Alveolitas

Alveolitas

Bendra informacija

Plaučių alveolitas reiškia difuzines parenchimines plaučių ligas. Tai nėra bakterinis intersticinio audinio uždegimas. Didelę parenchiminių ligų grupę (alveolitą) vienija panaši rentgeno nuotrauka, klinikoje vyrauja progresuojanti dusulys (šiuo atveju sunku kvėpuoti) ir yra funkcinių sutrikimų (daugiausia ribojančio tipo)..

Kvėpavimo sistemos sutrikimai yra pagrįsti plaučių audinio elastingumo pokyčiais ir jų išsiplėtimo ribojimu įkvėpus. Maždaug pusė alveolito yra nežinomos etiologijos ligos.

Šios ligos intersticiumas yra žalos objektas. Tai yra anatominė plaučių dalis, jų tikrasis jungiamojo audinio rėmas ir griaučiai, per kuriuos praeina tankus kraujagyslių, bronchų ir bronchiolių bei alveolių tinklas. Intersticiumas yra stiprus, nes palaiko kvėpavimo takų, mažų indų ir oro turinčių erdvių formą. Kita vertus, jis yra plonas ir elastingas, todėl netrukdo dujų mainų procesams. Ypač plonas ir elastingas intralobulinis intersticiumas, išlaikantis alveolių ir plonų kapiliarų, dalyvaujančių dujų mainuose, formą.

Bronchai, išsišakodami į plaučių audinį, sumažėja skersmens ir mažiausi alveoliniai bronchioliai baigiasi plaučių alveolėmis (pūslelėmis). Jų visuma sudaro plaučių audinį. Tai erdvės, kuriose yra oras, atskirtos ploniausiomis pertvaromis. Kiekviena pertvara vienu metu yra dviejų alveolių siena, per kurią vyksta dujų mainai - patenka deguonis ir pašalinamas anglies dioksidas. Jame yra kolageno ir elastinių skaidulų, kurios suteikia elastingumo, todėl alveoliai įkvepdami ir iškvėpdami lengvai keičia tūrį. Alveolių paviršiaus plotas yra daug didesnis nei tūris, o tai yra svarbu aukštos kokybės dujų mainams. Sienos yra išklotos paviršinio aktyvumo medžiaga ir skysčiu, kuriame tirpsta dujos. Deguonis iš aplinkos patenka į alveoles, paskui į kapiliarus ir perduodamas į kūno ląsteles.

Ypatingas vaidmuo kvėpavimo procese skiriamas paviršinio aktyvumo medžiagai - į riebalus panašiai medžiagai, kuri išklijuoja alveoles. Tai sumažina drėgmės traukimo jėgą alveolėse ir priešinasi alveolių žlugimui giliai iškvepiant. Be jo paviršiaus įtempimas būtų 10 kartų didesnis už normą, o alveolės po iškvėpimo sulipo ir reikės daugiau pastangų, kad įkvėpus jas išplėstų. Įkvėpus, ši medžiaga pasiskirsto ne taip tankiai, todėl plaučiai gerai išsitiesia. Be dalyvavimo įkvėpimo ir iškvėpimo akte, paviršiaus aktyvioji medžiaga ištirpina deguonį ir anglies dioksidą (palengvina jų difuziją), reguliuoja vandens mainus ir mikrocirkuliaciją plaučiuose. Tai taip pat padeda nukenksminti bakterijas, patekusias į alveoles. Paviršiaus aktyvioji medžiaga gaminama gimdoje ir nuolat žmogaus gyvenime, jos gamyba yra palaikoma.

Kvėpavimo sistemos struktūra

Įvairūs plaučių audinio pažeidimai vienaip ar kitaip sukelia intersticio sustorėjimą, alveolių pokyčius ir paviršiaus aktyvumo kokybę. Kai kurie pokyčiai praeina po gydymo, kiti pasireiškia lėtiniais ir neišgydomais.

Apskritai šios ligos iš pradžių yra sunkios ir progresuojančios - cicatricialiniai pokyčiai (fibrozė) sparčiai vystosi intersticiniame audinyje. Jei kalbėsime apie idiopatinį fibrozuojantį alveolitą, tai jis yra labai retas, daugiausia paplitęs tarp 40-70 metų vyrų (moterų 1,9: 1). Pastaraisiais metais padidėjo egzogeninio alerginio alveolito paplitimas. 100 tūkstančių gyventojų pasitaiko 42 atvejai.

Patogenezė

Iki šiol priežastinis faktorius, sukeliantis plaučių audinio pokyčius, būdingus idiopatiniam fibrozuojančiam alveolitui (ELISA), nebuvo išsiaiškintas. Daugelis autorių fibrozuojantį alveolitą laiko autoimunine liga. Šios teorijos naudai yra cirkuliuojančių imuninių kompleksų buvimas, hipergammaglobulinemija ir reumatoidinis faktorius.

Aptariamas adenovirusų, hepatito C ir Epstein-Barr virusų vaidmuo. Iš tiesų virusiniai baltymai gali padidinti lėtinį uždegimą ir suaktyvinti kolageno gamybą.

Žingsnis po žingsnio plaučių audinio procesas atrodo taip:

  • sustorėjimas ir uždegiminė alveolių sienelės infiltracija;
  • alveolių liumenų užpildymas sekrecija ir įvairiomis ląstelėmis;
  • jų įprastos struktūros praradimas;
  • plaučių audinio architektonikos pažeidimas, kai procese dalyvauja bronchai ir kraujagyslės;
  • cistinių ertmių vystymasis.

Vėlesnėse stadijose normali parenchima pakeičiama jungiamuoju audiniu, kuriame išsiplėtę cistiniai alveoliai yra sienomis, iškloti hiperplaziniu epiteliu, kuris neatlieka savo funkcijos. Plaučiai išorėje atrodo sustorėję ir susitraukę..

Pagrindinė patogenezės vieta yra alveolių makrofagas - tai yra ląstelių barjeras komponentų prasiskverbimo kelyje iš įkvepiamo oro. Šios ląstelės dalyvauja svetimų įkvepiamų dalelių gaudyme ir uždegiminio atsako formavime. Atsakymas gali būti minimalus arba labai aktyvus - iki plaučių audinio pažeidimo.

Veikiant imuniniams kompleksams su antigenu (ELISA nėra žinoma), makrofagas suaktyvėja ir išskiria mediatorius. Kai kurie - stimuliuoja neutrofilus ir limfocitus ir sukelia jų padidėjusią migraciją iš kapiliarų į alveoles (alveolių viduje susidaro edema).

Oro ertmių ertmėje atsiranda eksudatas su nenuobodžiomis alveolių ląstelėmis. Ši stadija atitinka uždegimą (alveolitą). Iš pradžių uždegiminis procesas yra ribotas, tada jis gali plisti. Alveolių viduje taip pat yra mucino, baltymų, cholesterolio kristalų, taip pat neutrofilų, makrofagų ir leukocitų. Kraujagyslių sienos, uždegiminio proceso užfiksuotoje srityje, taip pat sustorėja, o nepažeistuose audiniuose jos gali būti normalios.

