Alerginių reakcijų klasifikacija

Alergija

(MD Borukaeva I.Kh.)

Alergija yra imuninė reakcija, atsirandanti pakartotinai kontaktuojant su alergenu, kartu pažeidžiant jo paties audinius ir sutrikus organų bei sistemų veiklai. Alergijai būdinga pakitusi organizmo reakcija (padidėjęs jautrumas) į alergenų poveikį, t. pakitęs organizmo reaktyvumas antigenui.

Alerginių reakcijų etiologija

Alergenas - medžiaga, sukelianti alerginės reakcijos išsivystymą.

Pagal cheminę struktūrą alergenai yra baltymai, baltymų-polisacharidų kompleksai, polisacharidai ir polisacharidų su lipoidais junginiai..

Alergeno aktyvumas priklauso nuo šių savybių: Baltyminės kilmės alergenai (gyvūniniai ir augaliniai baltymai) turi ryškesnį sensibilizuojantį aktyvumą; alergenas turi būti makromolekulinis. Junginiai, kurių molekulinė masė yra mažesnė nei 10 kDa, vadinami haptenais. Jie patys nėra imunogeniški, tačiau sugeba prisijungti prie baltymų nešėjų (pavyzdžiui, išrūgų baltymų) ir sukelti imuninį atsaką tiek prieš patį hapteną, tiek prieš baltymą nešiklį..

Pagal kilmę alergenai skirstomi į egzogeninius ir endogeninius. Egzogeniniai alergenai yra alergenai, patekę į žmogaus organizmą iš aplinkos. Jie yra neinfekcinės ir infekcinės kilmės. Neinfekciniai alergenai yra šie:

- namų ūkis, kurio pagrindinis vaidmuo tenka namų dulkėms;

- epidermio (pleiskanos, gyvūnų plaukai, paukščių plunksnos, paukščių svarstyklės ir kt.);

- vaistiniai (vakcinos, serumai, antibiotikai, sulfonamidai, vitaminai ir kt.);

- žiedadulkės (įvairių vėjo apdulkinamų augalų, pievų žolių, ambrozijos, pelyno ir kitų žiedadulkės);

- maistas (žuvis, kviečiai, citrusiniai vaisiai, pupelės, pomidorai, šokoladas ir kt.);

- pramoninės (epoksidinės dervos, dažikliai, metalai ir jų druskos, lateksas, kanifolija ir kt.);

- vabzdys (geliantis nuodai, kandančios seilės, dulkės nuo vabzdžių dalelių).

Infekcinės kilmės alergenai yra bakteriniai, grybeliniai, virusiniai alergenai.

Endogeniniai alergenai yra paties organizmo baltymai. Endoalergenai skirstomi į natūralius (įgimtus) ir įgytus (antrinius)..

Natūralūs (arba įgimti) endoalergenai yra jų pačių audinių antigenai, kuriuos nuo imuninės sistemos poveikio paprastai išskiria histohematologiniai barjerai: lęšiukas, nervinis audinys, skydliaukės koloidas, sėklidės. Pažeidus barjerines savybes, šie audiniai liečiasi su imunine sistema ir yra suvokiami kaip svetimi, o tai sukelia alergijos išsivystymą..

Įgyti (antriniai) endoalergenai yra paties organizmo baltymai, kurie įgyja svetimų savybių, nes juos pažeidžia įvairūs infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio veiksniai..

Alerginių reakcijų klasifikacija

Yra įvairių alerginių reakcijų klasifikacijų. Pagal vystymosi greitį po kontakto su alergenu alerginės reakcijos skirstomos į dvi pagrindines grupes (Cooko klasifikacija, 1930):

- betarpiškos alerginės reakcijos (išsivysto nuo kelių minučių iki 6 valandų po kontakto su alergenu);

- uždelsto tipo alerginės reakcijos (išsivysto 48–72 valandas po alergeno veikimo).

Alerginių reakcijų klasifikacija pagal Jell ir Coombs (1968):

I tipas - anafilaksiniai, reagininiai, IgE ir IgG dalyvauja įgyvendinant šio tipo alergines reakcijas4. Anafilaksinis šokas, atopinė bronchinės astmos forma, šienligė, dilgėlinė, Quincke edema vyksta pagal šį tipą..

II tipas - citotoksinis, IgM ir IgG dalyvauja įgyvendinant šio tipo alergines reakcijas. Šio tipo alerginės hemolizinės anemijos formos, leukopenija, trombocitopenija, miokarditas, hepatitas, tiroiditas, glomerulonefritas, vaskulitas..

III tipas - imunokompleksas, atliekamas dalyvaujant IgG ir IgM. Klinikiniai pavyzdžiai yra Artyus-Sacharovo fenomenas, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, serumo liga, kai kurios ūminio glomerulonefrito formos.

IV tipas - uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, atliekamas išsiskyrusių sensibilizuotų T-limfocitų limfokinų ir T-žudikų. Šio tipo tuberkulino tyrimai, kontaktinis dermatitas ir transplantato atmetimas..

Klinikinėje praktikoje alerginiai procesai sujungia kelis imunologinius mechanizmus, tačiau visada galima išskirti pagrindinį, pirmaujantį, kuris yra svarbus efektyviai patogenezinei terapijai..

ALERGIJA

Streso išdėstymas: ALERGIJOS

Turinys

Alergija (Graikų allos - dar vienas ir ergonas - veiksmas) - padidėjęs kūno jautrumas įvairioms medžiagoms, susijusioms su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė Austrijos vaikų gydytojai Pirquet ir Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), kad paaiškintų pastebėtus sergančių vaikų sergančiais infekcinėmis ligomis reiškinius..

Padidėjęs organizmo jautrumas A. yra specifinis, tai yra, jis padidėja iki to antigeno (ar kito veiksnio), su pjūviu: jau buvo kontaktas ir dėl to atsirado jautrumo būsena. Klinikinės šio padidėjusio jautrumo apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams per pirmąjį kontaktą su alergenais, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra paraalergija. Paralergija yra alerginė reakcija, kurią sukelia alergenas organizme, įjautrintame kito alergeno (pvz., Teigiama vaiko reakcija į tuberkuliną po vakcinacijos nuo raupų). Vertingą indėlį į infekcinės paraalergijos doktriną įnešė P.F.Zdrodovsky darbas. Tokios paraalergijos pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovsky fenomeną). Konkrečios alerginės reakcijos atsinaujinimas įvedus nespecifinį dirgiklį vadinamas metalurgija (pavyzdžiui, tuberkulino reakcijos atnaujinimas pacientui, sergančiam tuberkulioze, suleidus vidurių šiltinės vakciną)..

