Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Knyga apie vieną aktualiausių mūsų laikų problemų - alergiją siūloma plačiajam skaitytojui atkreipti dėmesį. Galbūt nėra nė vieno žmogaus, kuris nebūtų girdėjęs šio keisto žodžio. Ką tai reiškia? Ar tai liga, ar normali kūno apraiška? Kodėl ir kam pasireiškia alergija? Ar galima išgydyti? Kaip žmogus, kuriam diagnozuota alergija, gali gyventi toliau? Į visus šiuos ir daugelį kitų klausimų atsako šios knygos autorius. Skaitytojas sužinos apie alergijos išsivystymo ir paūmėjimo priežastis, įvairius šios būklės gydymo ir profilaktikos metodus..

Turinys

  • Bendra samprata
  • Alergijos priežastys
  • Alerginių reakcijų tipai
  • Alerginių ligų paplitimas
  • Pseudoalerginės reakcijos
  • Pagrindiniai alerginių ligų diagnostikos principai

Pateiktą knygos „Alergija“ (N. Yu. Onoyko, 2013) įvadinį fragmentą pateikia mūsų knygos partneris - bendrovė „Liters“..

Alerginių reakcijų tipai

Priklausomai nuo pasireiškimo laiko, visas alergines reakcijas galima suskirstyti į 2 dideles grupes: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir kūno audinių atsiranda iškart, vadinasi, jos vadinamos tiesioginio tipo reakcijomis, o jei po kelių valandų ar net dienų, tai yra uždelsto tipo alerginės reakcijos. Pagal pasireiškimo mechanizmą yra 4 pagrindiniai alerginių reakcijų tipai.

I tipo alerginės reakcijos

Pirmasis tipas apima tiesiogines alergines reakcijas (padidėjusį jautrumą). Jie vadinami atopiniais. Tiesioginės alerginės reakcijos yra dažniausios imunologinės ligos. Jie paveikia maždaug 15% gyventojų. Šiais sutrikimais sergantys pacientai turi imuninio atsako sutrikimą, vadinamą atopiniu. Atopiniai sutrikimai yra bronchinė astma, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, atopinis dermatitas, alerginė dilgėlinė, Quincke edema, anafilaksinis šokas ir kai kurie alerginių virškinimo trakto pažeidimų atvejai. Atopinės būsenos vystymosi mechanizmas nėra iki galo suprastas. Daugybė mokslininkų bandymų išsiaiškinti jo atsiradimo priežastis atskleidė keletą būdingų bruožų, kuriais kai kurie atopinėmis ligomis sergantys asmenys skiriasi nuo likusios populiacijos. Būdingiausias tokių žmonių bruožas yra sutrikęs imuninis atsakas. Dėl alergeno poveikio organizmui, atsirandančio per gleivinę, susintetinamas neįprastai didelis specifinių alerginių antikūnų kiekis - reaginai, imunoglobulinai E. Alergiškiems žmonėms sumažėja kitos svarbios antikūnų grupės - imunoglobulinų A, kurie yra gleivinės „gynėjai“, kiekis. Jų trūkumas atveria daugelio antigenų prieigą prie gleivinės paviršiaus, o tai galiausiai išprovokuoja alerginių reakcijų vystymąsi..

Tokiems pacientams kartu su atopija taip pat pastebimas autonominės nervų sistemos disfunkcija. Tai ypač pasakytina apie žmones, kenčiančius nuo bronchinės astmos ir atopinio dermatito. Padidėjęs gleivinių pralaidumas. Dėl vadinamųjų reaginų fiksavimo ant ląstelių su biologiškai aktyviomis medžiagomis, padidėja šių ląstelių pažeidimo procesas, taip pat biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas į kraują. Savo ruožtu biologiškai aktyvios medžiagos (BAS) specialių cheminių mechanizmų pagalba pažeidžia jau specifinius organus ir audinius. Reagininiame sąveikos vadinamieji „šoko“ organai pirmiausia yra kvėpavimo organai, žarnos, akių junginė. BAS reagininės reakcijos yra histaminas, serotoninas ir daugybė kitų medžiagų.

Reagininis alerginių reakcijų mechanizmas evoliucijos procese buvo sukurtas kaip antiparazitinės gynybos mechanizmas. Jo veiksmingumas nustatytas įvairiems helmintiozės tipams (parazitinių kirminų sukeltoms ligoms). Nuo žalingo alergijos tarpininkų poveikio sunkumo priklauso, ar ši imuninė reakcija tampa alergiška, ar ne. Tai lemia daugybė „momentinių“ individualių sąlygų: mediatorių skaičius ir santykis, organizmo gebėjimas neutralizuoti jų poveikį ir kt..

Su reagininiu alergijos tipu labai padidėja mikrovaskuliacijos pralaidumas. Šiuo atveju skystis palieka indus, todėl išsivysto vietinė ar išplitusi edema ir uždegimas. Padidėja gleivinių išskyrų kiekis, išsivysto bronchų spazmai. Visa tai atspindi klinikiniai simptomai..

Taigi tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo išsivystymas prasideda nuo imunoglobulinų E (antikūnų aktyvumo baltymų) sintezės. Reaginų antikūnų gamybos stimulas yra alergeno poveikis per gleivinę. Imunoglobulinas E, sintetinamas reaguojant į imunizaciją per gleivinę, greitai pritvirtinamas ant putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiaus, esančio daugiausia gleivinėse. Pakartotinai veikiant antigenui, antimigenu įvyksta ant putliųjų ląstelių paviršių fiksuoto imunoglobulino E konjugacija. Šio proceso rezultatas - sunaikintos putliosios ląstelės ir bazofilai bei išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, kurios, pažeisdamos audinius ir organus, sukelia uždegimą..

II tipo alerginės reakcijos

Antrasis alerginės reakcijos tipas vadinamas citotoksinėmis imuninėmis reakcijomis. Šiam alergijos tipui būdingi junginiai, pirmiausia susiję su alergenu su ląstelėmis, o po to antikūnais su alergenų ląstelių sistema. Su šiuo trigubu ryšiu atsiranda ląstelių pažeidimai. Tačiau šiame procese dalyvauja kitas komponentas - vadinamoji komplemento sistema. Šiose reakcijose dalyvauja jau kiti antikūnai - imunoglobulinai G, M, imunoglobulinai E. Organų ir audinių pažeidimo mechanizmas atsiranda ne dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, o dėl minėto komplemento žalingo poveikio. Šis reakcijos tipas vadinamas citotoksiniu. „Alergenų ląstelių“ kompleksas gali būti arba cirkuliuojantis kūne, arba „fiksuotas“. Alerginės ligos, turinčios antrojo tipo reakcijas, yra vadinamoji hemolizinė anemija, imuninė trombocitopenija, paveldimas plaučių inkstų sindromas (Goodpasture sindromas), pemfigus, įvairios kitos alergijos vaistams..