Sergant šia liga būdingas paviršiaus aktyviosios medžiagos sudėties ir kiekio pokytis. Sumažėjus jo kiekiui ar sunaikinus, įkvėpus žymiai sumažėja plaučių gebėjimas išsitiesti. Todėl paciento kvėpavimo gylis mažėja, o kvėpavimo dažnis padidėja. Išoriškai tai pasireiškia paviršutinišku ir greitu kvėpavimu (tachipnėja).

Jei alveolitas neišsprendžiamas savaime ar gydymo metu, uždegiminė infiltracija užfiksuoja tarpalveolines pertvarėles ir fibrozė išsivysto veikiant kitai mediatorių grupei, sukeliančiai fibroblastų ir lygiųjų raumenų ląstelių augimą. Pirma, keičiasi mažų bronchiolių ir juos supančio intersticio struktūra. Fibroziniai procesai taip pat tęsiasi iki indų (jie žlunga, sukeldami alveolių deformaciją). Plyšus alveolių sienoms ir susiliejus su bronchioliais, atsiranda lygių sienelių ertmės. Dėl tokių pokyčių architektonika visiškai sutrinka - plaučiuose atsiranda cistinės ertmės, kurias rentgenas ir KT apibūdina kaip „ląstelių plaučius“..

Reikėtų pažymėti, kad fibrozės procesas yra labai intensyvus, todėl pagrindinis vaidmuo ligos patogenezėje priskiriamas fibrozei be ryškaus uždegiminio proceso. Fibrozės procesuose taip pat priskiriama putliųjų ląstelių svarba, kurių skaičius fibrozės srityse smarkiai padidėja. Taip pat nustatomas histamino ir triptazės (tai yra putliųjų ląstelių produktai) padidėjimas. Pacientams, kuriems progresuoja fibrozė ir kvėpavimo nepakankamumas, išsivysto lėtinė vainikinė vainikinė liga.

Idiopatinio fibrozuojančio alveolito patogenezė

Egzogeninio alerginio alveolito (EAA) išsivystymo sąlyga yra bet kurios antigeninės medžiagos įkvėpimas pakankama doze ir tam tikrą laiką. Jei antigenas yra iki 5 mikronų dydžio, jis nusėda alveolėse ir bronchiolėse, suteikdamas impulsą ligos vystymuisi. Didesnės dalelės yra fiksuojamos didesnio kalibro bronchuose, o jei alergenas yra tirpus, jis ištirpsta ir sukelia tą patį poveikį. Daugelis žmonių neserga, o tai gali būti dėl genetinių veiksnių ir imuninio atsako.

Žinoma, alerginis alveolitas yra imunopatologinė liga, nes alerginės reakcijos (3 ir 4 tipai) vaidina pagrindinį vaidmenį jai atsirasti. Ne imuninis uždegimas taip pat svarbus. Trečiasis tipas yra susijęs su imuninių kompleksų, kurie vaidina svarbų vaidmenį ankstyvosiose ligos stadijose, susidarymu. Antigenui ir IgG sąveikaujant, intersticiume susidaro imuniniai kompleksai, kurie daro žalingą poveikį intersticiumui ir alveoliams. Dėl padidėjusio kapiliarų pralaidumo neutrofilai veržiasi į zoną.

Imuniniai kompleksai aktyvina alveolių makrofagus. Aktyvūs neutrofilai ir makrofagai ne tik išskiria uždegimą skatinančius agentus, bet ir gamina toksiškus produktus (citokinus ir deguonies radikalus). Savo ruožtu jie dar labiau pažeidžia intersticiumą ir sustiprina uždegiminį atsaką. Be to, jie pritraukia limfocitus ir monocitus į uždegimo zoną, kurie palaiko jau uždelsto tipo alergines reakcijas.

4 tipo imuniniai atsakai yra susiję su T-limfocitais ir lemia uždelsto tipo atsakus. Šios reakcijos išsivysto praėjus dviem dienoms po antigeno įkvėpimo. Citokinai, kurie išsiskiria pirmoje pažeidimo stadijoje, žymiai padidina limfocitų ir monocitų srautą į židinį. CD4 + limfocitai išskiria gama interferoną, kuris aktyvina makrofagus. Taigi uždelsto tipo reakcijos yra nuolat palaikomos, ir tai sukelia granulomų susidarymą, aktyvina fibroblastus, per didelę kolageno sintezę, kuri galiausiai sukelia intersticinę fibrozę. T-limfocitų (paciento kraujyje ir plaučiuose) buvimas histologiškai patvirtina granulomas ir intersticinę fibrozę - tai įrodymas, kad paciento organizme yra 4 tipo reakcijų.

klasifikacija

Visas intersticines plaučių ligas galima suskirstyti į nežinomo pobūdžio, žinomas ir antrines ligas (pvz., Sergant sisteminėmis ligomis, hepatitu, tulžies ciroze, Krono liga, lėtiniu inkstų nepakankamumu, lėtine limfocitine leukemija, Hašimoto tiroiditu)..

Intersticinių plaučių ligų klasifikacija (1984) nustato šiuos alveolito tipus:

  • alerginis plaučių alveolitas;
  • idiopatinis fibrozuojantis alveolitas;
  • toksinis fibrozuojantis alveolitas.

Iš pavadinimo egzogeninis alerginis alveolitas (EAA) darytina išvada, kad liga turi nusistovėjusį alerginį pobūdį ir vystosi veikiama alergeno, patekusio į organizmą iš išorės. Dėl egzogeninio alerginio alveolito gali pasireikšti daugiau nei 200 alergenų, kurių ilgalaikis įkvėpimas sukelia imuninį uždegimą plaučiuose ir aktyvina fibrozės vystymąsi. Taigi yra žinomos ligos, kurias sukelia dulkių įkvėpimas gyvūniniais ir augaliniais baltymais (sindromai: „ūkininko plaučiai“, „sūrio gamintojo plaučiai“, „paukščių augintojo plaučiai“)..

Šių veiksnių sąrašas nuolat plečiasi, o tai siejama su naujų vaistų atsiradimu, pramonės plėtra ir nuolatine aplinkos tarša. Todėl šiandien jie išskiria toksinį alveolitą, susijusį su sunkiųjų metalų garų įkvėpimu arba tam tikrų vaistų vartojimu (daugiausia chemoterapiniu bleomicinu ir busulfanu, taip pat amiodaronu)..

Šiuo atžvilgiu yra dar viena intersticinių plaučių ligų klasifikacija, kuri remiasi etiologiniu principu (dėl ligos priežasčių). Nustato ligas, susijusias su pavojais ir vaistų poveikiu:

  • egzogeninis alerginis alveolitas;
  • toksinis fibrozuojantis alveolitas;
  • pneumokoniozė;
  • intersticinė fibrozė dėl radiacijos pažeidimo.

Apibendrinti lentelių duomenys padės jums tai suprasti išsamiau..