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos skirstomos į dvi dideles grupes: neatidėliotinos ir uždelstos. Tiesioginių ir uždelstų tipų alerginių reakcijų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirquet (1906) išskyrė tiesiogines (pagreitintas) ir uždelstas (išplėstos) serumo ligos formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - greitas anafilaksines ir lėtas (tuberkulinas) formas odos alerginės reakcijos.

Neatidėliotinos reakcijos Cooke (R. A. Cooke, 1947) įvardijo odos ir sistemines alergines reakcijas (kvėpavimo, virškinimo ir kitas sistemas), kurios atsiranda po 15-20 minučių. po poveikio pacientui, turinčiam specifinį alergeną. Tokios reakcijos yra odos pūslė, bronchų spazmas, disfunkcija. kelias ir kt. Tiesioginės reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Owvery'io reiškinys (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), serumo liga (žr.), neinfekcinės ir alerginės bronchinės astmos formos (žr.), šienligė (žr. Pollinosis), angioneurozinė edema (žr. Quincke edema), ūminis glomerulonefritas (žr.) ir kt..

Uždelsto tipo reakcijos, skirtingai nei betarpiškos reakcijos, jos vystosi daug valandų, o kartais ir dienų. Jie pasireiškia sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukeltas hemolizinio streptokoko, pneumokoko, vakcinos viruso ir kt. Uždelsto tipo alerginė reakcija ragenos pažeidimo forma apibūdinama esant streptokokinėms, pneumokokinėms, tuberkuliozinėms ir kitoms infekcijoms. Sergant alerginiu encefalomielitu, reakcija taip pat vyksta pagal uždelsto A. tipą. Vėluojančio tipo reakcijos apima reakcijas į augalinius (raktažoles, gebenes ir kt.), Pramoninius (ursolius), vaistinius (peniciliną ir kt.) Alergenus, vadinamuosius. kontaktinis dermatitas (žr.).

Skubios alerginės reakcijos skiriasi nuo uždelstų alerginių reakcijų įvairiais būdais.

1. Skubios alerginės reakcijos išsivysto per 15-20 minučių. po alergeno sąlyčio su įjautrintu audiniu, atidėtas - po 24-48 valandų.

2. Neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms būdingas cirkuliuojančių antikūnų kiekis kraujyje. Esant lėtoms reakcijoms, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Neatidėliotinų reakcijų atveju galimas pasyvus padidėjusio jautrumo perdavimas sveikam organizmui su paciento kraujo serumu. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perdavimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, bet su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis..

4. Vėluojančioms reakcijoms būdingas citotoksinis arba lizinis alergeno poveikis sensibilizuotiems leukocitams. Šis reiškinys nėra būdingas tiesioginėms alerginėms reakcijoms..

5. Vėluojančio tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nėra būdingas betarpiškoms reakcijoms..

Iš dalies tarpinę padėtį tarp tiesioginio ir uždelsto tipo reakcijų užima Artyus reiškinys (žr. Artyus fenomenas>, kuris pradiniame vystymosi etape yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų evoliuciją ir jų pasireiškimus ontogenezėje bei filogenijoje išsamiai tyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu gyvūnui anafilaksijos (žr.) Sukelti negalima. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija vystosi tik subrendusiems gyvūnams, pavyzdžiui, jūrų kiaulytėms, ožkoms, ir vis dėlto silpnesne forma nei suaugusių gyvūnų.

Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimo gaminti antikūnus kūne atsiradimu. Bestuburiuose gebėjimas gaminti specifinius antikūnus beveik nėra. Daugiausiai ši savybė išsivysto aukštesnio šiltakraujų gyvūnams ir ypač žmonėms, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pastebimos ypač dažnai, o jų apraiškos būna įvairios..

Neseniai atsirado terminas „imunopatologija“ (žr.). Imunopatologiniai procesai apima demielinizuojančius nervinio audinio pažeidimus (po vakcinacijos encefalomielitą, išsėtinę sklerozę ir kt.), Įvairias nefropatijas, tam tikras skydliaukės uždegimo formas, sėklides; didelė kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija) jungiasi prie tų pačių procesų, sujungtų imunohematologijos skyriuje (žr.).

Išanalizavus faktinę medžiagą apie įvairių alerginių ligų patogenezės tyrimą morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais, nustatyta, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų, kurias sukelia įvairūs alergenai..

Alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmai

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos. Tiesioginių alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį..

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, t. y. alergenų ir antikūnų reakcija. Antikūnai, sukeliantys alergines reakcijas, kai jie derinami su alergenu, kai kuriais atvejais pasižymi slopinančiomis savybėmis, tai yra, jie gali išsiskirti reaguodami, pavyzdžiui, su alergenu. su anafilaksija, serumo liga, Arthuso reiškiniu. Gyvūnui anafilaksinę reakciją gali sukelti ne tik aktyvus ar pasyvus sensibilizavimas, bet ir į kraują įvedant alergenų-antikūnų imuninį kompleksą, paruoštą mėgintuvėlyje. Patogeniškame susidariusio komplekso veikime svarbus vaidmuo tenka komplementui, to-ry fiksuojamas imuninio komplekso ir yra aktyvuojamas.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kt.) Antikūnai neturi savybės išsiskirti reaguodami su alergenu (nepilnaverčiai antikūnai)..

Alerginiai antikūnai (reaginai), turintys žmonių atonines ligas (žr. „Atopy“), nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nenustato papildo, o patogeninis veiksmas atliekamas be jo dalyvavimo. Sąlyga alerginei reakcijai atsirasti šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ant ląstelių. Alerginių antikūnų buvimas kraujyje pacientų, sergančių atoninėmis alerginėmis ligomis, gali būti nustatomas pagal Prausnitz-Küstner reakciją (žr. Prausnitz-Küstner reakciją), kraštai įrodo pasyvaus padidėjusio jautrumo kraujo serumu pernešimo iš paciento į sveiko žmogaus odą galimybę..