III tipo alerginės reakcijos

Trečiasis alerginių reakcijų tipas yra imunokompleksas, jis taip pat vadinamas „imuninių kompleksų liga“. Jų pagrindinis skirtumas yra tas, kad antigenas nėra susijęs su ląstele, bet kraujyje cirkuliuoja laisva būsena, neprisirišdamas prie audinių komponentų. Toje pačioje vietoje jis jungiasi su antikūnais, dažniau G ir M klasėmis, formuodamas antigeno-antikūno kompleksus. Šie kompleksai, dalyvaujant komplemento sistemai, nusėda ant organų ir audinių ląstelių, jas pažeisdami. Uždegiminiai mediatoriai išsiskiria iš pažeistų ląstelių ir sukelia intravaskulinį alerginį uždegimą su pakitimais aplinkiniuose audiniuose. Minėti kompleksai dažniausiai nusėda inkstuose, sąnariuose ir odoje. Trečiojo tipo reakcijų sukeltų ligų pavyzdžiai yra difuzinis glomerulonefritas, sisteminė raudonoji vilkligė, serumo liga, esminė mišri krioglobulinemija ir prehepatogeninis sindromas, pasireiškiantis artrito ir dilgėlinės požymiais bei išsivystant infekciniu hepatito B virusu. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas vaidina svarbų vaidmenį vystantis imuninių kompleksų ligoms., kurį gali pabloginti išsivysčiusi tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija. Ši reakcija paprastai vyksta išleidžiant putliųjų ląstelių ir bazofilų turinį.

IV tipo alerginės reakcijos

Antikūnai nedalyvauja ketvirtojo tipo reakcijose. Jie išsivysto dėl limfocitų ir antigenų sąveikos. Šios reakcijos vadinamos uždelsto tipo reakcijomis. Jų vystymasis vyksta 24-48 valandas po to, kai alergenas patenka į kūną. Šiose reakcijose antikūnų vaidmenį prisiima limfocitai, įjautrinti suvartojant alergeną. Dėl ypatingų membranų savybių šie limfocitai jungiasi prie alergenų. Tokiu atveju susidaro ir išsiskiria mediatoriai, vadinamieji limfokinai, kurie turi žalingą poveikį. Limfocitai ir kitos imuninės sistemos ląstelės kaupiasi aplink alergeno patekimo vietą. Tada atsiranda nekrozė (audinių nekrozė veikiant kraujotakos sutrikimams) ir jungiamojo audinio vystymosi pakeitimas. Tokio tipo reakcijos yra kai kurių infekcinių ir alerginių ligų, tokių kaip kontaktinis dermatitas, neurodermitas ir kai kurios encefalito formos, vystymasis. Jis vaidina didžiulį vaidmenį vystantis tokioms ligoms kaip tuberkuliozė, raupsai, sifilis, vystantis transplantato atmetimo reakcijai, atsirandant navikams. Dažnai pacientai gali derinti kelių tipų alergines reakcijas vienu metu. Kai kurie mokslininkai išskiria penktąjį alerginių reakcijų tipą - mišrius. Pavyzdžiui, serumo liga gali išsivystyti pirmojo (reagininio), antrojo (citotoksinio) ir trečiojo (imunokompleksinio) tipo alerginės reakcijos..

Didėjant mūsų žinioms apie audinių pažeidimo vystymosi imuninius mechanizmus, ribos tarp jų (nuo pirmo iki penkto tipo) tampa vis miglotesnės. Tiesą sakant, daugumą ligų sukelia įvairių tipų uždegiminių reakcijų, kurios yra tarpusavyje susijusios, aktyvavimas..

Alerginių reakcijų stadijos

Visos alerginės reakcijos praeina tam tikrus jų vystymosi etapus. Kaip žinote, patekęs į kūną, alergenas sukelia sensibilizaciją, t.y., imunologiškai padidėjusį jautrumą alergenui. Alergijos sąvoka apima ne tik jautrumo padidėjimą bet kokiam alergenui, bet ir šio padidėjusio jautrumo suvokimą alerginės reakcijos forma..

Pirma, padidėja jautrumas antigenui ir tik tada, jei antigenas lieka organizme arba vėl patenka į jį, išsivysto alerginė reakcija. Šį procesą galima suskirstyti į dvi dalis. Pirmoji dalis yra paruošimas, padidinant kūno jautrumą antigenui arba, kitaip tariant, įjautrinimas. Antroji dalis yra galimybė, kad ši būklė gali būti realizuota kaip alerginė reakcija.

Akademikas A.D. Ado nustatė 3 tiesioginio tipo alerginių reakcijų vystymosi etapus.

I. Imunologinė stadija. Jis apima visus imuninės sistemos pokyčius, atsirandančius nuo to momento, kai alergenas patenka į organizmą: antikūnų ir (ar) įjautrintų limfocitų susidarymas ir jų ryšys su alergenu vėl patenka į organizmą..

II. Patocheminė stadija arba mediatorių susidarymo stadija. Jo esmė slypi biologiškai aktyvių medžiagų susidaryme. Jų atsiradimo stimulas yra alergeno derinys su antikūnais arba įjautrintais limfocitais imunologinės stadijos pabaigoje..

III. Patofiziologinė stadija arba klinikinių pasireiškimų stadija. Jam būdingas susidariusių mediatorių patogeninis poveikis kūno ląstelėms, organams ir audiniams. Kiekviena iš biologiškai aktyvių medžiagų turi galimybę sukelti daugybę pokyčių organizme: išplėsti kapiliarus, sumažinti kraujospūdį, sukelti lygiųjų raumenų (pvz., Bronchų) spazmus ir sutrikdyti kapiliarų pralaidumą. Dėl to išsivysto organo, kuriame gaunamas alergenas susitinka su antikūnu, veiklos pažeidimas. Ši fazė yra matoma tiek pacientui, tiek gydytojui, nes susidaro alerginės ligos klinikinis vaizdas. Tai priklauso nuo to, kaip ir į kokį organą pateko alergenas ir kur atsirado alerginė reakcija, nuo to, koks buvo alergenas, taip pat nuo jo kiekio.