Neigiami veiksniai, sukeliantys alveolito vystymąsi pramonės ir žemės ūkio darbininkams

Neigiami gamybos veiksniai, sukeliantys alveolito vystymąsi pramonėje

Taigi egzogeninis alerginis alveolitas (sinonimas - padidėjęs jautrumas pneumonitas) yra susijusių ligų grupė, jungianti difuzinius parenchimos ir bronchiolių pokyčius, atsiradusius pakartotinai įkvėpus įvairių antigenų. Pirmųjų ligos atvejų aprašymas ūkininkams, dirbusiems su pelėsiniu šienu, datuojamas 1932 m., O 1965 m. Ši liga buvo aprašyta mėgėjams, auginusiems balandžius. Dažna ūminių ir pasikartojančių ligos formų priežastis suaugusiesiems yra pelėsiai ir į mieles panašūs grybai, poūmiai gyvūniniai baltymai ir lėtinės dulkės (biblioteka ar konstrukcija).

Šiuo atžvilgiu alerginio alveolito eiga ir prognozė skiriasi. Kai kuriais atvejais liga yra visiškai grįžtama, kitais atvejais negrįžtamai pažeidžiama plaučių audinys. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių: antigeno poveikio, žmogaus imuninio atsako, įkvepiamo alergeno pobūdžio.

Kadangi klinika ir eiga skiriasi, daugeliu atvejų ši ligų grupė nėra diagnozuojama laiku, o tai galiausiai lemia ligos progresavimą. Dauguma tyrinėtojų daro išvadą, kad 5–15% žmonių, veikiamų didelės koncentracijos agentų, išsivysto EAA. Ligos paplitimas dėl mažos alergeno koncentracijos įkvėpimo nebuvo nustatytas..

Fibrosuojantis alveolitas turi skirtingą kilmę. Terminas idiopatinis fibrozuojantis alveolitas (ELISA) visų pirma reiškia nežinomą šios patologijos atsiradimo pobūdį ir jai būdingą spartų fibrozės vystymąsi - laipsnišką normalaus plaučių audinio pakeitimą jungiamuoju audiniu. Šį procesą lydi sutrikusios dujų mainai, greitai progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas ir greita paciento mirtis. Kadangi esamos virusinės ir autoimuninės kilmės teorijos negavo reikiamų įrodymų, gydant šią ligą kyla tam tikrų sunkumų. Šiuo metu ELISA yra „bendros intersticinės pneumonijos“ sinonimas..

Priežastys

Kaip minėta pirmiau, idiopatinio fibrozuojančio alveolito pobūdis nėra visiškai suprantamas. Tam tikrą vaidmenį atlieka provokuojantys veiksniai, iš kurių galima nurodyti:

  • rūkymas;
  • aplinkos agresija (ozonas, chloras, sieros oksidas, pramoninės ir automobilių išmetamosios dujos);
  • genetiniai veiksniai;
  • profesiniai pavojai.

Remiantis viena teorija, priežastys apima profesinius veiksnius: kontaktą su metalu (žalvariu, švinu, nikeliu, plienu) ir medžio dulkėmis (staliams). Neatmetamas asbesto, silikato ir silicio dulkių vaidmuo. Šeimos formos ligos patvirtina genetinę teoriją..

Egzogeninio alveolito etiologija siejama su antigenais, su kuriais žmogus nuolat susiduria dėl savo profesinės veiklos pobūdžio. Svarbiausi žemės ūkyje yra paukščių antigenai ir aktinomicetai (grybelinių savybių turinčios bakterijos). Pastarųjų yra dirvožemyje, vandenyje ir komposte. Jie aktyviai dauginasi puvimo metu ir šildymo sistemų vandenyje (optimali temperatūra tam yra 50-60 0 С). Būtent aktinomicetai sukelia „lengvo ūkininko“ vystymąsi, augina grybus, dirba su cukranendrėmis ir žmones, naudojančius oro kondicionierius..

Paukščių antigenai yra gama globulino ir albumino baltymai, esantys balandžių, kalakutų, papūgų, kanarėlių ir kitų liaukų sekrete bei išmatose. Tarp grybelinių antigenų labiau paplitęs Aspergillus spp., Sukeliantis „salyklo aludarius“, „sūrio gamintojus“, „ūkininko“ plaučius, suberozę (dirbant su kamštiniu medžiu) ir ligas žmonėms, gyvenantiems drėgnose ir nevėdinamose patalpose..

Plaučių alveolito simptomai

Ideopatinis fibrozinis alveolitas (ELISA)

Alveolito simptomai yra nespecifiniai ir iš pradžių neleidžia teisingai diagnozuoti. Ligos pradžia yra nepastebima, o pagrindinis simptomas yra dusulys iš pradžių, nėra labai ryškus ir pacientui netrukdo. Gali būti retas kosulys be skreplių. Būtent šis klinikinis vaizdas būdingas poūmiam kursui. Ligai blogėjant ir progresuojant, didėja dusulys, periodiškai kyla temperatūra.

Kai kuriais atvejais ELISA prasideda ūmiais simptomais, pavyzdžiui, virusine infekcija. Didėjantis dusulys, kosulys ir karščiavimas priverčia pacientą kreiptis į gydytoją, tačiau jam diagnozuota bakterinės kilmės pneumonija, o gydymas antibiotikais neduoda rezultatų. Būklė šiek tiek pagerėja, tačiau be tinkamo gydymo liga progresuoja.

Klausantis plaučių nustatomas būdingas reiškinys - krepitacija, panaši į „celofano traškėjimą“. Dažniausiai jis girdimas užpakalinėse apatinėse dalyse, tačiau 1/5 pacientų krepitas atsiranda viršutinėse dalyse. Skirtingai nei kitų plaučių krepitas, šiuo atveju jis nėra garsus ir girdimas įkvėpimo aukštyje.

Dirbant su cheminiais junginiais (plastikais, poliuretano dažais, dervomis), ši liga taip pat gali pasireikšti. Paukščių ir grybelių antigenai yra pagrindinės alerginio alveolito priežastys Maskvoje.

Tachipnėja su alveolitu

Lėtinio kurso metu būklė palaipsniui blogėja, o pacientas prisitaiko prie dusulio, sumažindamas aktyvumą ir gali ilgai nesikreipti į gydytoją. Daugumai gydymo ir tyrimo metu liga buvo nuo 6 mėnesių iki metų. Aštriu progresavimu, kuris siejamas, pavyzdžiui, su virusine infekcija ar pneumonijos atsiradimu, būklė labai pablogėja: dėl dusulio pacientas negali vaikščioti ir net kalbėti, jau nekalbant apie savimi rūpestį, galbūt pakilus temperatūrai. 50% pacientų yra tachipnėja (greitas paviršinis kvėpavimas), kuriai reikia mažiau energijos.

Fibrosuojančiam alveolitui vėlesnėse stadijose būdingas emfizematinių gumbų išsivystymas, kuris sprogo ir atsiranda savaiminis pneumotoraksas. Ši ekstremali situacija taip pat priverčia jus kreiptis į gydytoją..

Kiti simptomai yra silpnumas, sąnarių ir raumenų skausmas, svorio kritimas, nagų falangų pokyčiai („būgneliai“, šis simptomas vyrauja vyrams). Paciento „būgnelių“ simptomų buvimas derinamas su sunkesne prognoze.