Patocheminė stadija. Antigeno - antikūno reakcijos, pasireiškiančios bet kokio tipo alerginėse reakcijose, pasekmė yra gilūs ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Smarkiai sutrinka daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), Serotoniną (žr.) Ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Pirma, vyksta „aktyvi degranuliacija“ išeikvojant energiją ir aktyvinant fermentus, tada išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas išsiskiria ir iš kraujo leukocitų (bazofilų), kurie laboratorinėse sąlygose gali būti naudojami A. diagnozei nustatyti. Histaminas susidaro dekarboksilinant histidino aminorūgštį ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai sujungtas su audinių baltymais (pvz., Putliosiose ląstelėse ir bazofiluose)., trapaus ryšio su heparinu forma) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) daugelyje trombocitų randama trombocituose, N nervų sistemos virškinamojo trakto audiniuose, daugelyje gyvūnų. Biologiškai aktyvi medžiaga, atliekanti svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, cheminė pjūvio prigimtis nebuvo iki galo atskleista. Yra įrodymų, kad tai yra neuramininės rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu išsiskiria ir bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, jį sunaikina fermentai (kininazės), formuodami neaktyvius peptidus (žr. „Alerginių reakcijų mediatoriai“). Be histamino, serotoninas, lėtai veikianti medžiaga bradikininas, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), Cholinas (žr.), Norepinefrinas (žr.) Ir kt., Putliųjų ląstelių daugiausia išsiskiria histaminas ir heparinas; kepenyse susidaro heparinas, histaminas; antinksčiuose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetplcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga - histaminas; plazmoje - bradikininas ir kt..

Patofiziologinė stadija būdingi funkciniai organizmo sutrikimai, išsivystę dėl alergenų-antikūnų (arba alergenų-reaginų) reakcijos ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo. Šių pokyčių priežastis yra tiesioginis imunologinės reakcijos poveikis kūno ląstelėms ir daugybė biocheminių mediatorių. Pavyzdžiui, į odą suleistas histaminas gali sukelti vadinamąjį. „Trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, pūslelė), būdingas tiesioginei odos alerginei reakcijai; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas - kraujospūdžio pokyčius (padidėjimas ar kritimas, priklausomai nuo pradinės būsenos), bronchiolių ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, didesnių kraujagyslių susitraukimą ir mažų indų bei kapiliarų išsiplėtimą; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksį; bronchiolių raumenys yra ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui (žmonėms).

Funkciniai kūno pokyčiai, jų deriniai ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginės uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (oda, gleivinė, kvėpavimo takai, virškinimo traktas, nervinis audinys, limfos, liaukos, sąnariai ir kt.), Hemodinamikos sutrikimais (su anafilaksiniu šoku)., lygiųjų raumenų spazmas (bronchų spazmas sergant bronchine astma).

Vėluoja alerginės reakcijos. Vėluojantis A. išsivysto skiepijimo ir įvairių infekcijų metu: bakterinių, virusinių ir grybelinių. Klasikinis tokio A. pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. Alergija tuberkulinui). Vėluojančio A. vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai pasireiškia sergant tuberkulioze. Vietiškai įjautrintiems gyvūnams įvedus tuberkuliozės bakterijas, pasireiškia stipri ląstelinė reakcija su kazeoziniu irimu ir ertmių susidarymu - Kocho fenomenas. Daugelį tuberkuliozės formų galima laikyti Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena iš uždelstų A. rūšių yra kontaktinis dermatitas. Jį sukelia įvairios mažos molekulinės masės augalinės kilmės medžiagos, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metaloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norėdami gauti eksperimentinį kontaktinį dermatitą, dažniausiai naudojamas gyvūnų sensibilizavimas, tepant odą dinitrochlorbenzenas ir 2,4-dinitrofluorbenzenas.

Visų tipų kontaktinių alergenų bendras bruožas yra jų gebėjimas prisijungti prie baltymų. Šis ryšys įvyksta tikriausiai per kovalentinį ryšį su laisvųjų amino ir sulfhidrilo baltymų grupėmis.

Taip pat galima išskirti tris uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymosi stadijas..

Imunologinė stadija. Ne imuniniai limfocitai po kontakto su alergenu (pavyzdžiui, odoje) per kraujo ir limfos indus perkeliami į limfą, mazgus, kur jie virsta ląstele, kurioje gausu RNR - sprogimo. Sprogimai, daugindamiesi, vėl virsta limfocitais, kurie pakartotinai kontaktuodami sugeba „atpažinti“ savo alergeną. Kai kurie specialiai „treniruoti“ limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai įjautrinto limfocito kontaktas su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitą ir sukelia daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų klonus (B ir T limfocitus) leidžia mums iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Norint atidėto tipo reakcijos, ypač su kontaktiniu dermatitu, reikia T-limfocitų (nuo užkrūčio liaukos priklausomų limfocitų). Visi efektai, mažinantys gyvūnų T-limfocitų kiekį, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Norint nedelsiant sureaguoti, B-limfocitai reikalingi kaip ląstelės, kurios gali virsti imunokompetentinėmis ląstelėmis, gaminančiomis antikūnus.

Yra informacijos apie užkrūčio liaukos hormoninių įtakų, dalyvaujančių limfocitų „mokymosi“ procese, vaidmenį.

Patocheminė stadija būdingas jautrinamų limfocitų išsiskyrimas iš daugybės biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidų medžiagų. Tai apima: perdavimo faktorių, makrofagų migraciją slopinantį faktorių, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, faktorių, kuris sustiprina fagocitozę; chemotaksės faktorius ir, galiausiai, faktorius, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Uždelstos reakcijos antihistamininiai vaistai neslopina. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduoda tik mononuklearinės ląstelės (limfocitai). Šios ląstelės daugiausia realizuoja imunologinį reaktyvumą. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, seniai žinomas faktas apie limfocitų kiekio padidėjimą kraujyje su įvairių tipų A bakterijomis..

Patofiziologinė stadija būdingi audinių pokyčiai, rugiai išsivysto veikiant aukščiau nurodytiems tarpininkams, taip pat dėl ​​tiesioginio sensibilizuotų limfocitų citotoksinio ir citolitinio poveikio. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra įvairių tipų uždegimo vystymasis..

Fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti reaguojant ne tik į cheminį, bet ir į fizinį dirgiklį (šilumos, šalčio, šviesos, mechaninius ar radiacijos veiksnius). Kadangi fizinis dirginimas pats savaime nesukuria antikūnų susidarymo, buvo pateiktos įvairios darbo hipotezės..

1. Galime kalbėti apie medžiagas, atsirandančias organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoalergenus, kurie imasi jautrinančio alergeno.

2. Antikūnų susidarymas prasideda veikiant fiziniam dirginimui. Didelės molekulinės masės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (jautrumo pradžią), visų pirma tuos, kurie jautrina odą (reaginus), kurie aktyvuojami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, o šie aktyvuoti antikūnai, pvz., Fermentas ar katalizatorius (kaip stiprūs histamino ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išlaisvintojai), sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą..