Turinys

  • Bendra samprata
  • Alergijos priežastys
  • Alerginių reakcijų tipai
  • Alerginių ligų paplitimas
  • Pseudoalerginės reakcijos
  • Pagrindiniai alerginių ligų diagnostikos principai

Pateiktą knygos „Alergija“ (N. Yu. Onoyko, 2013) įvadinį fragmentą pateikia mūsų knygos partneris - bendrovė „Liters“..

Alerginės reakcijos

Alergija yra patologinis procesas, pasireiškiantis padidėjusia imuninės sistemos reakcija nurijus medžiagą, kuriai per pirmąją sąveiką susidarė jautrumas. Tai pasireiškia kūdikystėje ir vaikystėje, o su amžiumi išnyksta (arba neišnyksta) arba aplenkia suaugusįjį. Patologija gali šiek tiek paveikti pacientą arba rimtai užnuodyti kasdienį gyvenimą - priklauso nuo alergeno.

Alerginė reakcija pasireiškia akyse, sloga, dilgėline, kvėpavimo sutrikimais ir visais kitais simptomais. Alergenas yra viskas, pradedant įkvepiamomis žolių žiedadulkėmis, baigiant metalais, dažais, vaistais, maistu, vabzdžių nuodais, buitine chemija.

Etiologija

Padidėjęs jautrumas pasireiškia padidėjusiu imuniniu atsaku į medžiagą, kuri jai nekelia grėsmės. Alerginių reakcijų klasifikacija apima 5 padidėjusio jautrumo tipus, kurie yra suskirstyti į du pogrupius:

  • betarpiškos alerginės reakcijos (GNT);
  • uždelsto tipo alerginės reakcijos (PHT);

Pirmiau pateiktose santrumpose „G“ reiškia „padidėjusį jautrumą“. Pirmajame pogrupyje yra 1, 2, 3 alerginių reakcijų tipai, antrajame 4 ir 5 grupėse.

Anafilaksinio tipo IgE susidaro per pirmąją sąveiką su medžiaga. IgE - antikūnai, kurie prisijungia prie putliųjų ląstelių ir bazofilų. Kai medžiaga vėl patenka į kūną, šios ląstelės yra per daug aktyvuojamos. Dėl to pasireiškia sloga, šienligė, dermatitas, dilgėlinė, bronchinė astma ir kt..

Kitas (antrasis) tipas yra citotoksinis, jame dalyvauja IgG ir IgM antikūnai, kurie iš ląstelės membranos provokuoja antigeną. Pačios organizmo ląstelės, kurios pasikeitė veikiamos, pavyzdžiui, įvedus tam tikrus vaistus ar paveikus parazitus, bakterijas, virusus, suvokiamos kaip alergenai. Aptikus antigeną ant ląstelės membranos, pastarasis sunaikinamas vienu iš trijų galimų būdų. Šie procesai pasireiškia leukopenija, hemolizine anemija, trombocitopenija..

Trečiasis tipas yra imunokompleksas. Vystymasis vyksta dalyvaujant IgG ir IgM. Antigeno ir antikūno imuniniai kompleksai su daugeliu antigenų susidaro audiniuose arba kraujotakoje ir ten išlieka, o vėliau tam tikromis sąlygomis sukelia uždegimą. Pavyzdžiai yra konjunktyvitas, dermatitas, serumo liga, reumatoidinis artritas.

Ketvirtasis tipas - atsiranda sąveikaujant antigenui ir T-limfocitams, kurie išprovokuoja uždegimą. Ši reakcija vėluoja, todėl apraiškos matomos tik po 1-3 dienų. Jie veikia odą, kvėpavimo organus ir virškinamąjį traktą, tačiau reakcija iš bet kurio audinio yra įmanoma.

Penktasis tipas yra ląstelių sukeltos reakcijos, autosensibilizacija, kurias sukelia antikūnai prieš ląstelės paviršiaus antigenus. Reakciją vykdo įjautrinti T-limfocitai. Pavyzdys yra per didelis skydliaukės aktyvumas sergant Greivso liga..

ALERGIJA

Alergija (graikų allos - dar vienas ir ergonas - veiksmas) - padidėjęs kūno jautrumas įvairioms medžiagoms, susijusioms su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė Austrijos vaikų gydytojai Pirquet ir Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), kad paaiškintų pastebėtus sergančių vaikų sergančiais infekcinėmis ligomis reiškinius..

Kūno padidėjęs jautrumas alergijai yra specifinis, tai yra padidėja iki antigeno (ar kito veiksnio), su kuriuo: jau buvo sąlyčio ir kuris sukėlė jautrinimo būseną. Klinikinės šio padidėjusio jautrumo apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams per pirmąjį kontaktą su alergenais, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra paraalergija. Paralergija yra alerginė reakcija, kurią sukelia alergenas organizme, įjautrintame kito alergeno (pvz., Teigiama vaiko reakcija į tuberkuliną po vakcinacijos nuo raupų). Vertingą indėlį į infekcinės paraalergijos doktriną įnešė P.F.Zdrodovsky darbas. Tokios paraalergijos pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovsky fenomeną). Konkrečios alerginės reakcijos atsinaujinimas įvedus nespecifinį dirgiklį vadinamas metalergija (pavyzdžiui, tuberkulino reakcijos atnaujinimas pacientui, sergančiam tuberkulioze, suleidus vidurių šiltinės vakciną)..

Turinys

  • 1 Alerginių reakcijų klasifikacija
  • 2 Alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmai
    • 2.1 Tiesioginės alerginės reakcijos
    • 2.2 Vėluojančio tipo alerginės reakcijos
  • 3 Fizinė alergija
  • 4 Audinių pakitimas dėl neatidėliotinų ir uždelstų alergijų
  • 5 Alergija su radiacijos pažeidimu
  • 6 Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystantis alergijoms
    • 6.1 Hipofizis - antinksčiai
    • 6.2 Skydliaukė
    • 6.3 Užkrūčio liauka
    • 6.4 Lytinės liaukos
    • 6.5 Nervų sistema
  • 7 Paveldimumo vaidmuo vystantis alergijoms
  • 8 Bibliografija
    • 8.1 Alerginių audinių pokyčiai
    • 8.2 Alergija sužalojus radiaciją

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos skirstomos į dvi dideles grupes: neatidėliotinos ir uždelstos. Tiesioginių ir uždelstų tipų alerginių reakcijų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirquet (1906) išskyrė tiesiogines (pagreitintas) ir uždelstas (išplėstos) serumo ligos formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - greitas anafilaksines ir lėtas (tuberkulinas) formas odos alerginės reakcijos.