Galutinei fibrozuojančio alveolito stadijai būdingas sunkus kvėpavimo nepakankamumas ir cor pulmonale išsivystymas. Pacientas serga cianoze, edema, kaklo venų patinimu.

Cianozę esant plaučių nepakankamumui sukelia blogas kraujo prisotinimas plaučiuose. Jo intensyvumas didėja, jis yra difuzinis, tačiau ryškesnis ties ausų, nosies ir pirštų galiukais. Gimdos kaklelio venų patinimas yra padidėjusio veninio slėgio sisteminėje kraujotakoje rezultatas ir rodo dekompensuotą cor pulmonale.

Edema pasireiškia su dešiniojo skilvelio nepakankamumu sunkios hiperkapnijos sąlygomis. Tokiu atveju padidėja natrio reabsorbcija inkstuose, o tai reiškia skysčių susilaikymą. Edema pirmiausia atsiranda ant kojų ir kojų, o paskui plinta į viršutinę kūno dalį. Ryte patinimas yra mažesnis, o vakare jis padidėja.

Šiame etape širdies regione atsiranda suspaudimo ir spaudimo skausmai, kurie yra susiję su:

  • medžiagų apykaitos sutrikimai miokarde dėl hipoksijos;
  • neišplėtotas hipertrofuoto širdies audinio įkaitų tinklas;
  • miokardo perkrova dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijoje;
  • vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas (plaučių vainikinių arterijų refleksas).

Egzogeninis alerginis alveolitas (EAA)

Jis vyksta ūmine, poūmine ir lėtine forma. Ūmus pasireiškia gausiai vartojant antigeną darbe ar namuose. Šiuo atveju klinikinės apraiškos vystosi greitai - po 4-12 valandų. Tai gali būti karščiavimas, šaltkrėtis, kosulys, silpnumas, sunkumas krūtinėje, dusulys, raumenų ir sąnarių skausmai. Skrepliai yra reti arba nedaug. Dažnas simptomas yra galvos skausmas.

Visos apraiškos praeina per dieną ar tris, o dusulys krūvio metu ir mieguistumas išlieka kelias savaites. Po pakartotinio kontakto su antigenu klinika kartojama dar kartą. Ši forma diagnozuojama retai, nes tai rodo virusinio ar grybelinio pobūdžio plaučių uždegimą..

  • Poūmė forma pasireiškia pastoviu, bet ne intensyviu antigenų poveikiu (dažniausiai namuose). Pavyzdžiui, kontaktas su paukščiais. Pacientą jaudina dusulys krūvio metu, nuovargis ir kosulys su skrepliais. Karščiavimas atsiranda ligos pradžioje.
  • Lėtinė forma išsivysto ilgai įkvėpus mažą antigeno dozę. Be to, negydoma poūmė forma rizikuoja tapti lėtine. Ligos pradžia yra nepastebima. Būdingas simptomas yra progresuojantis dusulys, apetito stoka ir svorio kritimas. Pasibaigus ligai, išsivysto fibrozė, širdies nepakankamumas.

Tyrimo metu paaiškėja cianozė ir pirštų falangų pokyčiai („laikrodžių akiniai“ ir „būgneliai“). „Būgnų lazdelių“ simptomas yra dažnas simptomas ir yra nepalankių rezultatų pranašas. Klausant paciento, nustatomas krepitas, išreikštas apatinėse dalyse, girdimi švilpiantys liežuviai (su papildomu bronchų obstrukcija), tačiau tai nėra būdingas požymis.

Analizės ir diagnostika

Pagrindinė problema yra ankstyva šios ligos diagnozė, o jos sprendimas pagerins gyvenimo kokybę ir pailgins jos trukmę..

Laboratoriniai tyrimai

Diagnozuojant alerginį alveolitą, svarbu identifikuoti specifinius antigenus. Ypač svarbu nusodinti antikūnų prieš antigeną nustatymą imunoelektroforezės ir imunofermento metodais. Nusėdę antikūnai nustatomi esant ūmiam eigai ir dar 1-3 metus serume aptinkami nutraukus sąlytį su antigenu. Lėtinės eigos metu antikūnų nenustatoma. Taip pat yra klaidingai teigiamų testų rezultatų. EAA antikūnų kiekis nėra susijęs su ligos aktyvumu. Taigi antikūnų buvimas ne visais atvejais patvirtina diagnozę, jų nebuvimas neatmeta jo buvimo.

Laboratoriniai idiopatinės formos tyrimai nėra labai svarbūs, nes visais atvejais padidėja ESR, CEC (imuniniai kompleksai) ir nustatomas imunoglobulinų lygio padidėjimas. Perspektyvus žymeklis yra paviršinio aktyvumo baltymų A ir D. lygis. Atsižvelgiant į padidėjusį alveolinės membranos pralaidumą, padidėja paviršinio aktyvumo baltymų, kurie atspindi proceso aktyvumą. Mucinantigenų nustatymas kraujyje taip pat leidžia įvertinti alveolito aktyvumą.

Instrumentiniai metodai

Plaučių radiografija

Tai nespecifinė, ypač ankstyvosiose stadijose ir neleidžia patikimai atskirti ELISA nuo kitų difuzinių plaučių ligų. Rentgenogramoje pastebimas simetriškas plaučių modelio padidėjimas, o tada jo deformacija, kuri yra ryškesnė apatinėse dalyse. Ankstyvosiose stadijose galima aptikti sumažėjusį plaučių laukų tūrį ir sumažėjusį jų skaidrumą („matinio stiklo“ reiškinys). Būdinga bullous emfizemos išsivystymas, kuris gali pasirodyti anksčiau nei kiti plaučių modelio pokyčiai. Pleuros įsitraukimas, limfmazgių padidėjimas, taip pat vietiniai ruoniai parenchimoje nėra būdingi. Sergant šia liga, plaučių audinys pažeidžiamas tolygiai.

Svarbu mokytis dinamikos, kai, progresuojant plaučiams, raštas tampa grubus, o 1-2 cm dydžio cistos atspindi retikulinį plaučių parenchimos struktūros tipą. Tai rodo „korinio plaučio“ (plaučio kaip korio) išsivystymą: sustorėjusios pertvaros tarp alveolių uždengia išbrinkusias skilteles ir acinus. Vėlesnėse stadijose trachėja paslinkta į dešinę ir padidėja. Nepaisant to, kai kuriems pacientams, kuriems jau nustatyta histologiškai patvirtinta diagnozė, radiologinių pokyčių gali nebūti..

„Ląstelių plaučiai“ rentgenogramoje

Alerginio alveolito rentgenogramų pokyčiai yra vienodi ir skiriasi nuo normos (ūminės ir poūmės formos) iki sunkios fibrozės ir „korinio plaučio“. Taip pat gali būti, kad rentgenogramoje nėra jokių pakitimų net esant fibroziniams biopsijos medžiagos pokyčiams ir paciento hipoksemijai. Esant ūmiai ir poūmiai, dažniau nustatomi „matinio stiklo“ tipo pokyčiai. Plaučių rentgeno pokyčiai, sergant ūminiu alveolitu, išnyksta per 4–6 savaites, jei pakartotinis kontaktas su alergenu pašalinamas. Padėtis yra daug sudėtingesnė lėtine forma, kuri pasiekia „ląstelių plaučių“ fazę.