Cooke'o hipotezė yra artima šiai koncepcijai, pagal pjūvį spontaniškas odą jautrinantis faktorius yra į fermentą panašus veiksnys, protezo grupė sudaro trapų kompleksą su išrūgų baltymu.

3. Pagal Burnet kloninės atrankos teoriją daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono dauginimąsi arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutaciją..

Audinių pokyčiai dėl neatidėliotinų ir uždelstų alergijų

A. betarpiško ir uždelsto tipo morfologija atspindi įvairius humoralinius ir ląstelinius imunologinius mechanizmus.

Skiriant bet kokio tipo alergines reakcijas, atsirandančias dėl antigeno-antikūno kompleksų poveikio audiniui, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, to-romui būdingas vystymosi greitis, vyraujantys pakitimai ir kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai, lėta proliferacinių-reparacinių procesų eiga.

Nustatyta, kad betarpiški A. pokyčiai yra susiję su imunopatinių kompleksų histopatogeniniu poveikiu ir kraujagyslių-eksudaciniais pokyčiais, išsiskiriant vazoaktyviems aminams (uždegimo mediatoriams), pirmiausia histaminui ir kininams, taip pat chemotaksiniams (leukotaksiniams) ir degranuliuojantiems (palyginti su putliosios ląstelės) veikiant komplementui. Pakeitimai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Juos vaizduoja impregnavimas plazma, gleivinės patinimas ir fibrinoidų transformacija; kraštutinė pakitimo išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Esant ryškioms plazmoraginėms ir kraujagyslių-eksudacinėms reakcijoms, imuninės uždegimo zonoje atsiranda šiurkščių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinančių“ imuninių kompleksų ir eritrocitų. Todėl būdingiausias tokioms reakcijoms yra fibrininis arba fibrinozinis-hemoraginis eksudatas. A. artimojo tipo proliferacinės-reparacinės reakcijos yra uždelstos ir blogai išreikštos. Jie yra atstovaujami kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventitia) ląstelių dauginimuisi ir laike sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, kuris atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparatyvių procesų pradžią. Būdingiausia tiesioginio tipo A. morfologinių pokyčių dinamika pateikiama Arthus (žr. Artyus fenomeną) ir Owvery reakcijos (žr. Odos anafilaksija) reiškinyje..

Daugelis žmogaus alerginių ligų yra pagrįstos bet kokio tipo alerginėmis reakcijomis, rugiuose vyrauja pakitimai, keliantys kraujagysles ar kraujagysles. Pavyzdžiui, kraujagyslių pokyčiai (fibrinoidinė nekrozė) su sistemine raudonąja vilklige (D pav.), Glomerulonefritas, mazginis periarteritas ir kt.; kraujagyslių eksudaciniai pasireiškimai serumo liga, dilgėline, angioneurozine edema, šienlige, lobarine pneumonija, taip pat poliserozitu, artritu sergant reumatu, tuberkulioze, brucelioze ir kt..

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio stimulo pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis ar autologinis, susidarantis vietoje, derinant antikūnus su audinio struktūriniu antigenu).... Todėl vertinant A. tiesioginio tipo morfologinius pokyčius, jų priklausomybę imuniniam atsakui reikia įrodymų naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), Kuris leidžia ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir nustatyti imuninio komplekso komponentus (antigeną, antikūnas, komplementas) ir nustatyti jų kokybę.

Uždelsto tipo A. labai jautrių (imuninių) limfocitų reakcija yra labai svarbi. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors audinių kultūroje ar alotransplantate esančių imuninių limfocitų sukelto histopatogeninio poveikio faktas nekelia abejonių. Manoma, kad limfocitas kontaktuoja su tiksline ląstele (antigenu), naudodamas ant paviršiaus panašius į antikūnus receptorius. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų aktyvavimas jos sąveikos su imuniniais limfocitais metu ir H 3-timidino DNR žymos „perkėlimas“ jiems į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas nevyksta net giliai įsiskverbus į limfocitus į tikslinę ląstelę, o tai buvo įtikinamai įrodyta naudojant mikrocinematografinius ir elektroninius mikroskopinius metodus..

Be įjautrintų limfocitų, makrofagai (histiocitai) dalyvauja uždelsto tipo alerginėse reakcijose, rugiai, naudodami ant jų paviršiaus adsorbuotus citofilinius antikūnus, su antigenu reaguoja specifiškai. Imuninių limfocitų ir makrofagų santykis nebuvo išaiškintas. Užmegzti tik artimi šių dviejų ląstelių kontaktai, vadinamųjų. citoplazminiai tiltai (3 pav.), rugiai išryškėja atliekant elektroninę mikroskopinę analizę. Tikriausiai, citoplazminiai tiltai yra naudojami makrofagui perduoti informaciją apie antigeną (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu); gali būti, kad limfocitas savo ruožtu stimuliuoja makrofago veiklą arba jam daro citopatogeninį poveikį.

Manoma, kad bet kurio chrono metu pasireiškia uždelsto tipo alerginė reakcija. uždegimas dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai yra daug bendro tarp uždelsto tipo A. ir lėtinio (intersticinio) uždegimo. Tačiau šių procesų panašumas - limfohistiocitinių audinių infiltracija kartu su kraujagyslių-plazmoraginiais ir parenchiminiais-distrofiniais procesais - jų nenustato. Įrodymų apie infiltruotų ląstelių dalyvavimą sensibilizuotuose limfocituose galima rasti histofermentocheminiuose ir elektroniniuose mikroskopiniuose tyrimuose: atliekant uždelsto tipo alergines reakcijas, padidėjus rūgštinės fosfatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduolių ir branduolių kiekiui, padidėjus polisomų skaičiui, nustatyta Golgi aparato hipertrofija.

Humoralinio ir ląstelinio imuniteto morfologinių apraiškų palyginimas imunopatologiniuose procesuose nėra pagrįstas, todėl tiesioginio ir uždelsto tipo A. morfologinių pasireiškimų deriniai yra gana natūralūs..

Alergija su radiacijos pažeidimu

A. problema radiacijos traumos metu turi du aspektus: radiacijos poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį radiacinės ligos patogenezėje..

