metodas. KT leidžia aptikti mazginį patamsėjimą, „matinio stiklo“ sritis, „ląstelių pokyčius“, nematomus atliekant įprastą radiografiją. Tyrime, kurį atliko D. Hansell ir kt. [3] parodė reikšmingą koreliaciją tarp plaučių laukų skaidrumo sumažėjimo pagal KT duomenis ir funkcinių rodiklių - likutinio tūrio ir jo santykio su bendru plaučių pajėgumu..

Laboratoriniai duomenys

Ūminių EAA priepuolių metu atliekant laboratorinius kraujo tyrimus nustatoma vidutinė leukocitozė, vidutiniškai iki 12 - 15 • 10 3/1 ml. Kartais leukocitozė gali siekti 20–30 • 10 3/1 ml (D. Emanuel ir kt., 1964). Dažnai pastebimas leukocitų skaičiaus pokytis į kairę. Eozinofilija yra reta ir, jei yra, dažnai būna lengva. Daugumos pacientų ESR reikšmės yra normalios, tačiau 31% atvejų šis rodiklis siekia 20–40 mm / h, o 8% - daugiau nei 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Dažnai nustatomas padidėjęs bendro IgG ir IgM lygis, kartais padidėja ir bendro IgA lygis (C. Aznar ir kt., 1988). Kai kuriems pacientams taip pat nustatytas vidutinis reumatoidinio faktoriaus aktyvumo padidėjimas. Gana dažnai pastebimas bendro LDH lygio padidėjimas, kuris gali atspindėti uždegiminio proceso aktyvumą plaučių pirenchime (S. Matusiewicz ir kt., 1993).
Ypač svarbus EAA yra specifinių nusodinamųjų antikūnų prieš „kaltąjį“ antigeną nustatymas. Dažniausiai naudojami dvigubos difuzijos metodai pagal Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, kovos imunoelektroforezę ir fermentinį imuninį tyrimą (ELISA, ELIEDA). Nusėdusių antikūnų yra daugumoje pacientų, ypač esant ūmiai ligos eigai. Nutraukus kontaktą su antigenu, antikūnai serume randami 1–3 metus (Y. Cormier ir kt., 1985). Lėtinės eigos metu dažnai nenustatomi nusodinantys antikūnai. Taip pat galimi klaidingai teigiami rezultatai; taigi ūkininkams be EAA simptomų antikūnai nustatomi 9–22% atvejų (Y. Cormier ir kt., 1989; E. Tercho ir kt., 1987), o tarp „paukščių stebėtojų“ - 51% atvejų (C McShary ir kt., 1984). Pacientams, sergantiems EAA, išsiskiriančių antikūnų lygis nekoreliuoja su ligos aktyvumu ir gali priklausyti nuo daugelio veiksnių, pavyzdžiui, rūkantiems, jis yra žymiai mažesnis (K. Anderson ir kt., 1988). Taigi specifinių antikūnų buvimas ne visada patvirtina EAA diagnozę, o jų nebuvimas neatmeta ligos buvimo. Tačiau nusodinančių antikūnų nustatymas gali padėti diagnozuoti ŽŪN, kai remiantis klinikiniais duomenimis daroma prielaida apie EAA buvimą, o „kaltininko“ pobūdis neaiškus.