Kompiuterinė tomografija

Tai padeda patikimai diagnozuoti ir įvertinti veiklos laipsnį. Diagnostikos tikslumas siekia 90%. „Ląstelinio plaučio“ požymių randama 70 proc. Atvejų, o rentgenografijoje - 15–20 proc. Pokyčiai lokalizuoti daugiausia bazinėse plaučių dalyse.

„Matinio stiklo“ reiškinys pasireiškia nežymiu alveolių ir intersticiumo sienelių sustorėjimu ir nedideliu alveolių užpildymu skysčiu ar ląstelėmis. KT „šlifuoto stiklo“ nuotrauka yra palankesnis prognostinis ženklas. Tokie pacientai gerai reaguoja į gydymą steroidais, o jų pagerėjimą atspindi KT vaizdo pagerėjimas. Uždegiminė reakcija (būtent alveolitas) yra kortikosteroidų terapijos indikacija, iš kurios galima tikėtis. Šis testas pateikia įvertintą pažeidimo mastą, lyginant su biopsijos mėginiu, paimtu iš vienos srities..

Esant emfizemai, kompiuterinė tomografija gali įvertinti jos sunkumą ir atskirti nuo cistinių pokyčių, kurie atspindi galutinę ligos stadiją. Kompiuterinė tomografija, atliekama dinamikoje, suteikia idėją apie plaučių hemodinamikos pokyčius ir plaučių hipertenziją. Taigi šis tyrimas yra panašus į biopsiją, kuri laikoma „auksiniu standartu“ šios ligos diagnozavimui. KT naudojimas yra svarbus stebint gydymo efektyvumą. Alerginio ligos pobūdžio atveju pokyčiai turi daug bendro. Dingus kontaktui su agentu, pokyčiai gali sumažėti arba net išnykti.

Kvėpavimo funkcijos tyrimas

Sumažėja bendras plaučių tūris, žymiai sumažėja bronchų praeinamumas, prarandamas gebėjimas išplėsti plaučių audinį. Vertingas šio tyrimo rodiklis yra plaučių difuzijos pajėgumas. Tai glaudžiai susijusi su dusulio simptomu, o ryškus jo sumažėjimas rodo plaučių hipertenzijos vystymąsi. Funkciniai EAA pokyčiai yra nespecifiniai ir visiškai sutampa su ELISA pokyčiais.

Bronchalveolinis praplovimas

Tai yra būdas gauti išplautą iš bronchiolių ir alveolių vėlesniems įvairiems tyrimams. Svarbu, kad šiame tyrime medžiaga būtų gaunama iš apatinių plaučių medžio dalių. Palyginus su biopsija, atliekant šį tyrimą medžiaga gaunama iš didesnio alveolių skaičiaus. Metodas nėra invazinis (mėginiai imami naudojant bronchoskopą), jį galima pakartoti daug kartų ir jis turi diagnostinę vertę, nes vertinama fibrozuojančio alveolito eiga ir prognozė.

Bronchoalveolinio plovimo schema naudojant bronchoskopą

Bendras šios ligos praplovimo ląstelių skaičius yra žymiai padidėjęs ir daugiausia dėl neutrofilų. Bet be to, pacientai rodo padidėjusį kolagenazės kiekį - neutrofilų sekrecijos produktą, būtent, jis vaidina svarbų vaidmenį fibrozės patogenezėje. Taip pat pastebimas eozinofilų kiekio padidėjimas..

Eozinofilija dažnai siejama su bloga prognoze, todėl tokių pacientų reakcija į steroidų terapiją yra nepakankama, o gydymas ciklofosfamidu ir prednizolonu kartu duoda gerą rezultatą. Neutrofilų ir eozinofilų skaičius koreliuoja su aktyvumu. Kartais nustatoma limfocitozė (padidėjęs limfocitų skaičius), o tai rodo ryškų alveolių uždegimą, o jei nėra „ląstelių plaučių“ steroidų terapijos, gaunamas geras rezultatas.

Diagnostinė vertė ir kiti komponentai

Pavyzdžiui, cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, kurių sergant šia liga žymiai padaugėja. Kai kurie tyrimai parodė, kad steroidų terapija yra veiksminga esant aukštam lygiui. Taip pat padidėjęs imunoglobulinas G. Lipidų kompozicija atspindi paviršinio aktyvumo medžiagos būseną, kuri labai kinta (sumažėja fosfolipidų kiekis ir keičiasi frakcijų santykis). Kuo daugiau fosfolipidų išplaunama, tuo palankesnė prognozė. Kitas paviršinio aktyvumo medžiagos komponentas (paviršinio aktyvumo baltymas A) yra aktyvumo žymeklis, tačiau jo kiekis ELISA žymiai sumažėja.

Kraujo dujų analizė

Ankstyvosiose stadijose kraujo dujų analizė ramybės būsenoje išlieka beveik nepakitusi, o esant fiziniam aktyvumui pastebimas desatūracija (sumažėjęs kraujo prisotinimas deguonimi). Progresuojant, hipoksemija (deguonies kiekio sumažėjimas) fiksuojama ramybės būsenoje, be to, kartu yra hipokapnija (CO2) terminalo etapuose.

Abejotinais atvejais rekomenduojama atlikti plaučių biopsiją. Naudojimo indikacijos yra:

  • neįmanoma nustatyti diagnozės;
  • „korinio plaučio“ trūkumas;
  • gydymo metodo pasirinkimas.

Šis metodas yra būtinas patikimai diagnozei nustatyti ir teisingam gydymui paskirti, kuris turi rimtų šalutinių poveikių, todėl nepriimtina atskleisti pacientą, kurio diagnozė nenustatyta. Biopsija gali nustatyti specifinį veiksnį, sukėlusį fibrozę (pvz., Asbestozę), taip pat gali patvirtinti kitas diagnozes (sarkoidozė, alveolinė karcinoma, limfoma, eozinofilinė pneumonija)..

Šio metodo diagnostinis informacinis turinys yra daugiau nei 94%, o komplikacijų skaičius svyruoja nuo 6-19%.

Yra keli biopsijos metodai:

  • atvira biopsija;
  • transbronchialinis;
  • videotorakoskopinis;
  • perkutaninė punkcija.

Atvira biopsija atliekama, jei negalima atlikti mažiau traumuojančios biopsijos. Jis atliekamas anestezijos būdu atliekant krūtininės sienelės pjūvius iš didžiausių pokyčių turinčių sričių, kurios nustatomos rentgenografijoje (KT), ir iš tos vietos, kur vis dar išsaugota parenchima. Paimkite 2 - 4 mėginius iš apatinės ir viršutinės skilčių. Medžiaga naudojama morfologiniams, bakteriologiniams tyrimams, taip pat kitiems tyrimams (imunofluorescenciniams, imunohistocheminiams). Pacientams, kuriems yra sunkių plaučių funkcinių sutrikimų, operacija yra rimta intervencija, todėl ji yra draudžiama.