Paveikslėlis: 1. Tiesioginio tipo alerginė reakcija. Inkstų glomerulų fibrinoidinė nekrozė (sisteminė raudonoji vilkligė)

Spinduliavimo poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo išsamiai ištirtas anafilaksijos pavyzdžiu. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atlikto likus kelioms dienoms iki sensibilizuojančio antigeno įpurškimo, kartu su sensibilizavimu arba pirmą dieną po jo padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visiškai nesivysto. Jei leidžiantis antigeno įpurškimas atliekamas vėlesniu laikotarpiu po antitelogenezės atkūrimo, išsivysto anafilaksinis šokas. Apšvitinimas, atliktas kelias dienas ar savaites po sensibilizavimo, neturi įtakos jautrumo būsenai ir antikūnų titrams kraujyje. Spinduliavimo įtaka uždelsto tipo padidėjusio jautrumo ląstelių reakcijoms (pavyzdžiui, alerginiai tyrimai su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir kt.) Pasižymi tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radijui..

Paveikslėlis: 2. Tiesioginio tipo alerginė reakcija. Cirkuliuojančių imuninių kompleksų Ig γ-globulino fiksavimas inkstų glomerulų fibrinoidinės nekrozės srityse sisteminėje raudonojoje vilkligėje (tiesioginis Koonso metodas)

Sergant radiacijos liga (žr.), Anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti ar pakisti, atsižvelgiant į ligos laikotarpį ir klinikinius simptomus. Radiacinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (autoantigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija yra naudinga gydant ir ūmines, ir lėtines radiacijos traumos formas..

Paveikslėlis: 3. Uždelsta alerginė reakcija. Citoplazminiai tiltai tarp limfocitų ir makrofagų (skenuojantis elektroninis mikroskopas „Stereoscan“)

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystantis alergijoms

Tirtas endokrininių liaukų vaidmuo vystantis A. ištyrus jas iš gyvūnų, įvedant įvairių hormonų ir tiriant alergines hormonų savybes..

Hipofizė - antinksčiai. Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį A. yra prieštaringi. Tačiau dauguma faktų rodo, kad alerginiai procesai yra sunkesni antinksčių nepakankamumo, kurį sukelia hipofizė ar antinksčių pašalinimas, fone. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, netrukdo išsivystyti alerginėms reakcijoms, ir tik jų ilgalaikis vartojimas ar didelių dozių vartojimas slopina jų vystymąsi vienu ar kitu laipsniu. Vėluojančias alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu..

Akivaizdu, kad sumažėja ir biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas, o audinių jautrumas jiems sumažėja. Alerginius procesus lydi tokie metaboliniai ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, padidėjusi kalio jonų koncentracija kraujo plazmoje ir sumažėjusi natrio jonų koncentracija), rugiai rodo, kad yra gliukokortikoidų nepakankamumas. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, V. I. Pytskiy (1968) pateikė hipotezę apie papildomus antinksčių gliukokortikoidų nepakankamumo mechanizmus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio prisijungimas prie kraujo plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimas arba padidėjęs kortizolio metabolizmas audiniuose, dėl ko sumažėja veiksminga hormono koncentracija juose..

Skydliaukė. Manoma, kad normali skydliaukės veikla yra viena iš pagrindinių jautrinimo vystymosi sąlygų. Skydliaukėje pašalintus gyvūnus galima jautrinti tik pasyviai. Skydliaukės pašalinimas sumažina sensibilizaciją ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas tarp leidžiamo antigeno vartojimo ir tiroidektomijos, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei skydliaukės hormonai skiriami lygiagrečiai su jautrinimu, antikūnų susidarymas padidėja. Yra duomenų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino atsaką.

Užkrūčio liauka. Krūtinės liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, pikio liauka vaidina svarbų vaidmenį organizuojant galūnių sistemą. Tai skatina limfos, liaukų su limfocitais nusėdimą ir limfos, aparato atsinaujinimą po įvairių sužalojimų. Užkrūčio liauka (žr.) Vaidina esminį vaidmenį formuojantis tiesioginio ir uždelsto tipo A., ypač naujagimiams. Žiurkėms, kurioms buvo atlikta tymektomija, iškart po gimimo, Arthus fenomenas nesukelia vėlesnių galvijų serumo albumino injekcijų, nors nespecifinis vietinis uždegimas, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas, timektomijos įtakoje nesikeičia. Suaugusioms žiurkėms, vienu metu pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, slopinamos tiesioginės alerginės reakcijos. Tokiems gyvūnams, įjautrintiems arklio serumu, į veną leidžiama antigeno dozė aiškiai slopina anafilaksinį šoką. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto įvedimas pelėms sukelia hipo- ir agammaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių timektomijos neįmanoma gauti vietinio uždelsto atsako į išgrynintus baltymų antigenus. Pakartotinės antitiminio serumo injekcijos turi panašų poveikį. Naujagimėms žiurkėms, pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus nužudytomis tuberkuliozinėmis mikobakterijomis, tuberkulino reakcija 10–20-oje gyvūno gyvenimo dieną yra ne tokia ryški, kaip kontrolinių neoperuotų gyvūnų. Ankstyva vištų timektomija žymiai pailgina homotransplantato atmetimo laikotarpį. Timektomija turi tą patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Transplantavus užkrūčio liauką arba limfines ląsteles, mazgus, atkuriama recipiento limfoidinių ląstelių imunologinė kompetencija.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų vystymąsi sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų tymektomizuotose užkrūčio liaukoje persodintose donorų, turinčių spontaninę hemolizinę anemiją, pelėse yra autoimuninių sutrikimų.

Lytinės liaukos. Yra daugybė hipotezių apie lytinių liaukų įtaką A. Remiantis kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia hipofizės priekinės dalies hiperfunkciją. Hipofizės priekinės dalies hormonai sumažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat yra žinoma, kad hipofizės priekinės dalies hiperfunkcija sukelia antinksčių funkcijos stimuliavimą, o tai yra tiesioginė atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos padidėjimo priežastis. Kita hipotezė rodo, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, o tai taip pat sumažina alerginių procesų intensyvumą. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelstą odos reakciją sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėse. Šio veiksmo negalima pasiekti naudojant progesteroną, testosteroną.

Pateikti duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir realizuojama kompleksiškai veikiant visas endokrinines liaukas, taip pat įvairias nervų sistemos dalis..

Nervų sistema yra tiesiogiai susijęs su kiekvienu iš alerginių reakcijų vystymosi etapų. Be to, pats nervinis audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių žalingų medžiagų poveikio; jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu..