Funkciniai bandymai

Funkciniai pokyčiai yra nespecifiniai ir panašūs į kitų intersticinių plaučių ligų pokyčius. Jautriausias funkcinis pokytis yra plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas (DSL), kuris taip pat yra geras deguonies pernašos prognozuotojas - DSL sumažėjimas gerai atspindi desatūracijos sunkumą fizinio krūvio metu. Dujų mainų sutrikimai paprastai atspindi hipoksemiją ramybės būsenoje, kurią sustiprina fizinis krūvis, padidėjęs alveoloarterialinis P (A-a) O gradientas 2 ir normalus arba šiek tiek sumažėjęs dalinis CO stresas 2 arteriniame kraujyje. Ankstyvosiose ligos stadijose paprastai yra normali O įtampa 2 arteriniame kraujyje, tačiau fizinio krūvio metu jau sumažėja prisotinimas. Plaučių funkcinių tyrimų parametrų pokyčiai ūminėje EAA paprastai pasireiškia praėjus 6 valandoms po antigeno poveikio ir rodo ribojantį ventiliacijos sutrikimo tipą. Išorinio kvėpavimo funkcijos pokyčiai kartais gali pasireikšti dviem fazėmis: betarpiški obstrukcinio tipo pokyčiai, įskaitant priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimą per 1 s (FEV) 1 ), sumažėjo Tiffneau koeficientas (OFV 1 / FZHEL); šie pokyčiai išlieka apie valandą, o po 4–8 valandų pakeičiami ribojančiu ventiliacijos tipu: sumažėja plaučių tūris - bendras plaučių pajėgumas (TLC), gyvybinis plaučių pajėgumas (VC), funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC), liekamasis plaučių tūris (ROL)... Tiffeneau koeficientas yra normos ribose, gali sumažėti didžiausias vidutinis iškvėpimo srautas (MSEP 25–72), o tai atspindi obstrukcijos buvimą mažų kvėpavimo takų lygyje. Lėtinės EAA atveju būdingiausias pokytis yra ir ribojantis modelis: sumažėja statinis plaučių tūris, sumažėja plaučių atitiktis ir plaučių DSL. Kartais, esant lėtiniams pokyčiams, apibūdinamas atitikties padidėjimas ir elastinės reakcijos sumažėjimas, būdingas kvėpavimo takų obstrukcijai emfizemoje (R. Seal et al., 1989). Maždaug 10–25% pacientų pasireiškia hiperreaktyvumas kvėpavimo takuose.
Alveolių pažeidimas sergant intersticinėmis plaučių ligomis rodo, kad sumažėja technetio (99m Tc), pažymėto DTPA, klirensas iš plaučių į kraują. S. Bourke ir kt. (1990) nustatė, kad 20 nerūkančių mėgėjų, turinčių normalų DSL ir OEL, technecio klirensas buvo pakeistas. Būtina toliau tirti šį metodą didelėje EAA pacientų imtyje, siekiant patvirtinti 99 m Tc-DTPA klirenso testo vaidmenį įprastoje klinikinėje praktikoje. Kol kas nėra nustatyta koreliacija tarp FVD ir EAA prognozės pokyčių. Pacientai, kuriems yra sunkių funkcinių pokyčių, gali visiškai pasveikti, o pacientai, turintys nedidelius funkcinius defektus ligos pradžioje, gali toliau vystytis progresuojančia ligos eiga, vystantis fibrozei ir obstrukuojant mažus kvėpavimo takus..