Transbronchialas atliekamas bronchoskopijos metu, paimant audinius per broncho punkciją. Šios rūšies biopsijos trūkumas yra mažas imties dydis ir mažesnis informacijos turinys. Kai ELISA neturi didelės reikšmės ir informacinio turinio, ir kai naudojama EAA. Privalumas yra saugumas, palyginti su ankstesniu variantu.

Atsižvelgiant į mažiausią traumą (daromos dvi mažos punkcijos), vaizdo torakoskopinė priemonė tampa labai populiari, tačiau ji leidžia imti mėginius tokiu pačiu kiekiu, kaip ir naudojant atvirą metodą. Tyrimas ir mėginių ėmimas atliekamas vizualiai kontroliuojant torakoskopu, kuris įkišamas per punkcijas. Šis tyrimas sumažina komplikacijas ir paciento buvimo ligoninėje trukmę..

Poodinė biopsija. Tai atliekama pagal laidinę nejautrą pjovimo adata, kurios įtaisas leidžia iškirpti parenchimos gabalą ar aspiruojančią medžiagą. Pradinis taškas pasirenkamas kontroliuojant kompiuterį. Informacijos turinys yra 70%.

Išvardytas procedūras dažniau atlieka jaunesnio amžiaus pacientai, turintys neišreikštus funkcinius sutrikimus..

Alveolito gydymas

Kaip gydomas fibrozinis alveolitas? Jau 30 metų gydymo metodai nepakito ir buvo pagrįsti priešuždegiminiu gydymu. Šiuo tikslu naudojami pagrindiniai vaistai - gliukokortikosteroidai ir citostatikai, kartais imunosupresantai.

Kiek šie vaistai veiksmingi? Daugumai pacientų jų gyvenimo trukmė neturi reikšmingo poveikio. Nepaisant to, 40% pacientų gydymas kortikosteroidais pagerina būklę, o kombinuotas gydymas citostatikais žymiai padidina veiksmingumą ir leidžia sumažinti vaistų dozę. Nėra universalių gydymo režimų ir kiekvienu atveju reikalingas individualus požiūris.

Gydytojai

Kulagina Tatjana Stanislavovna

Kirilas Serdobincevas

Ryabinina Inna Jurievna

Vaistai

Kortikosteroidai

Iš kortikosteroidų naudojamas prednizolonas. Vaisto priešuždegiminio veikimo mechanizmas yra universalus. Jis slopina uždegiminių mediatorių išsiskyrimą ir sumažina kraujagyslių pralaidumą. Be to, tai sumažina receptorių jautrumą uždegimo tarpininkams. Taip pat svarbus jo imunosupresinis poveikis - jis sumažina antikūnų gamybą, užkerta kelią limfocitų migracijai ir blokuoja interferonų sintezę. Klinikinis poveikis pasireiškia uždegimo ir audinių patinimo sumažėjimu, jungiamojo audinio vystymosi slopinimu.

Pirmąsias 4 savaites vaisto skiriama po 1,0–1,5 mg / kg kūno svorio per parą (arba jo ekvivalentą ekvivalentine doze). Jei padėtis pagerėja, kitus 3 mėnesius dozė sumažinama iki 0,5 mg ir palaipsniui mažinama iki 0,25 mg / kg kūno svorio per 6 mėnesius - tai yra mažiausia gydymo trukmė. Dažniausiai visa dozė skiriama ryte po pusryčių. GKS gydymas veiksmingas tik 15–20% pacientų. Pagrindiniai kortikosteroidų veikimo mechanizmai: neutrofilų ir monocitų migracijos į plaučių audinį slopinimas, citokinų išsiskyrimo slopinimas ir imuninio atsako slopinimas..

Citostatikai

Jei, nepaisant gydymo pakankamai didelėmis kortikosteroidų dozėmis, pablogėja klinikiniai ir funkciniai parametrai, citostatikų - antros eilės vaistų - skyrimo klausimas.

Iš šios grupės azatioprinas vartojamas dažniau. Pagrindinis jo veikimo mechanizmas yra DNR sintezės blokada, limfocitų (T- ir B-limfocitų, kurių dauginimasis yra vienas iš imuninio atsako komponentų) kiekio slopinimas ir antikūnų sintezė. Jis skiriamas vartojant 2-3 mg 1 kg kūno svorio dozę (didžiausia paros dozė yra 150-200 mg). Gydymas pradedamas nuo 25 mg, kas dvi savaites didinant po 25 mg iki didžiausios dozės.

Iš citostatikų grupės galima skirti ciklofosfamidą. Jo veikimas išreiškiamas limfocitų skaičiaus sumažėjimu. Vaistas slopina daugiausia B-limfocitų, kurie dalyvauja imuniniame atsake, dauginimąsi. Skirkite 2 mg 1 kg kūno svorio (didžiausia dozė taip pat yra 150 mg per parą). Receptų schema yra tokia pati kaip ir ankstesnio vaisto: nuo minimalios dozės iki didžiausios.

Greitai progresuojant, veiksmingi intraveniniai 250 mg prednizolono kursai (pulsinė terapija) kas 6 valandas arba 2–4 ​​mg ciklofosfamido per parą vartojimas 3-4 dienas iš eilės..

Azatioprinas, palyginti su pastaruoju vaistu, turi mažiau imunosupresinį poveikį, tačiau turi stipresnį priešuždegiminį poveikį. Gydymo citostatikais veiksmingumas vertinamas po 3 mėnesių.

Imunosupresantai

Ciklosporinas A yra selektyvus imunosupresantas, kuris specifiškai ir grįžtamai veikia T limfocitus ir apsaugo nuo jų aktyvacijos. Pastarieji vaidina svarbų vaidmenį šios ligos uždegimo procese. Vaistas slopina humoralinį ir korinį imunitetą. Jo derinys su prednizolonu parodė pakankamą poveikį. Skirtingai nuo citostatikų, jis neslopina kraujodaros, tačiau dėl kitų nepageidaujamų reakcijų (arterinės hipertenzijos ir inkstų nepakankamumo) sunkumo reikia nutraukti vaisto vartojimą..

Kolageno sintezę slopinantys vaistai

Kolageno sintezę slopinančių vaistų (Cuprenil, Colchicine) veiksmingumas nebuvo iki galo įrodytas. Pažymėtina, kad šie vaistai sukelia šalutinį poveikį, todėl prireikus jie vartojami gydytojo sprendimu..

D-penicilaminas, Cuprenilas slopina tolesnę fibrozę ir yra efektyvesnis greitai progresuojant ligai. Pradinė dozė yra 300 - 450 mg per parą, didinant po 300 mg kas savaitę. Didžiausia paros dozė - 1800 mg.

Kolchicinas gali būti perspektyvus vaistas, nes sumažina prokolageno virtimą kolagenu ir slopina fibroblastų dauginimąsi. Skirkite 0,6–1,2 mg per parą kartu su prednizolonu. Šis derinys pagerino 22% pacientų ir stabilizavo rodiklius. Tačiau 39% pacientų liga progresavo. Nepageidaujamos reakcijos yra viduriavimas ir raumenų silpnumas..