Skubaus tipo Cooko (R. A. Cooke, 1947) reakcijos vadinamos odos ir sisteminėmis alerginėmis reakcijomis (kvėpavimo, virškinimo ir kitomis sistemomis), kurios pasireiškia praėjus 15-20 minučių po poveikio pacientui, turinčiam specifinį alergeną. Tokios reakcijos yra odos pūslė, bronchų spazmas, virškinimo trakto funkcijos sutrikimas ir kt. Tiesioginės reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Owvery reiškinys (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), Serumo liga (žr.), Neinfekcinės-alerginės bronchinės astmos formos (žr.), Šienligė ( žr. Pollinosis), angioedema (žr. Quincke edemą), ūminis glomerulonefritas (žr.).

Vėluojančio tipo reakcijos, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijos, išsivysto per kelias valandas, o kartais ir dienas. Jie pasireiškia sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukeltas hemolizinio streptokoko, pneumokoko, vakcinos viruso ir kt. Streptokokų, pneumokokų, tuberkuliozės ir kitų infekcijų atveju buvo aprašyta uždelsto tipo alerginė reakcija ragenos pažeidimo forma. Sergant alerginiu encefalomielitu, reakcija taip pat vyksta kaip uždelsta alergija. Uždelsto tipo reakcijos taip pat apima reakcijas į augalinius (raktažoles, gebenes ir kt.), Pramoninius (ursolius), vaistinius (peniciliną ir kt.) Alergenus nuo vadinamojo kontaktinio dermatito (žr.).

Skubios alerginės reakcijos skiriasi nuo uždelstų alerginių reakcijų įvairiais būdais.

1. Skubios alerginės reakcijos išsivysto per 15-20 minučių po alergeno kontakto su įjautrintu audiniu, vėluoja - po 24-48 valandų.

2. Neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms būdingas cirkuliuojančių antikūnų kiekis kraujyje. Esant lėtoms reakcijoms, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Neatidėliotinų reakcijų atveju galimas pasyvus padidėjusio jautrumo perdavimas sveikam organizmui su paciento kraujo serumu. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perdavimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, bet su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis..

4. Vėluojančioms reakcijoms būdingas citotoksinis arba lizinis alergeno poveikis sensibilizuotiems leukocitams. Šis reiškinys nėra būdingas tiesioginėms alerginėms reakcijoms..

5. Vėluojančio tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nėra būdingas betarpiškoms reakcijoms..

Iš dalies tarpinę poziciją tarp tiesioginio ir uždelsto tipo reakcijų užima Artyus reiškinys (žr. Artyus fenomenas), kuris pradiniame vystymosi etape yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų evoliuciją ir jų pasireiškimus ontogenezėje bei filogenijoje išsamiai tyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu gyvūnui anafilaksijos (žr.) Sukelti negalima. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija vystosi tik subrendusiems gyvūnams, pavyzdžiui, jūrų kiaulytėms, ožkoms, ir vis dėlto silpnesne forma nei suaugusių gyvūnų. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimo gaminti antikūnus kūne atsiradimu. Bestuburiuose gebėjimas gaminti specifinius antikūnus beveik nėra. Daugiausiai ši savybė išsivysto aukštesnio šiltakraujų gyvūnams ir ypač žmonėms, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pastebimos ypač dažnai, o jų apraiškos būna įvairios..

Neseniai atsirado terminas „imunopatologija“ (žr.). Imunopatologiniai procesai apima demielinizuojančius nervinio audinio pažeidimus (po vakcinacijos encefalomielitą, išsėtinę sklerozę ir kt.), Įvairias nefropatijas, kai kurias skydliaukės uždegimo formas, sėklides; didelė kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija) jungiasi prie tų pačių procesų, sujungtų imunohematologijos skyriuje (žr.).

Išanalizavus faktinę medžiagą apie įvairių alerginių ligų patogenezės tyrimą morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais, nustatyta, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų, kurias sukelia įvairūs alergenai..

Alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmai

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Tiesioginių alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį..

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, tai yra alergenų ir antikūnų reakcija. Antikūnai, sukeliantys alergines reakcijas, kai jie derinami su alergenu, kai kuriais atvejais pasižymi slopinančiomis savybėmis, tai yra, jie sugeba nusodinti, pavyzdžiui, reaguodami su alergenu. su anafilaksija, serumo liga, Arthuso reiškiniu. Gyvūnui anafilaksinę reakciją gali sukelti ne tik aktyvus ar pasyvus sensibilizavimas, bet ir į kraują įvedant alergenų-antikūnų imuninį kompleksą, paruoštą mėgintuvėlyje. Patogeniškame susidariusio komplekso veikime svarbų vaidmenį atlieka komplementas, kurį fiksuoja imuninis kompleksas ir aktyvuoja.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kt.) Antikūnai neturi savybės nusodinti reaguodami su alergenu (neišsamūs antikūnai)..

Alerginiai antikūnai (reaginai), turintys žmonių atonines ligas (žr. „Atopy“), nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nenustato papildo, o patogeninis veiksmas atliekamas be jo dalyvavimo. Sąlyga alerginei reakcijai atsirasti šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ant ląstelių. Alerginių antikūnų buvimą kraujyje pacientų, sergančių atoninėmis alerginėmis ligomis, gali nustatyti Prausnitz-Küstner reakcija (žr. Prausnitz-Küstner reakcija), kuri įrodo pasyvaus padidėjusio jautrumo kraujo serumu pernešimo iš paciento į sveiko žmogaus odą galimybę..

Patocheminė stadija. Antigeno - antikūno reakcijos, pasireiškiančios bet kokio tipo alerginėse reakcijose, pasekmė yra gilūs ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Smarkiai sutrinka daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), Serotoniną (žr.) Ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Pirma, vyksta „aktyvi degranuliacija“ išeikvojant energiją ir aktyvinant fermentus, tada išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas išsiskiria ir iš kraujyje esančių leukocitų (bazofilų), kurie laboratorinėse sąlygose gali būti naudojami alergijai diagnozuoti. Histaminas susidaro dekarboksilinant histidino aminorūgštį ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai prisijungęs prie audinių baltymų (pavyzdžiui, putliosiose ląstelėse ir bazofiluose, laisvo ryšio su heparinu forma) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) daugelyje trombocitų randama trombocituose, N nervų sistemos virškinamojo trakto audiniuose, daugelyje gyvūnų. Biologiškai aktyvi medžiaga, atliekanti svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminis pobūdis nėra iki galo atskleistas. Yra įrodymų, kad tai yra neuramininės rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu išsiskiria ir bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, jį sunaikina fermentai (kininazės), formuodami neaktyvius peptidus (žr. „Alerginių reakcijų mediatoriai“). Be histamino, serotoninas, lėtai veikianti medžiaga bradikininas, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), Cholinas (žr.), Norepinefrinas (žr.) Ir kt., Putliųjų ląstelių daugiausia išsiskiria histaminas ir heparinas; kepenyse susidaro heparinas, histaminas; antinksčiuose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetplcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga - histaminas; plazmoje - bradikininas ir pan.