Provokuojantys testai

Inhaliacijos testus Bromptono klinikoje pirmą kartą atliko J. Williamsas (1963); jis sugebėjo atkurti ūmaus EAA simptomus. Bandomieji aerozoliai buvo paruošti iš pelėsio šieno dulkių, iš pelėsio šieno ekstraktų ir iš aktinomicetų ekstraktų, izoliuotų iš pelėsio šieno. Kiekvienu atveju liga buvo „padauginta“ ūkininkams, turintiems ŽŪES. Inhaliaciniai bandymai su „gero šieno“ ekstraktais pacientų, sergančių „ūkininko plaučiais“, arba sveikų žmonių pelėsiniai šieno ekstraktai, ligos simptomų nesukėlė.
Priešingai nei bronchine astma sergantys pacientai, provokuojantys EAA testai nesukelia tiesioginių simptomų ar plaučių funkcijos pokyčių. Tačiau praėjus 4–6 valandoms pacientams, kurių atsakas teigiamas, plaučiuose pasireiškia dusulys, silpnumas, karščiavimas, šaltkrėtis ir krepitas. FVD tyrimas atskleidžia reikšmingą VC ir DSL sumažėjimą. Šie pokyčiai paprastai praeina per 10–12 valandų (J. Fink, 1986). Tyrimams naudojamos medžiagos yra paruoštos iš „įtariamos“ medžiagos dulkių arba iš medžiagų antigenų mišinio ekstraktų, gautų atliekant įvairius cheminius procesus. Kiekvienu atveju įkvepiami agentai yra skirtingų medžiagų mišinys ir dažnai turi nespecifinių dirgiklių. Šiuo metu komercinių standartizuotų, labai išgrynintų specifinių iššūkių antigenų nėra. Be to, nėra standartizuotų tyrimo metodų ar patikimų dozės ir atsako matavimo priemonių. Jautriems pacientams po tyrimo gali išsivystyti sunkus ligos paūmėjimas. Dažnai pastebima reikšminga hipoksemija, todėl daugelis pacientų nenoriai eina į tyrimą. Dėl vėlyvo simptomų vystymosi ir funkcinių pokyčių, taip pat dėl ​​dažnų spirometrijos ir difuzijos tyrimų poreikio, provokuojantis testas užima daug laiko. Šiuo metu įprasta vertinti tyrimų, skirtų sumažinti VC, padidinti leukocitų kiekį kraujyje ir padidinti kūno temperatūrą, rezultatus. [4] Laimei, diagnozuojant ŽŪN tokias procedūras atlikti reikia retai, o provokuojantys tyrimai dažniausiai atliekami tik tyrimų įstaigose. Tačiau tam tikromis aplinkybėmis, kai reikalingas įtikinamas ligos priežastinio faktoriaus įrodymas (dėl ekonominių ar socialinių priežasčių), reikia atlikti provokuojančius tyrimus. Paciento stebėjimas natūraliomis profesinėmis ar buitinėmis sąlygomis gali būti laikomas viena iš tokių tyrimų galimybių. Pacientams, sergantiems lėtine EAA, dažnai reikšmingų simptomų pokyčių nebūna, išskyrus atvejus, kai kontaktuojama su didžiule „kalto“ antigeno doze, todėl natūralaus poveikio testai gali sukelti pacientams tam tikrą skepticizmą dėl jų ligos priežasties..

Histologinis vaizdas

Dažnas EAA simptomas yra nesukeltos granulomos, kurias galima rasti 67 - 70% atvejų. Šios granulomos skiriasi nuo sergančių sarkoidoze: jos yra mažesnės, mažiau apibrėžtos, jose yra daugiau limfocitų ir jas lydi platus alveolių sienelių sustorėjimas, difuziniai limfocitiniai infiltratai [5]. Organinės medžiagos elementų paprastai nėra, kartais galima aptikti nedidelių pašalinių dalelių fragmentų. Milžiniškų ląstelių ir Schaumanno kūnų buvimas yra naudingas bruožas, tačiau jis nėra būdingas EAA. Granulomos paprastai praeina per 6 mėnesius, jei antigenas nėra kartojamas. Kitas būdingas ligos požymis yra alveolitas, kurio pagrindiniai uždegiminiai elementai yra limfocitai, plazmos ląstelės, monocitai ir makrofagai. Šviesos regionuose vyrauja putplasčiai alveoliniai makrofagai, t. alveolių viduje, o limfocitai yra intersticiume. Ankstyvosiose EAA stadijose galima aptikti intraalveolinį fibrininį ir baltymų išsiskyrimą. Morfologiniai pokyčiai gali atsirasti ir mažuose kvėpavimo takuose. Tarp jų yra obliiteraniniai bronchiolitai, peribronchiniai uždegiminiai infiltratai, limfiniai folikulai. Granuliomatozė, alveolitas ir bronchiolitas yra vadinamoji morfologinių požymių trijulė EAA, nors ne visada aptinkami visi triados elementai. Vaskulitas EAA yra ypač retas atvejis ir jis buvo aprašytas mirtina ligos baigtimi (D. Barrowcliff, 1968). Vystantis plaučių hipertenzijai, pastebima arterijų ir arteriolių terpių hipertrofija.
Lėtinės EAA eigos metu nustatomi fibroziniai pokyčiai, išreikšti skirtingu laipsniu. Kartais fibrozė siejama su vidutine limfocitine infiltracija, blogai apibrėžtomis granulomomis, šiuo atveju EAA diagnozę taip pat galima prisiimti remiantis morfologiniu tyrimu. Tačiau lėtinės EAA histologiniai pokyčiai dažnai nesiskiria nuo kitų lėtinių intersticinių plaučių ligų. Vadinamoji nespecifinė plaučių fibrozė gali būti galutinis visuotinio atsako į žalingą šių ligų faktorių pasireiškimas. Pažengusiuose etapuose plaučių parenchimos architektonikos pokyčiai pažymimi kaip „korio plaučiai“..

Bronchalveolinis praplovimas

Bronchoalveolinis plovimas (BAL) atspindi distalinių kvėpavimo takų ir alveolių ląstelių sudėtį. Būdingiausi BAL skysčio radiniai EAA yra ląstelių elementų skaičiaus padidėjimas (maždaug 5 kartus), kuriame vyrauja limfocitai, o tai gali sudaryti iki 80% viso BAL ląstelių skaičiaus. Limfocitus daugiausia atstovauja T-ląstelės, kurių dauguma savo ruožtu yra CD8 + limfocitai (citologiniai ir slopinantys T-limfocitai). CD8 + / CD4 + santykis yra mažesnis nei vienas, tuo tarpu sarkoidozės atveju jis yra 4,0 - 5,0. Dažniausiai panašus BAL vaizdas būdingas poūmiam ir lėtiniam EAA eigai. Jei plovimas atliekamas per 3 dienas po kontakto su „kaltuoju“ antigenu, tai BAL kompozicija gali atrodyti visai kitaip - nustatomas neutrofilų skaičiaus padidėjimas be gretutinės limfocitozės. Dažnai BAL su EAA pastebimas ir padidėjęs putliųjų ląstelių kiekis. Jų skaičius dešimtimis kartų gali viršyti įprastą lygį. Paprastai putliosios ląstelės nustatomos neseniai veikiant antigenui (ne vėliau kaip per 3 mėnesius). Manoma, kad būtent putliųjų ląstelių skaičius tiksliausiai atspindi ligos aktyvumą ir fibrogenezės procesų aktyvacijos laipsnį (L. Bjermer ir kt., 1988). Poūmiame EAA BAL gali būti plazmos ląstelės.
Neląstelinių BAL skysčio komponentų, tokių kaip imunoglobulinai, albuminas, proklagen-3-peptidas, fibronektinas, vitronektinas, mucino antigenai (KL-6), paviršiaus aktyviųjų baltymų SP-A, SP-D, kiekis yra labai svarbus nustatant ligos aktyvumą. (Milman N., 1995)

Pagrindinis EAA gydymo elementas ir pagrindas yra kontakto su „kaltuoju“ agentu pašalinimas. Reikėtų pabrėžti, kad kai kuriems pacientams ligos remisija gali atsirasti nepaisant vėlesnių kontaktų su antigenu (S. Bourke ir kt., 1989). Gyvūnų modeliai parodė, kad lėtinis poveikis gali sukelti desentizaciją ir imuninės tolerancijos vystymąsi [6]. Šį imuninį atsaką reikia toliau tirti. Vis dėlto pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas „kaltojo“ agento pašalinimui. Norint pasiekti tinkamą kontrolę, reikalinga profesinės sveikatos sistema, įskaitant kaukes, filtrus, vėdinimo sistemas, aplinkos pokyčius ir įpročius. EAA atpažinimas ir ankstyva diagnozė yra labai svarbi, nes galima užkirsti kelią ligos progresavimui. Palaikant ryšį su antigenu, gali išsivystyti rimta ir negrįžtama lėtinė liga. Esant ūmiai, sunkiai ir progresuojančiai ligos formai, rekomenduojama skirti gliukokortikosteroidus. Iš pradžių didelės dozės palaipsniui mažinamos pasiekus klinikinį efektą. Kadangi atliekant pradinę ligos diagnozę EAA prognozė praktiškai nenuspėjama, prednizolonas dažnai skiriamas jau pirmame gydymo etape. Ūminės EAA atveju 2–4 savaites gali pakakti 0,5 mg prednizolono dozės 1 kg paciento kūno svorio. Empirinė poūmio ir lėtinio EAA eigos schema apima prednizolono dozę 1 mg / kg 1–2 mėnesius, po to palaipsniui mažinant dozę iki palaikomosios dozės (5–10 mg per parą). Prednizolonas panaikinamas, kai pasiekiamas klinikinis pagerėjimas arba kai nėra klinikinio ir funkcinio atsako į jį. Jei prednizolono dozės mažinimo laikotarpiu ligos eiga pablogėja, turėtumėte grįžti į ankstesnį terapijos etapą. Šiuo metu nėra duomenų apie alternatyvų EAA gydymą. Kai liga yra atspari kortikosteroidams, kartais skiriami D-penicilaminas ir kolchicinas, tačiau tokios terapijos efektyvumas nebuvo įrodytas. Pacientams, kurių kvėpavimo takų jautrumas yra įrodytas, gali būti naudingi inhaliaciniai bronchus plečiantys vaistai. Padrąsinantys rezultatai buvo gauti naudojant ciklosporino ir lipoksigenazės inhibitorius eksperimentiniuose EAA gyvūnų modeliuose (W. Kopp ir kt., 1985). Pasirodžius komplikacijoms, atliekama simptominė terapija: deguonis su kvėpavimo nepakankamumu, antibiotikai nuo bakterinio bronchito, diuretikai nuo stazinio širdies nepakankamumo ir kt..

Rekomenduojamas skaitymas:

1. Campbell JM. Ūminiai simptomai po darbo su šienu. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Balandžių augintojų plaučiai - naujai pastebėta intersticinė plaučių liga. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Padidėjusio jautrumo pneumonitas: atskirų KT modelių koreliacija su funkcinėmis anomalijomis. Radiologija 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Teigiami "alveoliniai" atsakai į antigeno įkvėpimo provokavimo testą. Jų pagrįstumas ir pripažinimas. Krūtinės ląstos dalis 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Intersticinės plaučių ligos patologija. Semin Resp Crit Care Med 199; 15: 61-76.
6. Selman MR, kapela Raghu. Padidėjusio jautrumo pneumonitas: klinikinės apraiškos, diagnostikos ir terapijos strategijos. Semin Respir Med 199; 14: 353-64.

Visas panaudotos literatūros sąrašas pateikiamas leidime

Egzogeninis alerginis alveolitas

Medicinos ekspertų straipsniai

  • TLK-10 kodas
  • Priežastys
  • Simptomai
  • Kur skauda?
  • Kas kelia nerimą?
  • Formos
  • Diagnostika
  • Ką reikia ištirti?
  • Kaip nagrinėti?
  • Kokie tyrimai reikalingi?
  • Gydymas
  • Su kuo susisiekti?
  • Prognozė

Egzogeninis alerginis alveolitas (padidėjusio jautrumo pneumonitas) yra alerginis difuzinis alveolių ir intersticinio plaučių audinio pažeidimas, atsirandantis intensyviai ir ilgai įkvėpus organinių ir neorganinių dulkių antigenų. Diagnostika atliekama analizuojant anamnezės, fizinio tyrimo duomenis, radiacijos tyrimų rezultatus, bronchoalveolinį plovimą ir histologinį biopsijos medžiagos tyrimą. Skiriamas trumpalaikis gydymas gliukokortikoidais; vėliau būtina nutraukti kontaktą su antigenu.

TLK-10 kodas

Egzogeninio alerginio alveolito priežastys

Nustatyta, kad daugiau kaip 300 antigenų gali sukelti padidėjusio jautrumo pneumonitą, nors aštuoni iš jų sudaro maždaug 75% atvejų. Antigenai paprastai skirstomi pagal tipą ir profesiją; ūkininko plaučiai, kuriuos sukelia šieno dulkių, kuriose yra termofilinių aktinomicetų, įkvėpimas yra klasikinis šios patologijos pavyzdys. Ūkininkams, kuriems lėtinis bronchitas pasireiškia daug dažniau, išsivysto nepriklausomai nuo rūkymo ir yra susijęs su termofilinių aktinomicetų išskyromis, pastebimas didelis jautrumo pneumonito ir lėtinio bronchito panašumas. Šios būklės klinikinės apraiškos ir diagnostinių tyrimų rezultatai yra panašūs į padidėjusio jautrumo pneumonito atvejus..

Ligos egzogeninis alerginis alveolitas tikriausiai yra IV tipo padidėjusio jautrumo reakcija, kai pakartotinis kontaktas su antigenu žmonėms, turintiems paveldimą polinkį, sukelia ūminį neutrofilinį ir mononuklearinį alveolitą, kartu su intersticiniu limfocitų infiltracija ir granulomatine reakcija. Ilgai kontaktuojant, išnykus bronchiolėms, vystosi fibrozė.

Cirkuliuojantys nuosėdos (antikūnai prieš antigeną) neatrodo pagrindinio etiologinio vaidmens, o alerginės ligos (bronchinė astma ar sezoninės alergijos) anamnezėje nėra predisponuojantis veiksnys. Rūkymas greičiausiai atitolina arba užkerta kelią ligos progresavimui, galbūt sumažindamas plaučių imuninį atsaką į įkvepiamus antigenus. Tačiau rūkymas gali sustiprinti jau egzistuojančią ligą.

Padidėjusio jautrumo pneumonitas (egzogeninis alerginis alveolitas) turi būti diferencijuotas nuo panašių klinikinių sąlygų, turinčių skirtingą patogenezę. Pavyzdžiui, toksinis organinių dulkių sindromas (plaučių mikotoksikozė, grūdų karštinė) yra karščiavimo, šaltkrėčio, mialgijos ir dusulio sindromas, kuriam nereikia išankstinio jautrinimo ir manoma, kad jį sukelia įkvėpus mikotoksinų ar kitų organinių dulkių teršalų. Siloso krautuvų liga gali sukelti kvėpavimo distresą, ūminį respiracinio distreso sindromą (ARDS) ir bronchiolitą obliteransą arba bronchitą, tačiau jį sukelia įkvėpus nuodingų azoto oksidų, išsiskiriančių iš šviežiai fermentuotų kukurūzų ar silosinės liucernos. Profesinė astma sukelia dusulį žmonėms, anksčiau jautrėjusiems įkvepiamam antigenui, tačiau kiti pasireiškimai, ypač kvėpavimo takų obstrukcija, eozinofilinė infiltracija ir trigerinių antigenų skirtumai, leidžia jį atskirti nuo padidėjusio jautrumo pneumonito..

Egzogeninio alerginio alveolito simptomai

Padidėjusio jautrumo pneumonitas (egzogeninis alerginis alveolitas) yra sindromas, kurį sukelia jautrinimas ir vėlesnis padidėjęs jautrumas egzogeniniam (dažnai profesiniam) antigenui, pasireiškiantis kosuliu, dusuliu ir negalavimais..

Egzogeninio alerginio alveolito simptomai priklauso nuo to, ar pradžia yra ūminė, poūmė ar lėtinė. Tik mažumai neapsaugotų asmenų pasireiškia būdingi ligos simptomai, kurie dažniausiai pasireiškia tik nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių nuo poveikio ir jautrinimo pradžios..

Ūmus ligos pasireiškimas pasireiškia iš anksto įjautrintiems asmenims, kuriems ūminis intensyvus antigeno poveikis, ir pasireiškia padidėjusia kūno temperatūra, šaltkrėčiu, kosuliu, spaudimu krūtinėje ir dusuliu, išsivystančiu per 4–8 valandas po kontakto su alergenu. Taip pat gali pasireikšti anoreksija, pykinimas ir vėmimas. Atlikus fizinį tyrimą, nustatoma tachipnėja, difuziniai mažų ar vidutinių burbulų įkvėpimo raliai ir beveik visais atvejais nėra triukšmingo kvėpavimo..

Lėtinis variantas pasireiškia asmenims, turintiems lėtinį kontaktą su mažos koncentracijos antigenu (pavyzdžiui, paukščių savininkams) ir pasireiškia dusuliu, progresuojančiu per kelis mėnesius ar metus, sukeliančiu krūvį, produktyvų kosulį, negalavimą ir svorio kritimą. Fizinio tyrimo metu reikšmingi pokyčiai nenustatomi; Retai sutirštėja galiniai pirštų falangai, nėra karščiavimo. Sunkiais atvejais plaučių fibrozė sukelia dešiniojo skilvelio ir (arba) kvėpavimo nepakankamumo pasireiškimus.

Poūmis ligos variantas yra tarpinis tarp ūmaus ir lėtinio variantų ir pasireiškia kosuliu, dusuliu, negalavimu ir anoreksija, besivystančia nuo kelių dienų iki kelių savaičių, arba paūmėjus lėtiniams simptomams..

Kur skauda?

Kas kelia nerimą?

Formos

Yra ūminės, poūmės ir lėtinės formos; visiems būdingas ūminis intersticinis uždegimas, ilgą laiką veikiant granulomai ir fibrozei.

Egzogeninio alerginio alveolito diagnozė

Egzogeninio alerginio alveolito diagnozė grindžiama anamnezės duomenų analize, fiziniu ištyrimu, radiacijos tyrimų rezultatais, plaučių funkcijos tyrimais, bronchoalveolių plovimo vandenų mikroskopija ir biopsijos medžiaga. Diferencinės diagnostikos spektras apima plaučių ligas, susijusias su aplinkos veiksniais, sarkoidozę, obliiteraninį bronchiolitą, jungiamojo audinio ligų plaučių pažeidimus ir kitas IBLARD..

Egzogeninio alerginio alveolito diagnostiniai kriterijai

Žinomas antigeno poveikis:

  • Poveikio istorija.
  • Antigeno buvimo aplinkoje patvirtinimas atliekant atitinkamus tyrimus.
  • Padidėjusios specifinės serumo koncentracijos, nusodinančios IgG, buvimas.

Klinikinių tyrimų, rentgenografijos ir plaučių funkcijos tyrimų rezultatai:

  • Būdingos klinikinės apraiškos (ypač aptikus antigeną).
  • Būdingi krūtinės ląstos rentgeno ar HRCT pokyčiai.
  • Patologiniai plaučių funkcijos pokyčiai.

Limfocitozė bronchoalveolių plovimo vandenyje:

    CD4 + / CDB + 60%) su CD4 + / CD8 + 1,0) yra dažnesni sergant sarkoidoze. Kiti pokyčiai gali būti putliųjų ląstelių buvimas daugiau kaip 1% viso ląstelių skaičiaus (po ūmaus ligos epizodo) ir neutrofilų bei eozinofilų skaičiaus padidėjimas..

Plaučių biopsija atliekama, jei neinvazinių tyrimų informacijos turinys yra nepakankamas. Transbronchinės biopsijos, atliktos naudojant bronchoskopiją, pakanka, kai iš skirtingų pažeidimo vietų gaunami keli mėginiai, kurie vėliau tiriami histologiškai. Išvados gali skirtis, tačiau apima limfocitinį alveolitą, nestiprias granulomas ir granulomatozę. Intersticinė fibrozė gali būti aptikta, tačiau paprastai nėra lengva, jei rentgeno spindulių pokyčių nėra.

Papildomi tyrimai skiriami, kai reikia gauti kitos informacijos diagnozei nustatyti arba nustatyti kitas IBLARD priežastis. Manoma, kad cirkuliuojantys nuosėdos (specifiniai nusodinantys antikūnai įtariamam antigenui) yra reikšmingi, tačiau nėra nei jautrūs, nei specifiniai, todėl nėra naudingi diagnozuojant. Norint nustatyti konkretų nusodinantį antigeną, pramoniniai higienistai gali reikalauti išsamaus aerobiologinio ir (arba) mikrobiologinio darbo vietos tyrimo, tačiau paprastai tai lemia žinomi antigenų provokavimo šaltiniai (pvz., Ploviklių gamyboje yra Bacillus subtilis). Odos tyrimai nėra svarbūs, o eozinofilijos nėra. Tyrimai, turintys diagnostinę vertę nustatant kitas ligas, apima serologinius ir mikrobiologinius tyrimus (dėl psitakozės ir kitų plaučių uždegimų) ir autoantikūnų tyrimus (dėl sisteminių ligų ir vaskulito). Padidėjęs eozinofilų skaičius gali reikšti lėtinę eozinofilinę pneumoniją, o padidėję limfmazgiai plaučių šaknyse ir paratrachėjiniai limfmazgiai būna sergant sarkoidoze..

Straipsniai Apie Maisto Alergijos