Vietinis antigeno naudojimas įjautrintų šunų smegenų pusrutulių motorinei žievei sukėlė raumenų hipotoniją, o kartais padidėjo tonusas ir savaiminiai raumenų susitraukimai priešingoje pusėje. Antigeno poveikis pailgosioms smegenims sukėlė kraujospūdžio sumažėjimą, kvėpavimo judesių pažeidimą, leukopeniją ir hiperglikemiją. Antigeno panaudojimas pogumburio pilko tuberkuliozės srityje sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę, hiperglikemiją. Įvedamas visų pirma nevienalytis serumas turi įdomų poveikį smegenų žievei ir subkortikinėms formacijoms. Įjautrintos kūno būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: pablogėja nervinių procesų mobilumas, sumažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba..

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės, subkortikalinių ganglijų ir diencephalono darinių elektrinio aktyvumo pokyčiai. Elektrinio aktyvumo pokyčiai įvyksta nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį..

Autonominės nervų sistemos (žr.) Dalyvavimą anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizme daugelis mokslininkų pasiūlė eksperimentiniame A. tyrime. dermatozės ir kitos alerginio pobūdžio ligos. Taigi serumo ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų svarbą šios ligos mechanizmui, ypač didelę makšties fazės reikšmę (kraujospūdžio mažinimas, smarkiai teigiamas Aschnerio simptomas, leukopenija, eozinofilija) vaikų serumo ligos patogenezėje. Sužadinimo perdavimo tarp autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse tarpininkų doktrinos raida taip pat atsispindėjo A. doktrinoje ir gerokai iškėlė klausimą dėl autonominės nervų sistemos vaidmens kai kurių alerginių reakcijų mechanizme. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, buvo pastebėtas reikšmingas acetilcholino kiekių perėjimas iš surišto į laisvą būvį. Autonominės nervų sistemos tarpininkų (acetilcholino, simpatino) ir histamino santykis vystantis alerginėms reakcijoms nebuvo išaiškintas..

Yra įrodymų, kad tiek simpatinė, tiek parasimpatinė autonominės nervų sistemos dalis vaidina alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą. Remiantis kai kuriais duomenimis, alerginio sensibilizavimo būsena iš pradžių išreiškiama kaip simpatinės nervų sistemos tonuso dominavimas, kurį vėliau pakeičia parasimpatototonija. Simpatinio autonominės nervų sistemos padalijimo įtaka alerginių reakcijų išsivystymui buvo tiriama tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. AD Ado ir TB Tolpegina (1952) tyrimai parodė, kad serume ir taip pat bakteriniame A. simpatinėje nervų sistemoje pastebimas specifinio antigeno sužadinimo padidėjimas; antigeno poveikis jautriai įjautrintų jūrų kiaulyčių širdžiai sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutinio gimdos kaklelio simpatiniu kačių mazgu, jautrinamu arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo jaudulį ir, atitinkamai, sutraukia trečiąjį voką. Po baltymų sensibilizacijos padidėja mazgo jaudrumas dėl elektrinio dirginimo ir acetilcholino, o po to, kai veikiama leistina antigeno dozė,.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas yra viena iš ankstyviausių gyvūnų alerginio jautrinimo būsenos išraiškų..

Parazimpatinių nervų jaudrumo padidėjimas baltymų sensibilizacijos metu buvo nustatytas daugelio tyrėjų. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galūnes. Parazimpatinės nervų sistemos ir jos inervuojamų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui padidėja vystantis alerginiam sensibilizavimui. Remiantis Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) hipoteze, anafilaksinis (parafilaksinis) šokas laikomas padidėjusios visos autonominės nervų sistemos (amfotonija pagal Danielopolu) tonuso būsena, padidėjus adrenalino (simpatino) ir acetilcholino išsiskyrimui į kraują. Jautrumo būsenoje padidėja tiek acetilcholino, tiek simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį - acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį - antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę filosofiją, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopolou hipotezė paprastai nepriimtina. Tačiau yra daugybė faktų apie glaudų ryšį tarp alerginio jautrinimo būsenos išsivystymo ir, pavyzdžiui, autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pokyčio. smarkiai padidėjęs širdies, žarnų, gimdos ir kitų organų cholinerginių inervacijos aparatų sujaudinimas dėl cholino ir acetilcholino.

Pasak A. D. Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kuriose pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histaminerginio tipo reakcijos, kuriose histaminas atlieka pagrindinį vaidmenį, simpatinio tipo reakcijos (manoma, kad), kur pagrindinis tarpininkas yra simpatija, galiausiai - įvairios mišrios reakcijos. Neatmetama galimybė, kad gali atsirasti tokių alerginių reakcijų, kurių mechanizme pirmauja kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumo vaidmuo vystantis alergijoms

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Paveldimo polinkio į A. poveikį organizme esant aplinkos poveikiui susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Jai artima egzudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir kt. Alerginė vaikų egzema ir eksudacinė diatezė dažnai būna prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų išsivystymą. Alergija vaistams pasireiškia tris kartus dažniau pacientams, turintiems alerginį reaktyvumą (dilgėlinė, šienligė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Paveldimos naštos tyrimas pacientams, sergantiems įvairiomis alerginėmis ligomis, parodė, kad apie 50% jų turi giminaičių per kelias kartas su tam tikrais A. pasireiškimais. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat turi paveldimą naštą A. Sveikiems žmonėms A. paveldima istorija pastebima ne daugiau kaip 3-7 proc..

Reikėtų pabrėžti, kad paveldima ne pati alerginė liga, o tik polinkis į įvairias alergines ligas, o jei tiriamas pacientas serga, pavyzdžiui, dilgėline, tai jo giminaičiams skirtingose ​​kartose A. gali pasireikšti bronchinės astmos, migrenos, Quincke edema, rinitas ir kt. Bandymai atrasti polinkį į alergines ligas paveldėjimo modelius parodė, kad, pasak Mendelio, ji paveldima kaip recesyvinė savybė..

Paveldimo polinkio įtaką alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai parodo alergijų tyrimo pavyzdys identiškiems dvyniams. Aprašyta daugybė visiškai identiškų A. apraiškų tapačiuose dvyniuose tam pačiam alergenų rinkiniui. Titruojant alergenus odos bandymais identiškiems dvyniams, randami visiškai identiški odos reakcijų titrai, taip pat tas pats alerginių antikūnų (reaginų) kiekis alergenams, sukeliantiems ligą. Šie duomenys rodo, kad paveldima alerginių būklių priklausomybė yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją..

Tiriant alerginio reaktyvumo amžiaus ypatumus, pastebimi du alerginių ligų skaičiaus padidėjimai. Pirmasis - anksčiausiai vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buitinių, mikrobinių alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas pastebimas brendimo laikotarpiu ir atspindi alerginės konstitucijos susidarymo užbaigimą paveldimo veiksnio (genotipo) ir aplinkos įtakoje..

Bibliografija: Ado A. D. Bendroji alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zh. mikr., epid. ir imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Daugiametis patologinės fiziologijos vadovas, red. N.I. Sirotinina, t. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh.D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos laimėjimai, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija teorijoje ir praktikoje, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gėjus F. P. Ligos ir šeimininko atsparumo sukėlėjai, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Štutgartas, 1961, Bibliogr. „Metalnikoff S“. Études sur la spermotoksinas, Ann. Inst. Pasteras, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbachas E. a. Gottliebas P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T.. Alergijos praktika, Sent Luisas, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai A. - Urnalas F. M. Ląstelių imunologija, Kembridžas, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Kai kurie nuskaitymo elektroninių mikroskopų stebėjimai stimuliuojamiems limfocitams, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, veiksmažodis, dtsch. kelias. Ges., Žyma. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Ląstelinio imuniteto tarpininkai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L. 1969; Nelsonas D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas - L., 1969, bibliogr. Schoenbergas M. D. a. o. Citoplazminė sąveika tarp makrofagų ir limfocitų ląstelių antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

Su radiacijos sužalojimu - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. ir Šalnova G. A. Alergija ir radiacija, M., 1968, bibliogr. Petrovas R. V. ir Zaretskaya Yu.M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr..

V. A. Ado; R. V. Petrovas (džiaugiuosi.),. V.V. Serovas (pat.).

  1. Puiki medicinos enciklopedija. 1 tomas / Vyriausiasis redaktorius akademikas B. V. Petrovsky; leidykla „Sovietinė enciklopedija“; Maskva, 1974.- 576 s.

Alergologija. Alerginių reakcijų tipai ir gydymo režimas

Imuniteto tipai, alerginių reakcijų klasifikacija, jų mechanizmas. Alergenų rūšys. Dilgėlinė, Quincke edema, anafilaksinis šokas. Terapija.

Šis straipsnis pateikiamas vaizdo paskaitų formatu čia.

Imunitetas skirstomas į nespecifinį arba įgimtą ir specifinį.

Nespecifinė apsauga apima natūralius barjerus: odą ir gleivines, taip pat sekrecinius skysčius (gleives, seiles). Uždegiminis atsakas ir komplemento atsakas taip pat priklauso nespecifiniam imuniteto mechanizmui..

Specifinis imunitetas apima ir pačią imuninę sistemą. Imuninis atsakas gali būti pakankamas arba nepakankamas. Kai kūnas sutinka bet kurį veiksnį ir imuninis atsakas yra pakankamas, pacientas nepastebi jokio atsako. Jei imuninis atsakas yra nepakankamas, reakcija gali pasireikšti kaip padidėjęs jautrumas arba kaip imunodeficitas. Abiem atvejais klinikinis vaizdas bus matomas. Esant padidėjusiam jautrumui, antikūnų kiekis yra per didelis antigeno atžvilgiu, t. kūno reakcija yra per stipri. Kliniškai pacientui gali pasireikšti padidėjusio jautrumo reakcija iki anafilaksijos. Jei imuninis atsakas yra nepakankamas, tuomet gali pasireikšti imunodeficito reakcija. Šiuo atveju antikūnų kiekis yra nedidelis, palyginti su antigenu..

Antigenai yra pašalinės medžiagos, provokuojančios antikūnų susidarymą.
Antikūnai yra imunoglobulinai; tai yra specialūs baltymai, susidarantys organizmo atsakui įvedant antigenus (susidaro antigeno-antikūno kompleksai).

Imunoglobulinai yra kelių klasių:
-IgG - pagrindinė imunoglobulinų koncentracija serume
-IgA - specializuoti imunoglobulinai, esantys įvairiuose organizmo sekretuose (ašarose, seilėse, skrepliuose)
-IgM - dalyvauja prasidėjus imuniniam atsakui, yra atsakingi už ūminę reakciją
-IgD - veikia kaip B-limfocitų receptoriai
-IgE - vaidina svarbų vaidmenį vystantis neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms

Alergija yra imuninis organizmo atsakas į antigenų įvedimą, kuriam būdinga ląstelės struktūros ir funkcijos pažeidimas. Jei ši reakcija yra per didelė, žala gali apimti audinius ir organus..

Alerginių reakcijų klasifikacija (priklausomai nuo klinikinių simptomų pasireiškimo laiko)
- Nedelsiant: klinikiniai pasireiškimai praėjus kelioms minutėms po antigeno poveikio.
- Vėlai: klinikinės apraiškos po kelių valandų.
- Lėtas: išsivysto po kelių dienų (alerginis kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimo reakcija, infekcinės-alerginės ligos); atsirasti kaupiantis antigenui.

Alerginių reakcijų mechanizmas

Alergenas patenka į organizmą ir sukelia antikūnų susidarymą. Mastinės ląstelės aktyviai dalyvauja šiame procese. Putlinė ląstelė yra pažeista, iš jos į kraujagyslių lovą išleidžiami uždegimo mediatoriai, kurie sukelia klinikinius simptomus..

Uždegiminiai mediatoriai yra biologiškai aktyvios medžiagos, kurias išskiria putliosios ląstelės ir bazofilai. Kai susidaro antigeno ir antikūno kompleksas, putliosios ląstelės degraduoja ir iš jų išsiskiria mediatoriai. Dažniausias uždegiminis mediatorius yra histaminas, tačiau yra ir kitų (triptazė, chimazė). Be to, yra chemotaksės veiksnių, tokių kaip leukotrienai, prostaglandinai, citokinai, trombocitų aktyvacijos faktoriai, interleukinai, naviko nekrozės faktoriai, kurie taip pat gali turėti įtakos atsakui. Jei putlioji ląstelė yra pažeista, jie visi gali patekti į kraujagyslių lovą..

Esant alerginei reakcijai, aktyviausias yra uždegiminis mediatorius histaminas. Alergines reakcijas sukelia histamino H poveikis. Jai veikiant susitraukia lygieji bronchų raumenys, dėl to pacientui pasireiškia dusulys ir dusulys, po kurio atsiranda nedideli ir susiaurėję didieji indai (paciento veidas tampa hipereminis). Toliau padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda edema. Sutraukus žarnos lygiuosius raumenis, skauda pilvą. Padidėjus nosies ir kvėpavimo takų gleivinių sekrecijai, pacientas turi gausią rinorėją, čiaudulį ir kosulį. Priklausomai nuo išsiskyrusio histamino kiekio, reakcija gali būti įvairi: nuo lengvo kosulio ir nosies įbrėžimo iki anafilaksijos.

Dažniausiai alergenai
Alergenai gali būti skirtingi (buitiniai, vaistiniai, buitiniai (dulkių), maistas).
Dažniausiai alergenai yra įvairių augalų žiedadulkės, pelėsių sporos, taip pat namų dulkės ir namų dulkių erkutės, augintinių plaukai ir epidermis, bičių ir vapsvų nuodai, maistas (pirmiausia jūros gėrybės ir riešutai) ir kai kurie vaistai..

Žemiau pateiktame paveikslėlyje daug kartų padidinta dulkių erkė (gyvena namų apyvokos reikmenyse: įvairiuose senuose audiniuose, kilimuose, pagalvėse, antklodėse).

Alerginių reakcijų paplitimas pasaulyje siekia iki 30 proc. Rusijoje statistika yra maždaug tokia pati: nuo 5% iki 20%. Greitosios pagalbos iškvietimai sudaro iki 20% atvejų.

Lengvos alerginės reakcijos apima rinito, konjunktyvito, vietinės dilgėlinės pasireiškimus. Sunkios reakcijos yra generalizuota dilgėlinė, Quincke edema, anafilaksija.

Pacientui, turinčiam alerginių apraiškų, reikia užduoti privalomus klausimus:
- Ar kada nors turėjote alerginių reakcijų?
- Kokios buvo alerginės reakcijos?
- Kaip jie pasireiškė?
- Kokie vaistai buvo vartojami ir kokį poveikį?

Tyrimo metu vertinama paciento sąmonė, kvėpavimo takų praeinamumas (stridoras, dusulys, apnėja), hemodinaminė būsena (kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis), virškinimo trakto sutrikimai, nes histamino perteklius gali sukelti pilvo skausmus. Būtina atkreipti dėmesį į odą (bėrimas, edema, hiperemija, įbrėžimai).

Alergijos gydymo principai
- Svarbiausia yra nutraukti alergeno vartojimą. Jei pacientui yra alerginė reakcija dėl vaisto vartojimo, būtina nutraukti jo vartojimą..
- Kovos su šoku priemonės.
- Antialerginė terapija - pagrindinė terapija.
- Simptominė terapija.

Jei mes kalbame apie įkandimą, virš sukandimo vietos (arba injekcijos vietos, jei po vaisto vartojimo išsivysto alerginė reakcija) būtina užveržti žnyplę 1-2 minutes kas 30 minučių. Po to įkandimo vietoje (injekcija) taikomas šaltis, suleidžiamas adrenalinas.

Tipiškos klaidos
- Paciento kortelėje nėra anafilaksijos požymių.
- Retas adrenalino vartojimas vystantis anafilaksiniam šokui.
- Nepakankamas istorijos rinkimas.
- Angioedemos kilpinių diuretikų paskyrimas paprastai yra savigyda. Kilpiniai diuretikai pašalina skysčius iš kraujagyslių lovos, o esant alergijai, esant Quincke edemai, skystis nusėda tarpląstelinėje erdvėje..
- Skiriant anafilaksiniam šokui pipolfeną.
- Plataus asortimento narkotikų vartojimas. Tai atsitinka, kai pacientas vartoja tos pačios rūšies vaistus..
- Neteisingai sumažinus gliukokortikosteroidų dozę (kai alerginės apraiškos yra ryškios, gydymui naudojamas GCS, o jei dozė yra sumažinta ne laiku, vėl pasireiškia alerginės apraiškos, kurios gali sukelti atkryčius).
- Stacionaro stoka anafilaksinio šoko atveju.

Pažvelkime atidžiau į tokio tipo alergines reakcijas, pavyzdžiui, dilgėlinę..

Dilgėlinė yra alerginių ligų grupė, kurios pagrindinis simptomas yra dilgėlinė ant odos. Dilgėlinė skirstoma į ūminę ir lėtinę, gali būti lokalizuota ir apibendrinta. Iki 20% gyventojų per savo gyvenimą buvo bent vienas dilgėlinės epizodas.

Ūminė dilgėlinė skiriasi tuo, kad odos bėrimas atsirado ne daugiau kaip prieš 6 savaites. Sergant lėtine dilgėline, bėrimas paprastai būna daugiau nei 6 savaičių ir gali būti kartu su Quincke edema ar kitomis alergijos apraiškomis. Kiekvienas dilgėlinės dilgėlinės elementas gyvena ne ilgiau kaip dieną, todėl galite apjuosti ką tik pasirodžiusį elementą rašikliu ir pamatyti, kas jam nutiks per dieną. Dilgėlinės elementai savaime išnyksta, praeina be pėdsakų. Jei taip neatsitinka (jie išlieka ilgiau nei dieną, palieka pigmentaciją), svarbu pašalinti vaskulitą. Būtina stebėti, ar padidėja regioniniai limfmazgiai, ir neįtraukti lėtinės infekcijos židinio.

Dilgėlinės patogenezė yra kraujagyslių pralaidumo padidėjimas ir ūminės edemos atsiradimas aplink šiuos indus (būdingas lokalizuotai dilgėlinei). Bet jei antigeno yra daug, antigeno-antikūno komplekso susidarymo reakcija formuojasi smarkiai, o dilgėlinė vystosi ne tik tiesiogiai alergeno įvedimo vietoje, bet ir stebima generalizuotos dilgėlinės klinika.

Etiologinė dilgėlinės klasifikacija:
- Alerginė: dėl narkotikų, maisto, žiedadulkių ir kt. Poveikio.
- Kontaktas: dėl kontakto su alergenu, kontaktinio dermatito.
- Dermatografinis: išsivysto dėl mechaninio dirginimo, gali atsirasti ant odos labiausiai trinamose vietose.
- Cholinerginis: pasireiškia veikiamas fizinio aktyvumo; fizinis krūvis gali sukelti dilgėlinę.
- Temperatūra: esant aukštai ar žemai temperatūrai.
- Vibracija: išsivysto veikiant mechaninei vibracijai.
- Idiopatinis: nežinomos kilmės, pasižymintis nuolatine, lėtine eiga. Pacientas negali pasakyti, kuo jis vystosi; analizė nepatvirtina alergenų.

Dilgėlinės simptomai

Straipsniai Apie Maisto Alergijos