Kartu su kortikosteroidais ir citostatikais skiriami Omega-3 PUFA preparatai, kurie turi priešuždegiminį poveikį, darydami įtaką arachidono rūgšties mainams. Omega-3 PUFA paros dozė yra 0,8–1,0 g. Norint skystinti kraują, kuris pastebimas vėlesnėse stadijose, reikia į veną leisti sorbitolio tirpalą..

Mukolitinis acetilcisteinas taip pat žinomas kaip antioksidantas. Kai kurių autorių publikacijose nurodoma, kad jis veiksmingai naudojamas fibrozuojančiam alveolitui, kai jis įtrauktas į gydymo prednizolonu režimą. Metams vartojant pacientus, kvėpavimo nepakankamumas progresavo..

Galimos šalutinės reakcijos

Gydymas GCS ir citostatikais sukelia nepageidaujamų reakcijų išsivystymą. Tačiau fibrozuojančio alveolito remisija neatsiranda be gydymo, o minėtoms vaistų grupėms nėra alternatyvos..

Gliukokortikosteroidų vartojimas gali sukelti skrandžio opas, kataraktą, nutukimą, padidėjusį akispūdį ir bendrą kraujospūdį, menstruacijų sutrikimus, padidėjusį cukraus kiekį kraujyje ir hipokalemiją. Sunkios komplikacijos yra stuburo lūžiai, miopatija, kaulų nekrozė, osteoporozė. Net trumpas GCS kursas gali sukelti osteoporozę. Depresija ir psichozė būdinga vyresnio amžiaus žmonėms.

Gydant citostatikais reikia privalomai stebėti kraujo leukocitus ir trombocitus. Sumažėjus jų lygiui, gydymas arba sustabdomas, arba dozė sumažinama 50%. Leukocitų ir trombocitų atsigavimo laipsnis stebimas kas savaitę. Jei jų skaičius nėra atkurtas, citostatikai atšaukiami, kol kraujo sudėtis normalizuosis..

Be neigiamo poveikio kraujui, azatioprinas turi ryškų hepatotoksinį poveikį. Todėl pacientams kas mėnesį nustatomas transaminazių kiekis. Jei jų lygis 3 kartus viršija normą, gydymas sustabdomas arba sumažėja vaisto dozė. Vartojant ciklofosfamidą, gali išsivystyti hemoraginis cistitas, todėl pacientams patariama gerti daug skysčių ir du kartus per mėnesį tikrinti šlapimo tyrimą. Visą gydymo laikotarpį, be klinikinio ir biocheminio kraujo tyrimo stebėjimo, pacientui spirometrija atliekama kartą per mėnesį..

Egzogeninio alerginio alveolito gydymas

Bet kurios formos EAA gydymo principai yra vienodi, tačiau pagrindinis dalykas yra alergeno pašalinimas. Jei ryšys palaikomas, yra rizika susirgti negrįžtama lėtine liga. Štai kodėl ankstyva diagnozė yra svarbi, nes galima išvengti progresavimo.

Sisteminių kortikosteroidų vartojimas išlieka vienintelis gydymas. Ūminio kurso metu pakanka 0,5 mg prednizolono dozės 1 kg kūno svorio, kuri rekomenduojama 3-4 savaites. Pagal gydymo schemą, esant poūmiam ir lėtiniam alerginiam alveolitui, prednizolono dozė padidinama iki 1 mg 1 kg kūno svorio ir skiriama iki 2 mėnesių. Tada jis palaipsniui mažinamas iki 5-10 mg per parą. Vaistas atšaukiamas, kai pasiekiamas pagerėjimas, taip pat, kai nėra poveikio. Kortikosteroidų inhaliacinio vartojimo galimybės nėra gerai suprantamos..

Jei nėra jokio poveikio, skiriami D-penicilaminas ir kolchicinas. Sėkmingo gydymo ciklosporinu rezultatai buvo gauti naudojant gyvūnų modelius.

Vaistas "Ambroksolis" yra paviršiaus aktyviosios medžiagos, stimuliuojančios makrofagų veiklą, gamybos stimuliatorius, todėl jo įtraukimas į gydymą yra pagrįstas. Ambroksolis skiriamas inhaliatorių pavidalu (15 mg per parą) 2 kartus per parą vartojant kortikosteroidus, tačiau mažesne doze - 10 mg per parą. Šis gydymo režimas dažniau naudojamas poūmio kurso metu. Lėtiniame variante GCS ir ciklofosfamido derinys yra efektyvesnis.

Progresuojant bet kurios genezės alveolitui, padidėja plaučių širdies nepakankamumas, kuriam reikalinga papildoma terapija. Pagrindinės gydymo sritys apima šias narkotikų grupes.

  • Diuretikai: Veroshpironas, Furosemidas, Torasemidas ir kt.
  • Nitratai. Sumažinkite plaučių arterijos slėgį, daugiausia kraujagysles plečiantį poveikį periferinėms kraujagyslėms (venoms). Tai sumažina venų grįžimą ir kairiojo skilvelio užpildymą. Vidutinis arteriolių išsiplėtimas sumažina periferinį pasipriešinimą. Taigi sumažėja išankstinis ir antrinis krūvis. Be to, jie pašalina koronarinį spazmą ir išplečia širdies arterijas, sumažina skausmą. Taikoma pagal gydytojo nurodymus: nitroglicerinas, nitrokoras, nitrozorbidas, Olikardas, monozanas, Pectrol.
  • AKF inhibitoriai. Jų veikimo rezultatas - sumažėjęs periferinis pasipriešinimas ir padidėjęs širdies tūris. Jie užtikrina vienodą arterijų ir venų kraujagyslių išsiplėtimą, o svarbus jų poveikis yra sumažinti druskos ir vandens susilaikymą. Naudoja: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Kalcio antagonistai. Ši vaistų grupė yra pageidautina, jei vyresnio amžiaus žmonėms yra hipertenzija, širdies skausmas ir gretutinės broncho-obstrukcinės ligos. Vaistai lėtina miokardo hipertrofijos progresavimą. Verapamilis, Nifedipinas, Kordafenas, Nimodipinas, Felodipinas, Amlodipinas, Lerkanidipinas.
  • Kalio ir magnio preparatai skirti vartoti diuretikus, sukeliančius elektrolitų sutrikimus. Iš šios grupės naudojami Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium ir kt.

Procedūros ir operacijos

Svarbiausias gydymo būdas „korinio plaučio“ stadijoje yra deguonies terapija mažiausiai 15 valandų per dieną. Pertraukos tarp sesijų yra ne daugiau kaip 2 valandos. Jo užduotis yra ištaisyti hipoksemiją. Deguonies terapijai reikalingi autonominiai ar nešiojamieji deguonies šaltiniai (dujų balionai ar skysto deguonies talpyklos).

Nosies kaniulės yra naudojamos kaip deguonies tiekimo sistemos. Deguonis tiekiamas pradiniame įkvėpimo etape, o likusi dalis, deja, yra švaistoma. Efektyvesniam pristatymui naudojami deguonį taupantys prietaisai: pulsuojantys įtaisai, rezervuaro kaniulės ir transtrachėjos kateteriai..