Patofiziologinei stadijai būdingi funkciniai organizmo sutrikimai, išsivystantys dėl alergenų-antikūnų (arba alergenų-reaginų) reakcijos ir išsiskyrus biologiškai aktyvių medžiagų. Šių pokyčių priežastis yra tiesioginis imunologinės reakcijos poveikis kūno ląstelėms ir daugybė biocheminių mediatorių. Pavyzdžiui, histaminas, suleistas į odą, gali sukelti vadinamąjį. „Trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, pūslės), būdingas betarpiškam odos alerginės reakcijos tipui; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas - kraujospūdžio pokyčius (padidėjimas ar kritimas, priklausomai nuo pradinės būsenos), bronchiolių ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, didesnių kraujagyslių susitraukimą ir mažų indų bei kapiliarų išsiplėtimą; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksį; bronchiolių raumenys yra ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui (žmonėms).

Funkciniai kūno pokyčiai, jų deriniai ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginės uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (oda, gleivinė, kvėpavimo takai, virškinimo traktas, nervinis audinys, limfinės liaukos, sąnariai ir kt.), Hemodinamikos sutrikimai (su anafilaksiniu šoku), lygiųjų raumenų spazmai. (bronchų spazmas sergant bronchine astma).

Vėluoja alerginės reakcijos

Vėluojama alergija vystosi skiepijant ir įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokios alergijos pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. Alergija tuberkulinui). Vėluojančios alergijos vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai pasireiškia sergant tuberkulioze. Vietiškai įjautrintiems gyvūnams įvedus tuberkuliozės bakterijas, pasireiškia stipri ląstelinė reakcija su kazeoziniu irimu ir ertmių susidarymu - Kocho fenomenas. Daugelį tuberkuliozės formų galima laikyti Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena iš uždelstų alergijų rūšių yra kontaktinis dermatitas. Ją sukelia įvairios mažos molekulinės masės augalinės kilmės medžiagos, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metaloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norint gauti eksperimentinį kontaktinį dermatitą, dažniausiai naudojamas gyvūnų sensibilizavimas, tepant ant odos 2,4-dinitrochlorbenzeną ir 2,4-dinitrofluorbenzolą..

Visų tipų kontaktinių alergenų bendras bruožas yra jų gebėjimas prisijungti prie baltymų. Šis ryšys įvyksta tikriausiai per kovalentinį ryšį su laisvųjų amino ir sulfhidrilo baltymų grupėmis.

Taip pat galima išskirti tris uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymosi stadijas..

Imunologinė stadija. Po kontakto su alergenu (pavyzdžiui, odoje) ne imuniniai limfocitai krauju ir limfagyslėmis pernešami į limfmazgius, kur jie virsta ląstele, kurioje gausu RNR - sprogimo. Sprogimai, daugindamiesi, vėl virsta limfocitais, kurie pakartotinai kontaktuodami sugeba „atpažinti“ savo alergeną. Kai kurie specialiai „treniruoti“ limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai įjautrinto limfocito kontaktas su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitą ir sukelia daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų klonus (B ir T limfocitus) leidžia mums iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Jei uždelsto tipo reakcija, ypač su kontaktiniu dermatitu, reikalingi T-limfocitai (nuo užkrūčio liaukos priklausomi limfocitai). Visi efektai, mažinantys gyvūnų T-limfocitų kiekį, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Norint nedelsiant sureaguoti, reikalingi B-limfocitai kaip ląstelės, galinčios virsti antikūnus gaminančiomis imunokompetentinėmis ląstelėmis.

Yra informacijos apie užkrūčio liaukos hormoninių įtakų, dalyvaujančių limfocitų „mokymosi“ procese, vaidmenį.

Patocheminei stadijai būdingas jautrinamų limfocitų išsiskyrimas iš daugybės biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidų medžiagų. Tai apima: perdavimo faktorių, makrofagų migraciją slopinantį faktorių, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, faktorių, kuris sustiprina fagocitozę; chemotaksės faktorius ir, galiausiai, faktorius, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Uždelstos reakcijos antihistamininiai vaistai neslopina. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduoda tik mononuklearinės ląstelės (limfocitai). Šios ląstelės daugiausia realizuoja imunologinį reaktyvumą. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, paaiškėja seniai žinomas faktas apie limfocitų kiekio padidėjimą kraujyje, sergant įvairių rūšių bakterine alergija..

Patofiziologinei stadijai būdingi audinių pokyčiai, kurie vystosi veikiant aukščiau nurodytiems tarpininkams, taip pat susiję su tiesioginiu įjautrintų limfocitų citotoksiniu ir citolitiniu poveikiu. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra įvairių tipų uždegimo vystymasis..

Fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti reaguojant ne tik į cheminį, bet ir į fizinį dirgiklį (šilumos, šalčio, šviesos, mechaninius ar radiacijos veiksnius). Kadangi fizinis dirginimas pats savaime nesukelia antikūnų susidarymo, buvo pateiktos įvairios darbo hipotezės..

1. Galime kalbėti apie medžiagas, atsirandančias organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoalergenus, kurie imasi jautrinančio alergeno vaidmens..

2. Antikūnų susidarymas prasideda veikiant fiziniam dirginimui. Didelės molekulinės masės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (jautrumo pradžią), visų pirma tuos, kurie jautrina odą (reaginus), kurie aktyvuojami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, o šie aktyvuoti antikūnai, pvz., Fermentas ar katalizatorius (kaip stiprūs histamino ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išlaisvintojai), sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą..

Arti šios koncepcijos yra Cooko hipotezė, pagal kurią spontaniškas odą sensibilizuojantis faktorius yra į fermentą panašus veiksnys, protezo grupė sudaro trapų kompleksą su išrūgų baltymu.

3. Pagal Burnet kloninės atrankos teoriją daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono dauginimąsi arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutaciją..

Audinių pokyčiai dėl neatidėliotinų ir uždelstų alergijų

Tiesioginių ir uždelstų alergijų morfologija atspindi įvairius humoralinius ir ląstelinius imunologinius mechanizmus.

Skiriant bet kokio tipo alergines reakcijas, atsirandančias veikiant audinių antigenų ir antikūnų kompleksams, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuriai būdingas greitas vystymasis, vyraujantys pakitimai ir kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai, lėta proliferacinių-reparacinių procesų eiga.

Nustatyta, kad tiesioginės alergijos pakitimai yra susiję su imunopompleksų komplemento histopatogeniniu poveikiu, o kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai yra susiję su vazoaktyviųjų aminų (uždegiminių mediatorių), pirmiausia histamino ir kininų, išsiskyrimu, taip pat su chemotaksiniu (leukotaksiniu) ir degranuliuojančiu (masių atžvilgiu). ląstelės) veikdami komplementą. Pakeitimai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Juos vaizduoja impregnavimas plazma, gleivinės patinimas ir fibrinoidų transformacija; kraštutinė pakitimo išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Esant ryškioms plazmoraginėms ir kraujagyslių-eksudacinėms reakcijoms, imuninės uždegimo zonoje atsiranda šiurkščių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinančių“ imuninių kompleksų ir eritrocitų. Todėl būdingiausias tokioms reakcijoms yra fibrininis arba fibrinozinis-hemoraginis eksudatas. Proliferacinės-reparacinės reakcijos, susijusios su tiesioginio tipo alergijomis, yra uždelstos ir blogai išreikštos. Jie yra atstovaujami kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventitia) ląstelių dauginimuisi ir laike sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, kuris atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparatyvių procesų pradžią. Būdingiausia tiesioginio tipo alergijos morfologinių pokyčių dinamika pateikiama Arthus (žr. Arthus fenomeną) ir Owvery reakcijos (žr. Odos anafilaksija) reiškinyje..

Daugelis žmogaus alerginių ligų yra pagrįstos neatidėliotinomis alerginėmis reakcijomis, kurios pasireiškia vyraujant alternatyviems ar kraujagyslių-eksudaciniams pokyčiams. Pavyzdžiui, kraujagyslių pokyčiai (fibrinoidinė nekrozė) sisteminėje raudonojoje vilkligėje (1 pav.), Glomerulonefritas, nodiarinis periarteritas ir kt., Kraujagyslių-eksudaciniai pasireiškimai serumo ligoje, dilgėlinė, Quincke edema, šienligė, krupinė pneumonija, taip pat meno poliserozitas, reumatas, tuberkuliozė, bruceliozė ir kt.

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio stimulo pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis ar autologinis, susidarantis vietoje, derinant antikūnus su audinio struktūriniu antigenu).... Todėl vertinant betarpiško alergijos morfologinius pokyčius, jų priklausymą imuniniam atsakui reikia įrodymų naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), Kuris leidžia ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir nustatyti imuninio komplekso komponentus (antigeną, antikūną, komplementą) ir nustatyti jų kokybę.

Sergant uždelsto tipo alergijomis, labai svarbu jautrinti (imuniniai) limfocitai. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors audinių kultūroje ar alotransplantate esančių imuninių limfocitų sukelto histopatogeninio poveikio faktas nekelia abejonių. Manoma, kad limfocitas kontaktuoja su tiksline ląstele (antigenu), naudodamas ant paviršiaus panašius į antikūnus receptorius. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų suaktyvėjimas jos sąveikos su imuniniais limfocitais metu ir H3-timidino DNR žymos „perkėlimas“ į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas nevyksta net giliai įsiskverbus į limfocitus į tikslinę ląstelę, o tai buvo įtikinamai įrodyta naudojant mikrocinematografinius ir elektroninius mikroskopinius metodus..

Be įjautrintų limfocitų, makrofagai (histiocitai) dalyvauja uždelsto tipo alerginėse reakcijose, kurios, naudodamos ant jų paviršiaus adsorbuotus citofilinius antikūnus, susidaro specifine reakcija su antigenu. Imuninių limfocitų ir makrofagų santykis nebuvo išaiškintas. Užmegzti tik artimi šių dviejų ląstelių kontaktai vadinamųjų citoplazminių tiltų pavidalu (3 pav.), Kurie atsiskleidžia elektronų mikroskopinio tyrimo metu. Tikriausiai, citoplazminiai tiltai yra naudojami makrofagui perduoti informaciją apie antigeną (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu); gali būti, kad limfocitas savo ruožtu stimuliuoja makrofago veiklą arba jam daro citopatogeninį poveikį.

Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija pasireiškia esant visiems lėtiniams uždegimams dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai uždelsto tipo alergija ir lėtinis (intersticinis) uždegimas turi daug bendro. Tačiau šių procesų panašumas - limfohistiocitinių audinių infiltracija kartu su kraujagyslių-plazmoraginiais ir parenchiminiais-distrofiniais procesais - jų nenustato. Įrodymų apie infiltruotų ląstelių dalyvavimą sensibilizuotuose limfocituose galima rasti histofermentocheminiuose ir elektroniniuose mikroskopiniuose tyrimuose: su uždelsto tipo alerginėmis reakcijomis, padidėjus rūgščiosios fosfatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduolių ir branduolių kiekiui, padidėjus polisomų skaičiui, nustatyta Golgi aparato hipertrofija.

Humorinio ir ląstelinio imuniteto morfologinių apraiškų kontrastavimas imunopatologiniuose procesuose nėra pateisinamas, todėl tiesioginių ir uždelstų alergijų morfologinių apraiškų deriniai yra gana natūralūs..

Alergija su radiacijos pažeidimu

Alergijos problema pažeidžiant radiaciją turi du aspektus: radiacijos poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį radiacinės ligos patogenezėje..

Spinduliavimo poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo išsamiai ištirtas anafilaksijos pavyzdžiu. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atlikto likus kelioms dienoms iki sensibilizuojančio antigeno įpurškimo, kartu su sensibilizavimu arba pirmą dieną po jo padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visiškai nesivysto. Jei leidžiantis antigeno įpurškimas atliekamas vėlesniu laikotarpiu po antitelogenezės atkūrimo, išsivysto anafilaksinis šokas. Apšvitinimas, atliktas kelias dienas ar savaites po sensibilizavimo, neturi įtakos jautrumo būsenai ir antikūnų titrams kraujyje. Spinduliavimo įtaka uždelsto tipo padidėjusio jautrumo ląstelių reakcijoms (pavyzdžiui, alerginiai tyrimai su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir pan.) Pasižymi tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radijui..

Sergant radiacijos liga (žr.), Anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti ar pakisti, atsižvelgiant į ligos laikotarpį ir klinikinius simptomus. Radiacinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (autoantigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija yra naudinga gydant ir ūmines, ir lėtines radiacijos traumos formas..

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystantis alergijoms

Tyrimas apie endokrininių liaukų vaidmenį vystantis alergijoms buvo atliktas pašalinant jas iš gyvūnų, įvedant įvairių hormonų, tiriant alergines hormonų savybes..

Hipofizė - antinksčiai

Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį alergijoms yra prieštaringi. Tačiau dauguma faktų rodo, kad alerginiai procesai yra sunkesni antinksčių nepakankamumo, kurį sukelia hipofizė ar antinksčių pašalinimas, fone. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, netrukdo išsivystyti alerginėms reakcijoms, ir tik jų ilgalaikis vartojimas ar didelių dozių vartojimas slopina jų vystymąsi vienu ar kitu laipsniu. Vėluojančias alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu..

Akivaizdu, kad sumažėja ir biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas, o audinių jautrumas jiems sumažėja. Alerginius procesus lydi tokie metaboliniai ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, padidėjusi kalio jonų koncentracija kraujo plazmoje ir sumažėjusi natrio jonų koncentracija), kurie rodo gliukokortikoidų nepakankamumą. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, V. I. Pytskiy (1968) pateikė hipotezę apie papildomus antinksčių gliukokortikoidų nepakankamumo mechanizmus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio prisijungimas prie kraujo plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimas arba padidėjęs kortizolio metabolizmas audiniuose, dėl ko sumažėja veiksminga hormono koncentracija juose..

Skydliaukė

Manoma, kad normali skydliaukės veikla yra viena iš pagrindinių jautrinimo vystymosi sąlygų. Skydliaukėje pašalintus gyvūnus galima jautrinti tik pasyviai. Skydliaukės pašalinimas sumažina sensibilizaciją ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas tarp leidžiamo antigeno vartojimo ir tiroidektomijos, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei skydliaukės hormonai skiriami lygiagrečiai su jautrinimu, antikūnų susidarymas padidėja. Yra duomenų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino atsaką.

Užkrūčio liauka

Krūtinės liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, šakutės akinių liauka vaidina svarbų vaidmenį organizuojant limfinę sistemą. Tai skatina limfinių liaukų kolonizaciją limfocitais ir limfinio aparato regeneraciją po įvairių pažeidimų. Užkrūčio liauka (žr.) Vaidina esminį vaidmenį formuojantis betarpiškam ir uždelstam alergijos tipui, ypač naujagimiams. Žiurkėms, kurioms išimta tektektomija, iškart po gimimo, nesukuriant Arthus fenomeno paskesnės galvijų serumo albumino injekcijos, nors nespecifinis vietinis uždegimas, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas, timektomijos įtakoje nesikeičia. Suaugusioms žiurkėms, vienu metu pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, slopinamos tiesioginės alerginės reakcijos. Tokiems gyvūnams, įjautrintiems arklio serumu, į veną leidžiama antigeno dozė aiškiai slopina anafilaksinį šoką. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto įvedimas pelėms sukelia hipo- ir agammaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių timektomijos neįmanoma gauti vietinio uždelsto atsako į išgrynintus baltymų antigenus. Pakartotinės antitiminio serumo injekcijos turi panašų poveikį. Naujagimėms žiurkėms, pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus nužudytomis tuberkuliozinėmis mikobakterijomis, tuberkulino reakcija 10–20-oje gyvūno gyvenimo dieną yra ne tokia ryški, kaip kontrolinių neoperuotų gyvūnų. Ankstyva vištų timektomija žymiai pailgina homotransplantato atmetimo laikotarpį. Timektomija turi tą patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Transplantavus užkrūčio liauką ar limfmazgių ląsteles, atkuriama recipiento limfoidinių ląstelių imunologinė kompetencija.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų vystymąsi sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų tymektomizuotose užkrūčio liaukoje persodintose donorų, turinčių spontaninę hemolizinę anemiją, pelėse yra autoimuninių sutrikimų.

Lytinės liaukos

Yra daugybė hipotezių apie lytinių liaukų įtaką alergijai. Remiantis kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia hipofizės priekinės dalies hiperfunkciją. Hipofizės priekinės dalies hormonai sumažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat yra žinoma, kad hipofizės priekinės dalies hiperfunkcija sukelia antinksčių funkcijos stimuliavimą, o tai yra tiesioginė atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos padidėjimo priežastis. Kita hipotezė rodo, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, o tai taip pat sumažina alerginių procesų intensyvumą. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelstą odos reakciją sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėse. Šio veiksmo negalima pasiekti naudojant progesteroną, testosteroną.

Pateikti duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir realizuojama kompleksiškai veikiant visas endokrinines liaukas, taip pat įvairias nervų sistemos dalis..

Nervų sistema

Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu iš alerginių reakcijų vystymosi etapų. Be to, pats nervinis audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių žalingų medžiagų poveikio; jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu..

Vietinis antigeno naudojimas įjautrintų šunų smegenų pusrutulių motorinei žievei sukėlė raumenų hipotoniją, o kartais padidėjo tonusas ir savaiminiai raumenų susitraukimai priešingoje pusėje. Antigeno poveikis pailgosioms smegenims sukėlė kraujospūdžio sumažėjimą, kvėpavimo judesių pažeidimą, leukopeniją ir hiperglikemiją. Antigeno panaudojimas pogumburio pilko tuberkuliozės srityje sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę, hiperglikemiją. Įvedamas visų pirma nevienalytis serumas turi įdomų poveikį smegenų žievei ir subkortikinėms formacijoms. Įjautrintos kūno būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: pablogėja nervinių procesų mobilumas, sumažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba..

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės, subkortikalinių ganglijų ir diencephalono darinių elektrinio aktyvumo pokyčiai. Elektrinio aktyvumo pokyčiai įvyksta nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį..

Autonominės nervų sistemos (žr.) Dalyvavimą anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizme daugelis mokslininkų pasiūlė eksperimentiniame alergijos reiškinių tyrime. Vėliau svarstymai apie vegetacinės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme taip pat buvo išsakyti daugelio gydytojų, susijusių su bronchinės astmos, alerginių dermatozių ir kitų alerginio pobūdžio ligų patogenezės tyrimais. Taigi serumo ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų svarbą šios ligos mechanizmui, ypač didelę makšties fazės reikšmę (kraujospūdžio mažinimas, smarkiai teigiamas Aschnerio simptomas, leukopenija, eozinofilija) vaikų serumo ligos patogenezėje. Žadinimo perdavimo tarpininkų doktrinos vystymas autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse taip pat rado atspindį alergijos doktrinoje ir žymiai iškėlė klausimą dėl autonominės nervų sistemos vaidmens kai kurių alerginių reakcijų mechanizme. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, buvo pastebėtas reikšmingas acetilcholino kiekių perėjimas iš surišto į laisvą būvį. Autonominės nervų sistemos tarpininkų (acetilcholino, simpatino) ir histamino santykis vystantis alerginėms reakcijoms nebuvo išaiškintas..

Yra įrodymų, kad tiek simpatinė, tiek parasimpatinė autonominės nervų sistemos dalis vaidina alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą. Remiantis kai kuriais pranešimais, alerginio sensibilizavimo būsena iš pradžių išreiškiama kaip simpatinės nervų sistemos tonuso dominavimas, kurį vėliau pakeičia parasimpatotonija. Simpatinio autonominės nervų sistemos padalijimo įtaka alerginių reakcijų išsivystymui buvo tiriama tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. AD Ado ir TB Tolpegina (1952) tyrimai parodė, kad simpatinėje nervų sistemoje esant serumui ir bakterinėms alergijoms padidėja specifinio antigeno jaudrumas; antigeno poveikis jautriai įjautrintų jūrų kiaulyčių širdžiai sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutinio gimdos kaklelio simpatiniu kačių mazgu, jautrinamu arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo jaudulį ir, atitinkamai, sutraukia trečiąjį voką. Po baltymų sensibilizacijos padidėja mazgo jaudrumas dėl elektrinio dirginimo ir acetilcholino, o po to, kai veikiama leistina antigeno dozė,.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas yra viena iš ankstyviausių gyvūnų alerginio jautrinimo būsenos išraiškų..

Parazimpatinių nervų jaudrumo padidėjimas baltymų sensibilizacijos metu buvo nustatytas daugelio tyrėjų. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galūnes. Parazimpatinės nervų sistemos ir jos inervuojamų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui padidėja vystantis alerginiam sensibilizavimui. Remiantis Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) hipoteze, anafilaksinis (parafilaksinis) šokas laikomas padidėjusios visos autonominės nervų sistemos (amfotonija pagal Danielopolu) tonuso būsena, padidėjus adrenalino (simpatino) ir acetilcholino išsiskyrimui į kraują. Jautrumo būsenoje padidėja tiek acetilcholino, tiek simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį - acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį - antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę filosofiją, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopolou hipotezė paprastai nepriimtina. Tačiau yra daugybė faktų apie glaudų ryšį tarp alerginio sensibilizacijos būsenos išsivystymo ir autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimo, pavyzdžiui, staigiai padidėjęs širdies, žarnyno, gimdos ir kitų organų cholinerginio inervacijos aparato jaudrumas su cholinu ir acetilcholinu..

Pasak A. D. Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kuriose pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histaminerginio tipo reakcijos, kuriose histaminas atlieka pagrindinį vaidmenį, simpatinio tipo reakcijos (manoma, kad), kur pagrindinis tarpininkas yra simpatija, ir galiausiai, įvairios mišrios reakcijos. Neatmetama galimybė, kad gali atsirasti tokių alerginių reakcijų, kurių mechanizme pirmauja kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumo vaidmuo vystantis alergijoms

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Paveldimo polinkio į alergijas organizme, veikiamam aplinkos, fone susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Arti jo yra eksudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir kt. Alerginė vaikų egzema ir eksudacinė diatezė dažnai būna prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų išsivystymą. Alergija vaistams pasireiškia tris kartus dažniau pacientams, turintiems alerginį reaktyvumą (dilgėlinė, šienligė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Paveldimos naštos tyrimas pacientams, sergantiems įvairiomis alerginėmis ligomis, parodė, kad apie 50% jų turi giminaičių per kelias kartas, turintys vienokių ar kitokių alergijos pasireiškimų. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat turi paveldimą alergijos naštą. Sveikiems žmonėms alergija paveldimoje istorijoje pastebima ne daugiau kaip 3-7%.

Reikėtų pabrėžti, kad paveldima ne pati alerginė liga, o tik polinkis į įvairias alergines ligas, o jei tiriamas pacientas serga, pavyzdžiui, dilgėline, tai skirtingų kartų jo giminaičiuose alergija gali pasireikšti bronchinės astmos, migrenos, Quincke edemos forma., sloga ir pan. Bandymai atrasti polinkį į alergines ligas paveldėjimo modelius parodė, kad, pasak Mendelio, jis paveldimas kaip recesyvinis požymis.

Paveldimo polinkio įtaką alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai parodo alergijų tyrimo pavyzdys identiškiems dvyniams. Aprašyta daugybė tapačių visiškai identiškų alergijų pasireiškimo vienodiems dvyniams tam pačiam alergenų rinkiniui. Titruojant alergenus odos bandymais identiškiems dvyniams, randami visiškai identiški odos reakcijų titrai, taip pat tas pats alerginių antikūnų (reaginų) kiekis alergenams, sukeliantiems ligą. Šie duomenys rodo, kad paveldima alerginių būklių priklausomybė yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją..

Tiriant alerginio reaktyvumo amžiaus ypatumus, pastebimi du alerginių ligų skaičiaus padidėjimai. Pirmasis - anksčiausiai vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buitinių, mikrobinių alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas pastebimas brendimo metu ir atspindi alerginės konstitucijos susidarymo užbaigimą, atsižvelgiant į paveldimumo faktorių (genotipą) ir aplinką..

Bibliografija

Ado AD Bendroji alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zh. mikr., epid. ir imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Daugiametis patologinės fiziologijos vadovas, red. N.I. Sirotinina, t. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos laimėjimai, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija teorijoje ir praktikoje, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Ligos ir šeimininko atsparumo agentai, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Štutgartas, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoksinas, Ann. Inst. Pasteras, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbachas E. a. Gottliebas P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Alergijos praktika, Sent Luisas, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai dėl alergijos

Burnet F. M. Ląstelių imunologija, Kembridžas, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Kai kurie nuskaitytų elektroninių mikroskopų stebėjimai apie stimuliuojamus limfocitus, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, veiksmažodis, dtsch. kelias. Ges., Žyma. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Ląstelinio imuniteto tarpininkai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas - L., 1969, bibliogr. Schoenbergas M. D. a. o. Citoplazminė sąveika tarp makrofagų ir limfocitų ląstelių antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

Alergija su radiacijos pažeidimu

Clemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ir Shalnova G. A. Alergija ir radiacija, M., 1968, bibliogr. Petrovas R. V. ir Zaretskaja Yu. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr..


V. A. Ado; R. V. Petrovas (džiaugiuosi.),. V.V. Serovas (pat.).

Straipsniai Apie Maisto Alergijos