Būtina šio metodo naudojimo sąlyga yra nuolatinis deguonies būsenos stebėjimas. Atliekama pulso oksimetrija - matuojamas oksihemoglobino kiekis kraujyje. Galima nustatyti kraujo dujų sudėtį. Ilgalaikė deguonies terapija yra brangus metodas, tačiau ląstelių plaučių stadijoje tai yra galimybė prailginti gyvenimą. Tačiau pacientų, išgyvenančių ilgalaikę deguonies terapiją, išgyvenamumas yra mažas.

Jei konservatyvus gydymas yra neveiksmingas, rekomenduojama persodinti plaučius. Indikacijos tam: dusulys - III klasė, hipoksemija fizinio krūvio metu, DLCO sumažėjimas žemiau 30%. Tačiau, būdamas laukiančiųjų sąraše, galite palaukti kelis mėnesius ar metus, ir tai yra daug pacientams, sergantiems ELISA, nes jų išgyvenamumas yra mažiausias, palyginti su pacientais, sergančiais kita bronchų ir plaučių patologija ir kuriems reikia transplantacijos..

Vaikams

Fibrosuojantis vaikų alveolitas pasireiškia labai retai, o alerginių ligų problema šiame amžiuje yra neatidėliotina. Nepakankamai žinoma pediatrams yra viena iš alerginių plaučių ligų formų - egzogeninis alerginis alveolitas. Nepaisant to, tai yra sunkiausia alerginio pobūdžio plaučių patologija šiame amžiuje, kuri, atsižvelgiant į lėtinį kursą, sukelia negalią. Tačiau ankstyva diagnostika ir tinkamas gydymas gali užkirsti kelią progresavimui ir pagerinti prognozę..

Ši liga pasireiškia nuo 1 iki 16 metų. Sukelia tie patys veiksniai kaip ir suaugusiems. Tačiau dažniausiai suserga vaikai, turintys polinkį į alergines reakcijas. Daugumai jų pavyksta atsekti priežastinį ryšį: gyvenimas drėgnose patalpose, glaudus kontaktas su gyvūnais ir paukščiais (papūgos). Dažnai liga pasireiškia apsistojus kaime, kur vaikas nuolat bendravo su naminiais paukščiais ir gyvūnais. Dauguma sergančių yra vaikai - kaimo gyventojai, turintys kontaktą su šienu ir paukščiais arba gyvenantys lifto rajone.

Klinikinės apraiškos

Mažiems vaikams liga prasideda ūmiai, pasireiškia sunkus dusulys, apsinuodijimas, kosulys ir švokštimas plaučiuose, karščiavimas. Alerginio polinkio turintiems vaikams alveolitas pasireiškia dusuliu, kaip ir bronchinės astmos atveju. Visada išreiškiamas apraiškų sunkumas reikalauja hospitalizacijos.

Nutraukus kontaktą su alergenu, galima pasveikti, o toliau kontaktuojant su alergenais, atsiranda recidyvų, kurie yra ilgesni ir sunkesni tekant. Nuolat kontaktuodama, likdama neatpažinta, liga tampa lėtinė.

Diagnostika

Imunologiniai tyrimai. Visiems vaikams padidėja VRK lygis. IgG nustatomas plunksnų antigenams, balandžių, papūgų, erkių, grybų Penicillium, Aspergilus, Candida išmatoms. Didžioji dauguma turi patikimus IgG titrus. Didžiausias IgG titras nustatomas Candida genties grybams, a / t erkėms ir papūgoms. Galima aptikti buitinių alergenų ir žiedadulkių IgE.

  • Bronchografinis tyrimas. Net lėtinėje stadijoje neatskleidžia pokyčių.
  • Bakteriologiniai tyrimai. Skreplių kultūra atskleidžia pavienes Candida kolonijas ir įvairią saprofitinę florą.
  • Rentgeno tyrimas. Ūminės fazės pokyčiai - maži židiniai šešėliai, esantys viduriniuose plaučių laukuose, ir plaučių audinio skaidrumo sumažėjimas („matinis stiklas“), ne visada nustatomi. Dažniausiai - neryškus plaučių raštas, prieš kurį maži židiniai šešėliai.
  • Biopsija. Praktinėje pediatrijoje jis vartojamas labai retai dėl komplikacijų rizikos.

Lėtinėje stadijoje daugumai vaikų būdingi difuzinės plaučių fibrozės požymiai, neryškus plaučių raštas, sumažėjęs audinių skaidrumas, 95% - „matinio stiklo“ pokyčiai. Kartais patinimų sritys nustatomos arčiau periferijos. Atskleidė trachėjos ir pagrindinių bronchų išsiplėtimą, padidėjo plaučių arterijos arka. Taip pat sumažėja plaučių tūris ir aukšta diafragmos padėtis. Plačiai paplitusi fibrozė su šia liga yra labai reta. Dažniausiai fibroziniai pokyčiai būdingi vietiniam pobūdžiui vidurinėje, apatinėje ir viršutinėje dalyse..

Gydymas

Visų pirma svarbu nutraukti kontaktą su alergenu. Paskyrė 1 mg prednizolono 1 kg kūno svorio. Ūminėje fazėje pakanka užtrukti dvi savaites, o lėtinėje - 4 savaites. Po to dozė sumažinama. Tai rodo būklės pagerėjimas, dusulio / kosulio sumažėjimas, švokštimas, tyrimų dinamika. Dozė sumažinama 5 mg per savaitę, iki palaikomosios dozės (5 mg), ir šiuo režimu vaikai gydomi 3 mėnesius. ūmine forma.

Tuomet visiems rekomenduojama ilgai (mažiausiai metus) vartoti inhaliacinius gliukokortikosteroidus. Iki dvejų metų skiriamas budezonidas (500–1 000 mcg per dieną), vyresniems - flutikazono propionato milteliai, vartojami naudojant tarpiklį. Teigiamas GCS poveikis per mėnesį laikomas palankiu ženklu prognozės požiūriu. Lėtinės formos palaikomoji kortikosteroidų dozė skiriama 6-8 mėnesius. 21% vaikų turi šalutinį hormoninės terapijos poveikį (Itsenko-Cushingo sindromas).

Jei nėra poveikio, skiriamas ciklofosfamidas (paros dozė 2 mg / kg), kuris vartojamas į veną 2 kartus per savaitę 3-6 mėnesius.

Atsižvelgiant į tai, kad esant lėtinei eigai ir susiformavusiai plaučių fibrozei, hormoninio gydymo veiksmingumas mažėja, kai kurie autoriai rekomenduoja vartoti Cuprenil (D-penicilaminas) - vieną kartą per parą po 125-250 mg 6 mėnesius kartu su hormonais. Parodoma užsitęsusi plazmaferezė ir limfocitoferezė, kurios duoda gerų rezultatų..

Prognozė

Ūminėje formoje prognozė yra palanki. Vaikų lėtinio kurso prognozė yra palankesnė nei suaugusiųjų, bet ir rimta. Būklės pagerėjimas (kvėpavimo nepakankamumo sumažėjimas) pasiekiamas 42%, jei gydymas yra teisingas.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos