Uždelsta alerginė reakcija

Yra keturių rūšių padidėjusio jautrumo reakcijos, kurios grindžiamos padidėjusio jautrumo reakcijų klinikinių pasireiškimų imunologinių mechanizmų skirtumais. Priklausymą vienam ar kitam tipui lemia AT lokalizacija ir klasė, sąveikaujantys su Ar su vėlesniu efektorinių ląstelių aktyvavimu ir audinių pažeidimais.

Pirmasis (I) tipas - betarpiškos padidėjusio jautrumo reakcijos arba reagininės reakcijos - tarpininkauja IgE klasės AT. Alergeno sąveika su IgE-AT, pritvirtinta ant putliųjų ląstelių ar bazofilų paviršiaus, sukelia ląstelių suaktyvėjimą kartu su nusėdusių ir naujai suformuotų mediatorių išsiskyrimu.

• Antrojo (II) tipo, apibrėžto kaip citotoksinis pažeidimas, atsiradę IgG arba IgM-AT yra nukreipti prieš Ag, esančius paties žmogaus audinių ląstelėse. AT prisijungimas prie Ag ant ląstelės paviršiaus veda prie komplemento aktyvacijos. Žalingas membranos atakos komplekso poveikis papildomas pritrauktais leukocitais. Be to, procese gali dalyvauti citotoksiniai T limfocitai, turintys Fc receptorių IgG. Susijungdami su IgG, jie dalyvauja formuojant nuo AT priklausomą ląstelių citotoksiškumą.

• Trečiasis (III) tipas apima imuninių kompleksų ligas, kai susidaro kritinių matmenų Ag kompleksai su IgG- ir IgM-AT. Kompleksai, nepašalinti iš kraujotakos, lieka kūno audinių kapiliaruose, kur jie suaktyvina komplemento sistemą, sukeldami leukocitų antplūdį, aktyvuodami ir tarpląsteliniu būdu išskiriant fermentus, kurie pažeidžia audinius, kuriuose yra fiksuotas imuninis kompleksas..

• Ketvirtasis (IV) tipo reakcijos yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas. Ag kontaktas su Ag specifiniais receptoriais ant T ląstelių lemia šios limfocitų populiacijos kloninį padidėjimą ir jų suaktyvėjimą išsiskiriant uždegiminiams limfokinams.

Esant uždelstoms IV tipo (ląstelių, tuberkulino ar infekcinio-alerginio tipo) alerginėms reakcijoms dalyvauja ne AT, o T ląstelės. Jie sąveikauja su antigeną pateikiančių ląstelių dalyvavimu su svetimomis Ag (įjautrintos T-ląstelės). Pastarieji pritraukia makrofagus į alerginio uždegimo židinį. Įjautrinti T-limfocitai (po Ag pristatymo) turi tiesioginį citotoksinį poveikį tikslinėms ląstelėms, arba jų citotoksinį poveikį sukelia limfokinai..

Priežastys: • Mikroorganizmų (tuberkuliozės, raupsų, bruceliozės, pneumokokų, streptokokų sukėlėjai), vienaląsčių ir daugialąsčių parazitų, grybų, helmintų, virusų, taip pat virusų turinčių ląstelių komponentai. įskaitant tuos, kurie randami parenteralinio vartojimo vakcinose) • Haptenai: pavyzdžiui, vaistai (penicilinas, novokainas), organiniai mažų molekulių junginiai (dinitrochlorofenolis)..

Jautrinimo stadija• Pateikus antigeną T-limfocitams, nuo antigeno priklausoma jų diferenciacija vyksta į CD4 + T2 pagalbininkus (uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų T efektorius) ir CD8 + citotoksinius T limfocitus (žudančios T ląstelės). Šie įjautrinti T-limfocitai cirkuliuoja vidinėje kūno aplinkoje, atlikdami stebėjimo funkciją. Kai kurie limfocitai daugelį metų yra organizme, išlaikydami Ag atmintį. • Pakartotinis imunokompetentingų ląstelių kontaktas su Ag (alergenu) sukelia jų sprogimo transformaciją, dauginimąsi ir brendimą daugybei skirtingų T-limfocitų, bet daugiausia T-žudikų. Būtent jie kartu su fagocitais aptinka ir sunaikina svetimą Ag, taip pat jo nešėją.

Patobiocheminė stadija• Įjautrintos T-žudikės ląstelės sunaikina svetimą antigeninę struktūrą, tiesiogiai veikdamos ją..

IV tipo alerginių reakcijų židinyje įvyksta nemažai reikšmingų pokyčių: † tikslinių ląstelių pažeidimas, sunaikinimas ir pašalinimas. † nepakitusių ląstelių ir neląstelinio audinio elementų keitimas, sunaikinimas ir pašalinimas. † uždegiminės reakcijos vystymasis. Alerginio uždegimo židinyje kaupiasi leukocitai, daugiausia mononuklearai: limfos ir monocitai, taip pat makrofagai. † Granulomų, susidedančių iš limfocitų, mononuklearinių fagocitų, epitelioidinių ir milžiniškų ląstelių, fibroblastų ir iš jų susidariusių pluoštinių struktūrų susidarymas. audinių nekrozė.

Klinikinių apraiškų stadija

Dažniausiai reakcijos pasireiškia kaip infekcinės-alerginės (tuberkulinas, brucelinas, salmonelės), difuzinio glomerulonefrito (infekcinės-alerginės genezės), kontaktinės alergijos - dermatito, konjunktyvito pavidalu..

47. Vėluojančio tipo alerginės reakcijos žmonėms: bakterinė alergija, kontaktinis dermatitas (etiologija, patogenezė, profilaktikos ir gydymo principai). Alogeninio transplantacijos atmetimo mechanizmai.

Vėluojančio (korinio) tipo alerginės reakcijos vadinamos reakcijomis, kurios atsiranda tik praėjus kelioms valandoms ar net dienoms po leidžiančio konkretaus alergeno poveikio. Šiuolaikinėje literatūroje tokio tipo reakcijos vadinamos „uždelsto tipo padidėjusiu jautrumu“

Vėluojančios alerginės reakcijos nuo tiesioginės alergijos skiriasi šiais būdais:

Įjautrinto organizmo reakcija į leistiną alergeno dozę veikia po 6–48 valandų.

Pasyvus uždelsto alergijos perdavimas įjautrinto gyvūno serumui nepavyksta. Todėl uždelstos alergijos patogenezėje kraujyje cirkuliuojantys antikūnai - imunoglobulinai - neturi didelės reikšmės..

Pasyvus uždelsto alergijos perdavimas galimas limfocitų suspensijoje, paimtoje iš sensibilizuoto organizmo. Šių limfocitų paviršiuje atsiranda chemiškai aktyvių determinantų (receptorių), kurių pagalba limfocitas jungiasi su specifiniu alergenu, t. šie receptoriai veikia kaip cirkuliuojantys antikūnai, kai pasireiškia tiesioginės alerginės reakcijos.

Galimybė pasyviai perduoti uždelstą alergiją žmonėms atsiranda dėl to, kad sensibilizuotuose limfocituose yra vadinamasis „perdavimo faktorius“, kurį pirmą kartą nustatė Lawrence'as (1955). Šis faktorius yra peptidinė medžiaga, kurios molekulinė masė yra 700-4000, atspari tripsino, DNazės, RNazės poveikiui. Tai nėra nei antigenas (mažos molekulinės masės), nei antikūnas, nes antigenas jo neutralizuoja.

Uždelsta alergija

Vėluojančios alergijos yra bakterinės (tuberkulino) alergijos, kontaktinis dermatitas, transplantato atmetimo reakcijos, autoalerginės reakcijos ir ligos ir kt..

Bakterinė alergija. Pirmą kartą tokio tipo atsaką 1890 m. Apibūdino Robertas Kochas pacientams, sergantiems tuberkulioze, vartojant po oda tuberkuliną. Tuberkulinas yra tuberkuliozės bacilos sultinio kultūros filtratas. Asmenims, neturintiems tuberkuliozės, tuberkulino testas yra neigiamas. Pacientams, sergantiems tuberkulioze, po 6-12 valandų tuberkulino injekcijos vietoje atsiranda paraudimas, jis padidėja, yra patinimas, sukietėjimas. Po 24–48 valandų reakcija pasiekia maksimumą. Esant ypač stipriai reakcijai, įmanoma net odos nekrozė. Sušvirkštus mažas alergeno dozes, nekrozės nėra.

Reakcija į tuberkuliną buvo pirmoji kruopščiai ištirta alerginė reakcija, todėl kartais visos uždelsto tipo alerginės reakcijos vadinamos „alergija tuberkulinui“. Vėluojančios alerginės reakcijos gali pasireikšti ir esant kitoms infekcijoms - difterijai, skarlatinai, bruceliozei, kaklo, virusinėms, grybelinėms ligoms, atliekant profilaktines ir terapines vakcinacijas ir kt..

Klinikoje uždelsto tipo organizmo sensibilizacijos laipsniui nustatyti naudojamos uždelsto tipo odos alerginės reakcijos - Pirquet ir Mantoux reakcijos sergant tuberkulioze, Burne reakcija sergant brucelioze ir kt..

Pavėluotos alerginės reakcijos įjautrintame kūne gali pasireikšti ne tik odoje, bet ir kituose organuose bei audiniuose, pavyzdžiui, ragenoje, bronchuose, parenchimos organuose..

Eksperimento metu jūrų kiaulytėms, įjautrintoms BCG vakcina, nesunkiai gaunama alergija tuberkulinui.

Kai tokioms kiaulėms į odą suleidžiamas tuberkulinas, joms, kaip ir žmonėms, išsivysto uždelsto tipo odos alerginė reakcija. Histologiškai reakcijai būdingas uždegimas su limfocitų infiltracija. Taip pat susidaro milžiniškos daugiabranduolės ląstelės, šviesos ląstelės, histiocitų dariniai - epitelioidinės ląstelės.

Kai tuberkulinas suleidžiamas į sensibilizuoto parotito kraują, jam išsivysto tuberkulino šokas.

Kontaktinė alergija yra odos reakcija (kontaktinis dermatitas), atsirandanti dėl ilgalaikio įvairių chemikalų kontakto su oda.

Kontaktinė alergija dažnai pasireiškia mažos molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės medžiagomis, kurios gali derintis su odos baltymais: įvairiais chemikalais (fenoliais, pikrilo rūgštimi, dinitrochlorobenzenu ir kt.) Dažais (ursoliu ir jo dariniais), metalais (platinos, kobalto, nikelio junginiais)., plovikliai, kosmetika ir kt. Odoje jie jungiasi su baltymais (prokolagenais) ir įgauna alergines savybes. Gebėjimas prisijungti prie baltymų yra tiesiogiai proporcingas alergiškam šių medžiagų aktyvumui. Su kontaktiniu dermatitu uždegiminė reakcija daugiausia išsivysto odos paviršiniuose sluoksniuose - yra odos įsiskverbimas su vienbranduoliais leukocitais, degeneracija ir epidermio atsiskyrimas..

Transplantato atmetimo reakcijos. Kaip žinote, persodinto audinio ar organo tikras persodinimas yra įmanomas tik atliekant autologinę transplantaciją arba singeninę transplantaciją (izotransplantaciją) identiškiems dvyniams ir gyvuliams. Genetiškai svetimo audinio transplantacijos atveju persodintas audinys ar organas atmetamas. Transplantato atmetimas yra uždelsto tipo alerginės reakcijos rezultatas.

Uždelsta alerginė reakcija. Tipai, tipai, stadijos, gydymas

Jei po kontakto su alergenu alergija pasireiškia ne iškart (arba po 15–20 minučių), o tik po ilgo laiko (24–72 valandų), tai šis padidėjusio jautrumo tipas vadinamas uždelstu. Pagal vystymosi mechanizmą jis klasifikuojamas kaip Ⅳ (nuo ląstelių ar nuo T limfocitų priklausomas) tipas, griežtai kalbant, tokio tipo atsakas yra autoimuninės patologijos variantas.

Būdingas šios padidėjusio jautrumo formos bruožas yra tas, kad imuniniame procese dalyvauja limfocitų T sistemos, o ne imunoglobulinai (antikūnai), kaip ir iškart sukeliant alerginę reakciją. Pastarųjų kraujyje dažnai nėra, nors jie gali veikti kaip papildomi ląstelių ir audinių pažeidimo veiksniai. Ši alergija yra pagrįsta uždegiminiu procesu..

Ligos tipai

Uždelsto tipo alerginė reakcija klasifikuojama pagal pagrindinius tipus:

Reaktyvumo formaLaikas reaguotiKaip tai pasireiškiaLąstelių struktūra
Tuberkulinasnuo 48 iki 72 val.Papulė (lokalizuotas jautrumas ir paraudimas)Limfocitai, monocitai, makrofagai
kontaktasnuo 48 iki 72 val.Egzema (paraudimas, pūslių susidarymas, niežėjimas, pleiskanojimas)Limfocitai, makrofagai
Granulomatinis21–28 dienosGumbai (mazgeliai) odoje, plaučiuose ir kituose organuose bei audiniuose (kepenyse, kauluose, gleivinėse)Makrofagai, epitelioidinės ląstelės, milžiniškos ląstelės, limfocitai, fibrozė

Imunologinį reaktyvumą, vykstantį pagal Ⅳ tipą, gali sukelti įvairios kilmės antigenai:

  • bakterijos (streptokokas, stafilokokas, difterijos, tuberkuliozės, bruceliozės, salmoneliozės sukėlėjai);
  • pirmuonys (Trichomonas, lamblia);
  • virusai (raupai, pūslelinė, hepatitas, tymai, įskaitant skiepijimo metu);
  • grybai (mikozės, kandidozė);
  • parazitai (plokšti arba apvalūs kirminai);
  • nuosavo audinio baltymai (kolagenas);
  • mažos molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės junginiai.

Tuberkulino tipo padidėjęs jautrumas

Pirmoji kruopščiai ištirta uždelsto tipo alerginė reakcija buvo reakcija į tuberkulino (tuberkuliozės mikrobakterijų ekstrakto) injekciją po oda - Mantoux testas. Po 6-8 valandų injekcijos vietoje atsiranda papulė (paraudimas ir sukietėjimas), kurios didžiausias sunkumas pasiekiamas 24-72 valandas po kontakto su alergenu.

Odos reakcijos įvedus bruceliozės (Burne testas), raupsų (Fernandezo reakcija), leišmaniozės (Juodkalnijos testas), dizenterijos (Zuverkalovo testas), kai kurių grybelinių antigenų - tai yra mėginių, naudojamų atitinkamoms ligoms diagnozuoti, patogenus..

Granuliomatinis padidėjęs jautrumas

Šio tipo uždegimas pastebimas sergant lėtinėmis infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis: tuberkulioze, raupsais, sifiliu, brucelioze, toksoplazmoze, šistosomioze..

Šiuo atveju patogeniniai mikroorganizmai yra apsaugoti nuo sunaikinimo, formuojant mazginius ataugas iš skirtingų tipų ląstelių - granulomų, ir jie egzistuoja ilgą laiką. Dėl nuolatinio antigeno buvimo organizmo imuninis atsakas vėluoja - išsivysto granuliomatinė reakcija, dėl kurios pažeidžiami audiniai..

Granulomos gali būti lokalizuotos bet kuriame organe: odoje, gleivinėse, kauluose, limfmazgiuose, nerviniame audinyje. Tuberkuliozinės granulomos daugiausia veikia plaučių audinį, o tokio tipo granulomos centrinėje dalyje dažnai būna nekrozės sritis. Granulomos išsivystymo pikas būna 21–28 dienomis.

Kontaktinis padidėjęs jautrumas

Klasikinis padidėjusio jautrumo ląstelių tipui pavyzdys yra kontaktinis dermatitas, kai odos kontakto su alergenu vietoje atsiranda uždegiminė reakcija: paraudimas, lupimasis, niežėjimas, edema..

Medžiagos, kurias sukelia toks imuninis atsakas, turi būti tirpios riebaluose ir turėti galimybę prasiskverbti į odą sąveikaujant su audinių baltymais. Gautus junginius organizmas suvokia kaip svetimus, o tai sukelia vietinį imūno tipo imuninį atsaką.

Alergenai gali būti:

  • augalai (nuodingoji gebenė, raktažolė);
  • metalai (nikelis, chromas, kobaltas), lakai, dažai, dervos;
  • Buitinės chemijos, kosmetikos, drabužių dažų, latekso sudėtyje esančios medžiagos;
  • vaistų komponentai (antibiotikai, anestetikai).

Užsienio transplantacijos atmetimas

Šis imuninio atsako tipas taip pat vadinamas uždelstu. Iš pradžių skiepijamas ląstelių, audinių ar organų pavidalo donoro transplantatas, nustatoma bendra kraujotaka.

Bet vėliau (po 6–8 dienų) gali pasireikšti T ląstelių sukelta uždegiminė reakcija, dėl kurios sunaikinamos kraujagyslės ir atmetamas svetimas audinys. Šio proceso intensyvumas priklauso nuo donoro ir recipiento nesuderinamumo lygio..

Autoimuninės ligos

Tokių lėtinių ligų kaip reumatoidinis artritas (jungiamojo audinio ir sąnarių uždegimas), išsėtinės sklerozės (smegenų ir nugaros smegenų nervinių skaidulų mielino apvalkalų pažeidimas) eigai būdinga tai, kad limfocitai pradeda pulti savo sveikas ląsteles..

Tai veda prie normalių audinių sunaikinimo ir autoimuninio uždegimo vystymosi. Šių ligų atsiradimo mechanizmai yra labai sudėtingi, tačiau manoma, kad autoimuninės ligos atsiranda dalyvaujant uždelsto tipo alerginėms reakcijoms..

Etapai ir laipsniai

Uždelsto tipo alerginė reakcija vyksta 3 etapais:

    Imunologinis - faktinių imuninių reakcijų, atsirandančių dėl pirminio alergeno susidūrimo su kūnu, stadija. Antigenas yra apdorojamas makrofagų ir siunčiamas į regioninius limfmazgius, kur jis perduodamas T-limfocitams, ant kurių membranos yra tam tikrų receptorių, kurie jį atpažįsta.

Uždelsto tipo alerginės reakcijos veikimo mechanizmas

Taigi limfocitai, kurie šiuo atveju atlieka antikūnų vaidmenį, yra įjautrinami, tai yra, jie gauna jautrumą tam tikrai medžiagai. Tai savaime nesukelia ligos, tačiau jei ta pati medžiaga vėl pateks į organizmą, susidarys alergenų ir įjautrintų limfocitų kompleksas, kuris sukels žalingą poveikį.

  1. Pathocheminis - etapas, kuriame vyksta sudėtingos biocheminės reakcijos, kurias sukelia alergeno ir limfocitų derinys. Dėl to susidaro ir išsiskiria tam tikros biologiškai aktyvios medžiagos (limfokinai ir monokinai) - alergijos tarpininkai, kurie turi toksinį poveikį ląstelėms. Jų yra daugiau nei 60 tipų, ir jie visi skirtingai veikia įvairias uždegimo židinio ląsteles. Be to, patys įjautrinti T-limfocitai turi citotoksinį poveikį ląstelėms..
  2. Patofiziologinis - etapas, rodantis organizmo reakciją į alergijos tarpininkų poveikį. Patologinis procesas gali vykti skirtinguose audiniuose ir organuose, ir, atsižvelgiant į tai, klinikinės apraiškos gali būti įvairios, tačiau visada yra uždegimas - svarbiausia ląstelių tipo padidėjusio jautrumo dalis.

Simptomai

Vėluojantis padidėjęs jautrumas gali pasireikšti įvairiai. Tai priklauso ir nuo antigeno tipo, ir nuo sąlyčio su juo būdo. Jei kalbame apie odos apraiškas, tai yra paraudimas, sukietėjimas, niežėjimas (tuberkulinas, kontaktinis padidėjęs jautrumas), taip pat apsinuodijimo simptomai esant sunkiam kontaktiniam dermatitui.

Esant padidėjusiam granuliomatiniam jautrumui, simptomai priklauso nuo uždegimo židinių vietos mazgelių pavidalu: plaučiuose (pasunkėjęs kvėpavimas, kosulys), ant odos (sutankėjimas, nekrozė), virškinimo organuose (viduriavimas, pykinimas)..

Dažniausiai tokie procesai turi sisteminį poveikį, kartu su savijautos pablogėjimu: silpnumas, kūno svorio sumažėjimas, karščiavimas, sąnarių ir raumenų skausmas..

Išvaizdos priežastys

Priežastys, dėl kurių pasireiškia uždelsto tipo alerginė reakcija, yra šios:

  • ilgalaikis kontaktas su alergenu, ypač padidėjus barjerinių audinių pralaidumui dėl uždegiminio proceso;
  • lėtinė infekcinių ligų eiga, vieno ar kelių uždegimo židinių buvimas organizme (tonzilitas, sinusitas, vidurinės ausies uždegimas, kariesas);
  • genetinis polinkis;
  • imuninės sistemos susilpnėjimas dėl išorinių ir vidinių veiksnių: streso, perkrovos, žalingų įpročių, besaikio narkotikų vartojimo, lėtinių ligų.

Diagnostika

Kontaktinio dermatito atveju paprastai nesunku nustatyti medžiagą, kuri veikė kaip alergenas. Pakanka kruopščiai paklausti paciento apie odos reakcijos atsiradimo laiką ir aplinkybes ir atidžiai ištirti jos lokalizaciją. Patvirtina įtarimus dėl galimo alergeno atlikdami odos testus (in vivo).

Yra standartinės bandymų sistemos, leidžiančios nustatyti organizmo jautrumą dešimtims skirtingų alergenų. Lopai, ant kurių tepami dirgikliai, klijuojami ant sausos, švarios odos, dažniausiai ant nugaros.

Reakcija vertinama po 48–72 valandų, nebent anksčiau atsirado rimtų nepatogumų (šiuo atveju mėginys nedelsiant pašalinamas). Teigiamo rezultato atsiradimas (paraudimas, pūslių susidarymas, edema) rodo kūno jautrinimą konkrečiam alergenui.

Norint nustatyti alergeno tipą, esant padidėjusiam jautrumui infekcinių ligų sukėlėjams, reikia turėti omenyje visas ligas, kurias patyrė pacientas. Odos tyrimai dėl galimų bakterinių ir grybelinių alergenų.

Tokiu atveju tirpalas su tikėtinu alergenu tepamas ant odos ir uždengiamas tvarsčiu arba švirkščiamas po oda. Jei sutankėjimas ir paraudimas atsiranda per 3 dienas, tai rodo kūno jautrinimą šiam antigenui, tačiau neatmeta jautrumo kitam patogenui buvimo.

Tokius tyrimus gali atlikti tik specialistas - alergologas-imunologas, turintis ne tik atitinkamų praktinių įgūdžių, bet ir sugebantis greitai sustabdyti galimą sisteminę paciento organizmo reakciją. Odos tyrimų laboratorijoje kaina paprastai svyruoja nuo 500 rublių. vienam alergenui.

Alerginių tyrimų neatliekama paūmėjus alerginei, infekcinei ar lėtinei ligai, nėštumo metu, vyresniame amžiuje (vyresniame nei 60 metų). Pažymėtina, kad dvi savaites prieš tyrimą būtina nutraukti antihistamininių ir kortikosteroidų vartojimą, kad būtų išvengta netinkamo rezultato..

Taip pat diagnozuojama uždelsto tipo alerginė reakcija naudojant laboratorinius veninio kraujo tyrimus (in vitro). Imunologinis uždelsto padidėjusio jautrumo tipo nustatymo metodas yra limfokinų, susidariusių po kontakto su alergenu, nustatymo metodas.

Tai moderni alergologijos tendencija, visiškai saugi pacientui ir neturi kontraindikacijų. Tokių tyrimų imunologinėse laboratorijose kaina yra nuo 1500 rublių.

Kada kreiptis į gydytoją

Pirmiesiems infekcinės ligos požymiams rekomenduojama kreiptis į bendrosios praktikos gydytoją, kad būtų galima laiku pradėti gydymą ir užkirsti kelią ligos perėjimui į lėtinę stadiją..

Esant lėtinėms ligoms, kurios nėra paūmėjimo stadijoje, kyla susirūpinimas, jei pacientas ilgą laiką skundžiasi silpnumu, karščiavimu, sumažėjusiu apetitu, dusuliu, virškinimo sistemos sutrikimais, bėrimo atsiradimu ant kūno, sąnarių skausmais..

Norint nustatyti tikrąją šios būklės priežastį, gali tekti susisiekti su keliais specialistais: dermatologu, endokrinologu, gastroenterologu, reumatologu.

Kontaktinio dermatito atveju, jei kyla abejonių dėl jį sukėlusio alergeno, patartina atlikti diagnozę pas alergologą, kad nuo šiol būtų išvengta kontakto su antigenu, kuriam yra jautrumas..

Prevencija

Prevencinės priemonės alerginės reakcijos atveju infekcinių ligų fone yra sutrumpintos iki imuninės sistemos stiprinimo, organizmo apsaugos nuo infekcijos. Su polinkiu į alergines ligas būtina nedelsiant gydyti ūmines kvėpavimo takų ligas, užkirsti kelią lėtinių infekcijos židinių vystymuisi.

Su kontaktiniu dermatitu pagrindinis būdas jo išvengti yra visiškai apriboti kontaktą su antigenu..

Tai reiškia, kad nustojama naudoti kosmetiką ar buitines chemines medžiagas, kuriose yra dirginančio komponento, dėvėti juvelyrinius dirbinius iš lydinių, kuriuose yra metalo alergeno, izoliuoti odą nuo sąlyčio su drabužių metalinėmis detalėmis.

Jei sąlytis su antigenu atsiranda dėl profesinės veiklos, naudokite priemones odai apsaugoti (pirštines, apsauginius drabužius).

Gydymo metodai

Vėluojanti alerginė reakcija kontaktinio dermatito forma išnyksta per kelias dienas ar savaites, jei alergenas yra tinkamai nustatytas ir sąveika su juo yra visiškai ribota.

Vaistai

Jei diskomfortas yra stiprus, jį palengvina vietiniai kortikosteroidai. Tuberkulino jautrumo apraiškos yra diagnostinės priemonės dalis ir nereikalauja specialaus gydymo.

Jei esate alergiškas bakterijoms, virusams, grybeliams, pirmiausia turite veiksmingai pašalinti ligos sukėlėją. Tam naudokite atitinkamus antivirusinius, priešgrybelinius vaistus, antibiotikus. Jei organizme nėra alergeno, sensibilizacijos būsena išlieka, tačiau alerginė reakcija neatsiranda.

Ląstelių tipo padidėjusio jautrumo apraiškoms gydyti (gydant autoimunines ligas, po organų persodinimo, taip pat kaip priešnavikiniai vaistai) sėkmingai naudojami imunosupresantai - vaistai, dirbtinai slopinantys organizmo imunitetą, o tai svarbu esant per dideliam imuniniam atsakui..

Imunosupresinį poveikį turi:

  • gliukokortikoidai (prednizolonas, Diprospanas, deksametazonas) - steroidiniai hormonai, kurie taip pat sėkmingai kovoja su uždegimu;
  • citostatikai (azatioprinas, ciklosporinas), kurie skiriami kartu su gliukokorikoidais ir slopina ląstelių vystymąsi, ypač greitai besidalijančias;

Visus šiuos vaistus vaistinėse galima įsigyti griežtai pagal receptą, jie turi labai rimtą šalutinį poveikį, o jų veiksmingumas kiekvienam pacientui gali labai skirtis. Todėl tokių lėšų priėmimas turėtų būti pagrįstas ir atliekamas prižiūrint gydytojui: jis nurodo dozę, vartojimo eigą ir, jei reikia, jas taiso..

Siekiant palengvinti skausmą ir sumažinti audinių pažeidimus, skiriami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (Ibuprofenas, Diklofenakas), kurių dozės priklauso nuo skausmo sindromo sunkumo, tačiau Ibuprofenas (nuo 20 rublių) neturi viršyti 2400 mg per parą ir Diklofenakas - 150 mg ( nuo 60 rublių).

Gydant uždelsto veikimo padidėjusį jautrumą, dažnai naudojama tokių vaistų grupė kaip imunomoduliatoriai. Pavyzdžiui, skiriamos „Galavit“ preparato injekcijos (po 100 mg į raumenis 2 kartus per dieną), kurios, be imunomoduliavimo, taip pat turi priešuždegiminį poveikį. Šio įrankio kaina yra nuo 1100 rublių. 5 ampulėms.

Kalbant apie antihistamininius vaistus, imuninio pažeidimo Ⅳ tipo poveikis jie neturi.

Tradiciniai metodai

Pirmas dalykas, kurį tradicinė medicina siūlo esant įvairioms alerginėms reakcijoms, yra augalinis vaistas. Iš tiesų toks metodas yra leistinas ir gali padėti esant alergijai odai, pavyzdžiui, sergant kontaktiniu dermatitu. Norėdami pašalinti niežėjimą, patinimą ir paraudimą, žolelių nuovirai naudojami išoriškai (ugniažolės, jonažolės, šalavijai, ąžuolo žievė, stygos, dilgėlės)..

Infuzijos ruošiamos iš augalinės žaliavos, kuriai 20 g smulkintų žolelių užpilama stikline vandens, 15 minučių pašildoma vandens vonioje ir reikalaujama 45 minutes. ir filtruokite. Kelis kartus per dieną patrinkite uždegimines odos vietas.

Gydant tokius sunkius negalavimus kaip autoimuninės ligos, nerekomenduojama visiškai pakeisti tradicinės medicinos galimybių liaudies receptais. Bet priešuždegiminis, hemostatinis, gydomasis vaistažolių poveikis, už kurį mokami mokesčiai, leidžia veiksmingai papildyti gydytojo paskirtą tradicinę terapiją, neturint šalutinio poveikio..

Kolekcijoje gali būti: dilgėlės, bruknių lapai, bitkrėslė, jonažolė, beržų pumpurai ir lapai, gysločio, kraujažolės, kiaulpienės šaknis, paprastosios kojelės, raudonėlis, pelynas, medetkos, ramunėlės, nemaršalės..

Žolelių užpilas (1 valgomasis šaukštas. L. Kolekcija užpilkite 0,5 litro verdančio vandens ir valandą reikalaudama termoso) vartokite po pusę stiklinės 4 kartus per dieną mėnesį ar ilgiau - kol būklė pagerės, o po to kursus 2 mėnesius.

Kiti metodai

Alternatyvus ląstelių tipo padidėjusio jautrumo gydymas apima:

  • dieta, išskyrus grūdus, ankštinius ir pieno produktus, taip pat kiaušinius;
  • klimatoterapija (teigiamas tam tikros srities klimato poveikis);
  • akupunktūra;
  • homeopatija;
  • protarpinis badavimas;
  • vidutinis fizinis aktyvumas.

Galimos komplikacijos

Kadangi imuninės reakcijos, vykstančios lėtai, pagrindas visada yra uždegiminis procesas, jo nepaisymas sukelia būklės pablogėjimą: audinių pokyčiai ir sunaikinimas iki nekrozės, vidaus organų veikimo sutrikimas, sąnarių deformacija. Tai galiausiai gali sukelti negalią ir net mirtį..

Skirtingai nuo padidėjusio jautrumo, kuris pasireiškia iškart, T-limfocitai, o ne antikūnai, dalyvauja uždelstame (24–72 val.) Organizmo imuniniame atsake. Jų sąveika su alergenais sutrikdo kūno funkcionavimą ląstelių lygiu. Lėtinis uždegiminis procesas, kai nėra tinkamo gydymo, gali sukelti disfunkciją tuose organuose, kur jis atsiranda.

Straipsnio dizainas: Vladimiras Didysis

4 tipo padidinto jautrumo vaizdo įrašas

Kas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas:

ALERGIJA

Alergija (graikų allos - dar vienas ir ergonas - veiksmas) - padidėjęs kūno jautrumas įvairioms medžiagoms, susijusioms su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė Austrijos vaikų gydytojai Pirquet ir Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906), kad paaiškintų pastebėtus sergančių vaikų sergančiais infekcinėmis ligomis reiškinius..

Kūno padidėjęs jautrumas alergijai yra specifinis, tai yra padidėja iki antigeno (ar kito veiksnio), su kuriuo: jau buvo sąlyčio ir kuris sukėlė jautrinimo būseną. Klinikinės šio padidėjusio jautrumo apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams per pirmąjį kontaktą su alergenais, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra paraalergija. Paralergija yra alerginė reakcija, kurią sukelia alergenas organizme, įjautrintame kito alergeno (pvz., Teigiama vaiko reakcija į tuberkuliną po vakcinacijos nuo raupų). Vertingą indėlį į infekcinės paraalergijos doktriną įnešė P.F.Zdrodovsky darbas. Tokios paraalergijos pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovsky fenomeną). Konkrečios alerginės reakcijos atsinaujinimas įvedus nespecifinį dirgiklį vadinamas metalergija (pavyzdžiui, tuberkulino reakcijos atnaujinimas pacientui, sergančiam tuberkulioze, suleidus vidurių šiltinės vakciną)..

Turinys

  • 1 Alerginių reakcijų klasifikacija
  • 2 Alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmai
    • 2.1 Tiesioginės alerginės reakcijos
    • 2.2 Vėluojančio tipo alerginės reakcijos
  • 3 Fizinė alergija
  • 4 Audinių pakitimas dėl neatidėliotinų ir uždelstų alergijų
  • 5 Alergija su radiacijos pažeidimu
  • 6 Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystantis alergijoms
    • 6.1 Hipofizis - antinksčiai
    • 6.2 Skydliaukė
    • 6.3 Užkrūčio liauka
    • 6.4 Lytinės liaukos
    • 6.5 Nervų sistema
  • 7 Paveldimumo vaidmuo vystantis alergijoms
  • 8 Bibliografija
    • 8.1 Alerginių audinių pokyčiai
    • 8.2 Alergija sužalojus radiaciją

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos skirstomos į dvi dideles grupes: neatidėliotinos ir uždelstos. Tiesioginių ir uždelstų tipų alerginių reakcijų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirquet (1906) išskyrė tiesiogines (pagreitintas) ir uždelstas (išplėstos) serumo ligos formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - greitas anafilaksines ir lėtas (tuberkulinas) formas odos alerginės reakcijos.

Skubaus tipo Cooko (R. A. Cooke, 1947) reakcijos vadinamos odos ir sisteminėmis alerginėmis reakcijomis (kvėpavimo, virškinimo ir kitomis sistemomis), kurios pasireiškia praėjus 15-20 minučių po poveikio pacientui, turinčiam specifinį alergeną. Tokios reakcijos yra odos pūslė, bronchų spazmas, virškinimo trakto funkcijos sutrikimas ir kt. Tiesioginės reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Owvery reiškinys (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), Serumo liga (žr.), Neinfekcinės-alerginės bronchinės astmos formos (žr.), Šienligė ( žr. Pollinosis), angioedema (žr. Quincke edemą), ūminis glomerulonefritas (žr.).

Vėluojančio tipo reakcijos, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijos, išsivysto per kelias valandas, o kartais ir dienas. Jie pasireiškia sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukeltas hemolizinio streptokoko, pneumokoko, vakcinos viruso ir kt. Streptokokų, pneumokokų, tuberkuliozės ir kitų infekcijų atveju buvo aprašyta uždelsto tipo alerginė reakcija ragenos pažeidimo forma. Sergant alerginiu encefalomielitu, reakcija taip pat vyksta kaip uždelsta alergija. Uždelsto tipo reakcijos taip pat apima reakcijas į augalinius (raktažoles, gebenes ir kt.), Pramoninius (ursolius), vaistinius (peniciliną ir kt.) Alergenus nuo vadinamojo kontaktinio dermatito (žr.).

Skubios alerginės reakcijos skiriasi nuo uždelstų alerginių reakcijų įvairiais būdais.

1. Skubios alerginės reakcijos išsivysto per 15-20 minučių po alergeno kontakto su įjautrintu audiniu, vėluoja - po 24-48 valandų.

2. Neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms būdingas cirkuliuojančių antikūnų kiekis kraujyje. Esant lėtoms reakcijoms, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Neatidėliotinų reakcijų atveju galimas pasyvus padidėjusio jautrumo perdavimas sveikam organizmui su paciento kraujo serumu. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perdavimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, bet su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis..

4. Vėluojančioms reakcijoms būdingas citotoksinis arba lizinis alergeno poveikis sensibilizuotiems leukocitams. Šis reiškinys nėra būdingas tiesioginėms alerginėms reakcijoms..

5. Vėluojančio tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nėra būdingas betarpiškoms reakcijoms..

Iš dalies tarpinę poziciją tarp tiesioginio ir uždelsto tipo reakcijų užima Artyus reiškinys (žr. Artyus fenomenas), kuris pradiniame vystymosi etape yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų evoliuciją ir jų pasireiškimus ontogenezėje bei filogenijoje išsamiai tyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu gyvūnui anafilaksijos (žr.) Sukelti negalima. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija vystosi tik subrendusiems gyvūnams, pavyzdžiui, jūrų kiaulytėms, ožkoms, ir vis dėlto silpnesne forma nei suaugusių gyvūnų. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimo gaminti antikūnus kūne atsiradimu. Bestuburiuose gebėjimas gaminti specifinius antikūnus beveik nėra. Daugiausiai ši savybė išsivysto aukštesnio šiltakraujų gyvūnams ir ypač žmonėms, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pastebimos ypač dažnai, o jų apraiškos būna įvairios..

Neseniai atsirado terminas „imunopatologija“ (žr.). Imunopatologiniai procesai apima demielinizuojančius nervinio audinio pažeidimus (po vakcinacijos encefalomielitą, išsėtinę sklerozę ir kt.), Įvairias nefropatijas, kai kurias skydliaukės uždegimo formas, sėklides; didelė kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija) jungiasi prie tų pačių procesų, sujungtų imunohematologijos skyriuje (žr.).

Išanalizavus faktinę medžiagą apie įvairių alerginių ligų patogenezės tyrimą morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais, nustatyta, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų, kurias sukelia įvairūs alergenai..

Alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmai

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Tiesioginių alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį..

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, tai yra alergenų ir antikūnų reakcija. Antikūnai, sukeliantys alergines reakcijas, kai jie derinami su alergenu, kai kuriais atvejais pasižymi slopinančiomis savybėmis, tai yra, jie sugeba nusodinti, pavyzdžiui, reaguodami su alergenu. su anafilaksija, serumo liga, Arthuso reiškiniu. Gyvūnui anafilaksinę reakciją gali sukelti ne tik aktyvus ar pasyvus sensibilizavimas, bet ir į kraują įvedant alergenų-antikūnų imuninį kompleksą, paruoštą mėgintuvėlyje. Patogeniškame susidariusio komplekso veikime svarbų vaidmenį atlieka komplementas, kurį fiksuoja imuninis kompleksas ir aktyvuoja.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kt.) Antikūnai neturi savybės nusodinti reaguodami su alergenu (neišsamūs antikūnai)..

Alerginiai antikūnai (reaginai), turintys žmonių atonines ligas (žr. „Atopy“), nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nenustato papildo, o patogeninis veiksmas atliekamas be jo dalyvavimo. Sąlyga alerginei reakcijai atsirasti šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ant ląstelių. Alerginių antikūnų buvimą kraujyje pacientų, sergančių atoninėmis alerginėmis ligomis, gali nustatyti Prausnitz-Küstner reakcija (žr. Prausnitz-Küstner reakcija), kuri įrodo pasyvaus padidėjusio jautrumo kraujo serumu pernešimo iš paciento į sveiko žmogaus odą galimybę..

Patocheminė stadija. Antigeno - antikūno reakcijos, pasireiškiančios bet kokio tipo alerginėse reakcijose, pasekmė yra gilūs ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Smarkiai sutrinka daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), Serotoniną (žr.) Ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Pirma, vyksta „aktyvi degranuliacija“ išeikvojant energiją ir aktyvinant fermentus, tada išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas išsiskiria ir iš kraujyje esančių leukocitų (bazofilų), kurie laboratorinėse sąlygose gali būti naudojami alergijai diagnozuoti. Histaminas susidaro dekarboksilinant histidino aminorūgštį ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai prisijungęs prie audinių baltymų (pavyzdžiui, putliosiose ląstelėse ir bazofiluose, laisvo ryšio su heparinu forma) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) daugelyje trombocitų randama trombocituose, N nervų sistemos virškinamojo trakto audiniuose, daugelyje gyvūnų. Biologiškai aktyvi medžiaga, atliekanti svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminis pobūdis nėra iki galo atskleistas. Yra įrodymų, kad tai yra neuramininės rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu išsiskiria ir bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, jį sunaikina fermentai (kininazės), formuodami neaktyvius peptidus (žr. „Alerginių reakcijų mediatoriai“). Be histamino, serotoninas, lėtai veikianti medžiaga bradikininas, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), Cholinas (žr.), Norepinefrinas (žr.) Ir kt., Putliųjų ląstelių daugiausia išsiskiria histaminas ir heparinas; kepenyse susidaro heparinas, histaminas; antinksčiuose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetplcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga - histaminas; plazmoje - bradikininas ir pan.

Patofiziologinei stadijai būdingi funkciniai organizmo sutrikimai, išsivystantys dėl alergenų-antikūnų (arba alergenų-reaginų) reakcijos ir išsiskyrus biologiškai aktyvių medžiagų. Šių pokyčių priežastis yra tiesioginis imunologinės reakcijos poveikis kūno ląstelėms ir daugybė biocheminių mediatorių. Pavyzdžiui, histaminas, suleistas į odą, gali sukelti vadinamąjį. „Trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, pūslės), būdingas betarpiškam odos alerginės reakcijos tipui; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas - kraujospūdžio pokyčius (padidėjimas ar kritimas, priklausomai nuo pradinės būsenos), bronchiolių ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, didesnių kraujagyslių susitraukimą ir mažų indų bei kapiliarų išsiplėtimą; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksį; bronchiolių raumenys yra ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui (žmonėms).

Funkciniai kūno pokyčiai, jų deriniai ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginės uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (oda, gleivinė, kvėpavimo takai, virškinimo traktas, nervinis audinys, limfinės liaukos, sąnariai ir kt.), Hemodinamikos sutrikimai (su anafilaksiniu šoku), lygiųjų raumenų spazmai. (bronchų spazmas sergant bronchine astma).

Vėluoja alerginės reakcijos

Vėluojama alergija vystosi skiepijant ir įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokios alergijos pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. Alergija tuberkulinui). Vėluojančios alergijos vaidmuo infekcinių ligų patogenezėje labiausiai pasireiškia sergant tuberkulioze. Vietiškai įjautrintiems gyvūnams įvedus tuberkuliozės bakterijas, pasireiškia stipri ląstelinė reakcija su kazeoziniu irimu ir ertmių susidarymu - Kocho fenomenas. Daugelį tuberkuliozės formų galima laikyti Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena iš uždelstų alergijų rūšių yra kontaktinis dermatitas. Ją sukelia įvairios mažos molekulinės masės augalinės kilmės medžiagos, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metaloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norint gauti eksperimentinį kontaktinį dermatitą, dažniausiai naudojamas gyvūnų sensibilizavimas, tepant ant odos 2,4-dinitrochlorbenzeną ir 2,4-dinitrofluorbenzolą..

Visų tipų kontaktinių alergenų bendras bruožas yra jų gebėjimas prisijungti prie baltymų. Šis ryšys įvyksta tikriausiai per kovalentinį ryšį su laisvųjų amino ir sulfhidrilo baltymų grupėmis.

Taip pat galima išskirti tris uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymosi stadijas..

Imunologinė stadija. Po kontakto su alergenu (pavyzdžiui, odoje) ne imuniniai limfocitai krauju ir limfagyslėmis pernešami į limfmazgius, kur jie virsta ląstele, kurioje gausu RNR - sprogimo. Sprogimai, daugindamiesi, vėl virsta limfocitais, kurie pakartotinai kontaktuodami sugeba „atpažinti“ savo alergeną. Kai kurie specialiai „treniruoti“ limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai įjautrinto limfocito kontaktas su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitą ir sukelia daugelio biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų klonus (B ir T limfocitus) leidžia mums iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Jei uždelsto tipo reakcija, ypač su kontaktiniu dermatitu, reikalingi T-limfocitai (nuo užkrūčio liaukos priklausomi limfocitai). Visi efektai, mažinantys gyvūnų T-limfocitų kiekį, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Norint nedelsiant sureaguoti, reikalingi B-limfocitai kaip ląstelės, galinčios virsti antikūnus gaminančiomis imunokompetentinėmis ląstelėmis.

Yra informacijos apie užkrūčio liaukos hormoninių įtakų, dalyvaujančių limfocitų „mokymosi“ procese, vaidmenį.

Patocheminei stadijai būdingas jautrinamų limfocitų išsiskyrimas iš daugybės biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidų medžiagų. Tai apima: perdavimo faktorių, makrofagų migraciją slopinantį faktorių, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, faktorių, kuris sustiprina fagocitozę; chemotaksės faktorius ir, galiausiai, faktorius, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Uždelstos reakcijos antihistamininiai vaistai neslopina. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduoda tik mononuklearinės ląstelės (limfocitai). Šios ląstelės daugiausia realizuoja imunologinį reaktyvumą. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, paaiškėja seniai žinomas faktas apie limfocitų kiekio padidėjimą kraujyje, sergant įvairių rūšių bakterine alergija..

Patofiziologinei stadijai būdingi audinių pokyčiai, kurie vystosi veikiant aukščiau nurodytiems tarpininkams, taip pat susiję su tiesioginiu įjautrintų limfocitų citotoksiniu ir citolitiniu poveikiu. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra įvairių tipų uždegimo vystymasis..

Fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti reaguojant ne tik į cheminį, bet ir į fizinį dirgiklį (šilumos, šalčio, šviesos, mechaninius ar radiacijos veiksnius). Kadangi fizinis dirginimas pats savaime nesukelia antikūnų susidarymo, buvo pateiktos įvairios darbo hipotezės..

1. Galime kalbėti apie medžiagas, atsirandančias organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoalergenus, kurie imasi jautrinančio alergeno vaidmens..

2. Antikūnų susidarymas prasideda veikiant fiziniam dirginimui. Didelės molekulinės masės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (jautrumo pradžią), visų pirma tuos, kurie jautrina odą (reaginus), kurie aktyvuojami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, o šie aktyvuoti antikūnai, pvz., Fermentas ar katalizatorius (kaip stiprūs histamino ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų išlaisvintojai), sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą..

Arti šios koncepcijos yra Cooko hipotezė, pagal kurią spontaniškas odą sensibilizuojantis faktorius yra į fermentą panašus veiksnys, protezo grupė sudaro trapų kompleksą su išrūgų baltymu.

3. Pagal Burnet kloninės atrankos teoriją daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono dauginimąsi arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutaciją..

Audinių pokyčiai dėl neatidėliotinų ir uždelstų alergijų

Tiesioginių ir uždelstų alergijų morfologija atspindi įvairius humoralinius ir ląstelinius imunologinius mechanizmus.

Skiriant bet kokio tipo alergines reakcijas, atsirandančias veikiant audinių antigenų ir antikūnų kompleksams, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuriai būdingas greitas vystymasis, vyraujantys pakitimai ir kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai, lėta proliferacinių-reparacinių procesų eiga.

Nustatyta, kad tiesioginės alergijos pakitimai yra susiję su imunopompleksų komplemento histopatogeniniu poveikiu, o kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai yra susiję su vazoaktyviųjų aminų (uždegiminių mediatorių), pirmiausia histamino ir kininų, išsiskyrimu, taip pat su chemotaksiniu (leukotaksiniu) ir degranuliuojančiu (masių atžvilgiu). ląstelės) veikdami komplementą. Pakeitimai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Juos vaizduoja impregnavimas plazma, gleivinės patinimas ir fibrinoidų transformacija; kraštutinė pakitimo išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Esant ryškioms plazmoraginėms ir kraujagyslių-eksudacinėms reakcijoms, imuninės uždegimo zonoje atsiranda šiurkščių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinančių“ imuninių kompleksų ir eritrocitų. Todėl būdingiausias tokioms reakcijoms yra fibrininis arba fibrinozinis-hemoraginis eksudatas. Proliferacinės-reparacinės reakcijos, susijusios su tiesioginio tipo alergijomis, yra uždelstos ir blogai išreikštos. Jie yra atstovaujami kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventitia) ląstelių dauginimuisi ir laike sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, kuris atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparatyvių procesų pradžią. Būdingiausia tiesioginio tipo alergijos morfologinių pokyčių dinamika pateikiama Arthus (žr. Arthus fenomeną) ir Owvery reakcijos (žr. Odos anafilaksija) reiškinyje..

Daugelis žmogaus alerginių ligų yra pagrįstos neatidėliotinomis alerginėmis reakcijomis, kurios pasireiškia vyraujant alternatyviems ar kraujagyslių-eksudaciniams pokyčiams. Pavyzdžiui, kraujagyslių pokyčiai (fibrinoidinė nekrozė) sisteminėje raudonojoje vilkligėje (1 pav.), Glomerulonefritas, nodiarinis periarteritas ir kt., Kraujagyslių-eksudaciniai pasireiškimai serumo ligoje, dilgėlinė, Quincke edema, šienligė, krupinė pneumonija, taip pat meno poliserozitas, reumatas, tuberkuliozė, bruceliozė ir kt.

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio stimulo pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis ar autologinis, susidarantis vietoje, derinant antikūnus su audinio struktūriniu antigenu).... Todėl vertinant betarpiško alergijos morfologinius pokyčius, jų priklausymą imuniniam atsakui reikia įrodymų naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), Kuris leidžia ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir nustatyti imuninio komplekso komponentus (antigeną, antikūną, komplementą) ir nustatyti jų kokybę.

Sergant uždelsto tipo alergijomis, labai svarbu jautrinti (imuniniai) limfocitai. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors audinių kultūroje ar alotransplantate esančių imuninių limfocitų sukelto histopatogeninio poveikio faktas nekelia abejonių. Manoma, kad limfocitas kontaktuoja su tiksline ląstele (antigenu), naudodamas ant paviršiaus panašius į antikūnus receptorius. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų suaktyvėjimas jos sąveikos su imuniniais limfocitais metu ir H3-timidino DNR žymos „perkėlimas“ į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas nevyksta net giliai įsiskverbus į limfocitus į tikslinę ląstelę, o tai buvo įtikinamai įrodyta naudojant mikrocinematografinius ir elektroninius mikroskopinius metodus..

Be įjautrintų limfocitų, makrofagai (histiocitai) dalyvauja uždelsto tipo alerginėse reakcijose, kurios, naudodamos ant jų paviršiaus adsorbuotus citofilinius antikūnus, susidaro specifine reakcija su antigenu. Imuninių limfocitų ir makrofagų santykis nebuvo išaiškintas. Užmegzti tik artimi šių dviejų ląstelių kontaktai vadinamųjų citoplazminių tiltų pavidalu (3 pav.), Kurie atsiskleidžia elektronų mikroskopinio tyrimo metu. Tikriausiai, citoplazminiai tiltai yra naudojami makrofagui perduoti informaciją apie antigeną (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu); gali būti, kad limfocitas savo ruožtu stimuliuoja makrofago veiklą arba jam daro citopatogeninį poveikį.

Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija pasireiškia esant visiems lėtiniams uždegimams dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai uždelsto tipo alergija ir lėtinis (intersticinis) uždegimas turi daug bendro. Tačiau šių procesų panašumas - limfohistiocitinių audinių infiltracija kartu su kraujagyslių-plazmoraginiais ir parenchiminiais-distrofiniais procesais - jų nenustato. Įrodymų apie infiltruotų ląstelių dalyvavimą sensibilizuotuose limfocituose galima rasti histofermentocheminiuose ir elektroniniuose mikroskopiniuose tyrimuose: su uždelsto tipo alerginėmis reakcijomis, padidėjus rūgščiosios fosfatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduolių ir branduolių kiekiui, padidėjus polisomų skaičiui, nustatyta Golgi aparato hipertrofija.

Humorinio ir ląstelinio imuniteto morfologinių apraiškų kontrastavimas imunopatologiniuose procesuose nėra pateisinamas, todėl tiesioginių ir uždelstų alergijų morfologinių apraiškų deriniai yra gana natūralūs..

Alergija su radiacijos pažeidimu

Alergijos problema pažeidžiant radiaciją turi du aspektus: radiacijos poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį radiacinės ligos patogenezėje..

Spinduliavimo poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo išsamiai ištirtas anafilaksijos pavyzdžiu. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atlikto likus kelioms dienoms iki sensibilizuojančio antigeno įpurškimo, kartu su sensibilizavimu arba pirmą dieną po jo padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visiškai nesivysto. Jei leidžiantis antigeno įpurškimas atliekamas vėlesniu laikotarpiu po antitelogenezės atkūrimo, išsivysto anafilaksinis šokas. Apšvitinimas, atliktas kelias dienas ar savaites po sensibilizavimo, neturi įtakos jautrumo būsenai ir antikūnų titrams kraujyje. Spinduliavimo įtaka uždelsto tipo padidėjusio jautrumo ląstelių reakcijoms (pavyzdžiui, alerginiai tyrimai su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir pan.) Pasižymi tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radijui..

Sergant radiacijos liga (žr.), Anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti ar pakisti, atsižvelgiant į ligos laikotarpį ir klinikinius simptomus. Radiacinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (autoantigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija yra naudinga gydant ir ūmines, ir lėtines radiacijos traumos formas..

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo vystantis alergijoms

Tyrimas apie endokrininių liaukų vaidmenį vystantis alergijoms buvo atliktas pašalinant jas iš gyvūnų, įvedant įvairių hormonų, tiriant alergines hormonų savybes..

Hipofizė - antinksčiai

Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį alergijoms yra prieštaringi. Tačiau dauguma faktų rodo, kad alerginiai procesai yra sunkesni antinksčių nepakankamumo, kurį sukelia hipofizė ar antinksčių pašalinimas, fone. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, netrukdo išsivystyti alerginėms reakcijoms, ir tik jų ilgalaikis vartojimas ar didelių dozių vartojimas slopina jų vystymąsi vienu ar kitu laipsniu. Vėluojančias alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu..

Akivaizdu, kad sumažėja ir biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas, o audinių jautrumas jiems sumažėja. Alerginius procesus lydi tokie metaboliniai ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, padidėjusi kalio jonų koncentracija kraujo plazmoje ir sumažėjusi natrio jonų koncentracija), kurie rodo gliukokortikoidų nepakankamumą. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, V. I. Pytskiy (1968) pateikė hipotezę apie papildomus antinksčių gliukokortikoidų nepakankamumo mechanizmus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio prisijungimas prie kraujo plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimas arba padidėjęs kortizolio metabolizmas audiniuose, dėl ko sumažėja veiksminga hormono koncentracija juose..

Skydliaukė

Manoma, kad normali skydliaukės veikla yra viena iš pagrindinių jautrinimo vystymosi sąlygų. Skydliaukėje pašalintus gyvūnus galima jautrinti tik pasyviai. Skydliaukės pašalinimas sumažina sensibilizaciją ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas tarp leidžiamo antigeno vartojimo ir tiroidektomijos, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei skydliaukės hormonai skiriami lygiagrečiai su jautrinimu, antikūnų susidarymas padidėja. Yra duomenų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino atsaką.

Užkrūčio liauka

Krūtinės liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, šakutės akinių liauka vaidina svarbų vaidmenį organizuojant limfinę sistemą. Tai skatina limfinių liaukų kolonizaciją limfocitais ir limfinio aparato regeneraciją po įvairių pažeidimų. Užkrūčio liauka (žr.) Vaidina esminį vaidmenį formuojantis betarpiškam ir uždelstam alergijos tipui, ypač naujagimiams. Žiurkėms, kurioms išimta tektektomija, iškart po gimimo, nesukuriant Arthus fenomeno paskesnės galvijų serumo albumino injekcijos, nors nespecifinis vietinis uždegimas, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas, timektomijos įtakoje nesikeičia. Suaugusioms žiurkėms, vienu metu pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, slopinamos tiesioginės alerginės reakcijos. Tokiems gyvūnams, įjautrintiems arklio serumu, į veną leidžiama antigeno dozė aiškiai slopina anafilaksinį šoką. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto įvedimas pelėms sukelia hipo- ir agammaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių timektomijos neįmanoma gauti vietinio uždelsto atsako į išgrynintus baltymų antigenus. Pakartotinės antitiminio serumo injekcijos turi panašų poveikį. Naujagimėms žiurkėms, pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus nužudytomis tuberkuliozinėmis mikobakterijomis, tuberkulino reakcija 10–20-oje gyvūno gyvenimo dieną yra ne tokia ryški, kaip kontrolinių neoperuotų gyvūnų. Ankstyva vištų timektomija žymiai pailgina homotransplantato atmetimo laikotarpį. Timektomija turi tą patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Transplantavus užkrūčio liauką ar limfmazgių ląsteles, atkuriama recipiento limfoidinių ląstelių imunologinė kompetencija.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų vystymąsi sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų tymektomizuotose užkrūčio liaukoje persodintose donorų, turinčių spontaninę hemolizinę anemiją, pelėse yra autoimuninių sutrikimų.

Lytinės liaukos

Yra daugybė hipotezių apie lytinių liaukų įtaką alergijai. Remiantis kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia hipofizės priekinės dalies hiperfunkciją. Hipofizės priekinės dalies hormonai sumažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat yra žinoma, kad hipofizės priekinės dalies hiperfunkcija sukelia antinksčių funkcijos stimuliavimą, o tai yra tiesioginė atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos padidėjimo priežastis. Kita hipotezė rodo, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, o tai taip pat sumažina alerginių procesų intensyvumą. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelstą odos reakciją sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėse. Šio veiksmo negalima pasiekti naudojant progesteroną, testosteroną.

Pateikti duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir realizuojama kompleksiškai veikiant visas endokrinines liaukas, taip pat įvairias nervų sistemos dalis..

Nervų sistema

Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu iš alerginių reakcijų vystymosi etapų. Be to, pats nervinis audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių žalingų medžiagų poveikio; jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu..

Vietinis antigeno naudojimas įjautrintų šunų smegenų pusrutulių motorinei žievei sukėlė raumenų hipotoniją, o kartais padidėjo tonusas ir savaiminiai raumenų susitraukimai priešingoje pusėje. Antigeno poveikis pailgosioms smegenims sukėlė kraujospūdžio sumažėjimą, kvėpavimo judesių pažeidimą, leukopeniją ir hiperglikemiją. Antigeno panaudojimas pogumburio pilko tuberkuliozės srityje sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę, hiperglikemiją. Įvedamas visų pirma nevienalytis serumas turi įdomų poveikį smegenų žievei ir subkortikinėms formacijoms. Įjautrintos kūno būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: pablogėja nervinių procesų mobilumas, sumažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba..

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės, subkortikalinių ganglijų ir diencephalono darinių elektrinio aktyvumo pokyčiai. Elektrinio aktyvumo pokyčiai įvyksta nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį..

Autonominės nervų sistemos (žr.) Dalyvavimą anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizme daugelis mokslininkų pasiūlė eksperimentiniame alergijos reiškinių tyrime. Vėliau svarstymai apie vegetacinės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme taip pat buvo išsakyti daugelio gydytojų, susijusių su bronchinės astmos, alerginių dermatozių ir kitų alerginio pobūdžio ligų patogenezės tyrimais. Taigi serumo ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų svarbą šios ligos mechanizmui, ypač didelę makšties fazės reikšmę (kraujospūdžio mažinimas, smarkiai teigiamas Aschnerio simptomas, leukopenija, eozinofilija) vaikų serumo ligos patogenezėje. Žadinimo perdavimo tarpininkų doktrinos vystymas autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse taip pat rado atspindį alergijos doktrinoje ir žymiai iškėlė klausimą dėl autonominės nervų sistemos vaidmens kai kurių alerginių reakcijų mechanizme. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, buvo pastebėtas reikšmingas acetilcholino kiekių perėjimas iš surišto į laisvą būvį. Autonominės nervų sistemos tarpininkų (acetilcholino, simpatino) ir histamino santykis vystantis alerginėms reakcijoms nebuvo išaiškintas..

Yra įrodymų, kad tiek simpatinė, tiek parasimpatinė autonominės nervų sistemos dalis vaidina alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą. Remiantis kai kuriais pranešimais, alerginio sensibilizavimo būsena iš pradžių išreiškiama kaip simpatinės nervų sistemos tonuso dominavimas, kurį vėliau pakeičia parasimpatotonija. Simpatinio autonominės nervų sistemos padalijimo įtaka alerginių reakcijų išsivystymui buvo tiriama tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. AD Ado ir TB Tolpegina (1952) tyrimai parodė, kad simpatinėje nervų sistemoje esant serumui ir bakterinėms alergijoms padidėja specifinio antigeno jaudrumas; antigeno poveikis jautriai įjautrintų jūrų kiaulyčių širdžiai sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutinio gimdos kaklelio simpatiniu kačių mazgu, jautrinamu arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo jaudulį ir, atitinkamai, sutraukia trečiąjį voką. Po baltymų sensibilizacijos padidėja mazgo jaudrumas dėl elektrinio dirginimo ir acetilcholino, o po to, kai veikiama leistina antigeno dozė,.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas yra viena iš ankstyviausių gyvūnų alerginio jautrinimo būsenos išraiškų..

Parazimpatinių nervų jaudrumo padidėjimas baltymų sensibilizacijos metu buvo nustatytas daugelio tyrėjų. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galūnes. Parazimpatinės nervų sistemos ir jos inervuojamų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui padidėja vystantis alerginiam sensibilizavimui. Remiantis Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) hipoteze, anafilaksinis (parafilaksinis) šokas laikomas padidėjusios visos autonominės nervų sistemos (amfotonija pagal Danielopolu) tonuso būsena, padidėjus adrenalino (simpatino) ir acetilcholino išsiskyrimui į kraują. Jautrumo būsenoje padidėja tiek acetilcholino, tiek simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį - acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį - antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę filosofiją, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopolou hipotezė paprastai nepriimtina. Tačiau yra daugybė faktų apie glaudų ryšį tarp alerginio sensibilizacijos būsenos išsivystymo ir autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimo, pavyzdžiui, staigiai padidėjęs širdies, žarnyno, gimdos ir kitų organų cholinerginio inervacijos aparato jaudrumas su cholinu ir acetilcholinu..

Pasak A. D. Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kuriose pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histaminerginio tipo reakcijos, kuriose histaminas atlieka pagrindinį vaidmenį, simpatinio tipo reakcijos (manoma, kad), kur pagrindinis tarpininkas yra simpatija, ir galiausiai, įvairios mišrios reakcijos. Neatmetama galimybė, kad gali atsirasti tokių alerginių reakcijų, kurių mechanizme pirmauja kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumo vaidmuo vystantis alergijoms

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Paveldimo polinkio į alergijas organizme, veikiamam aplinkos, fone susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Arti jo yra eksudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir kt. Alerginė vaikų egzema ir eksudacinė diatezė dažnai būna prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų išsivystymą. Alergija vaistams pasireiškia tris kartus dažniau pacientams, turintiems alerginį reaktyvumą (dilgėlinė, šienligė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Paveldimos naštos tyrimas pacientams, sergantiems įvairiomis alerginėmis ligomis, parodė, kad apie 50% jų turi giminaičių per kelias kartas, turintys vienokių ar kitokių alergijos pasireiškimų. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat turi paveldimą alergijos naštą. Sveikiems žmonėms alergija paveldimoje istorijoje pastebima ne daugiau kaip 3-7%.

Reikėtų pabrėžti, kad paveldima ne pati alerginė liga, o tik polinkis į įvairias alergines ligas, o jei tiriamas pacientas serga, pavyzdžiui, dilgėline, tai skirtingų kartų jo giminaičiuose alergija gali pasireikšti bronchinės astmos, migrenos, Quincke edemos forma., sloga ir pan. Bandymai atrasti polinkį į alergines ligas paveldėjimo modelius parodė, kad, pasak Mendelio, jis paveldimas kaip recesyvinis požymis.

Paveldimo polinkio įtaką alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai parodo alergijų tyrimo pavyzdys identiškiems dvyniams. Aprašyta daugybė tapačių visiškai identiškų alergijų pasireiškimo vienodiems dvyniams tam pačiam alergenų rinkiniui. Titruojant alergenus odos bandymais identiškiems dvyniams, randami visiškai identiški odos reakcijų titrai, taip pat tas pats alerginių antikūnų (reaginų) kiekis alergenams, sukeliantiems ligą. Šie duomenys rodo, kad paveldima alerginių būklių priklausomybė yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją..

Tiriant alerginio reaktyvumo amžiaus ypatumus, pastebimi du alerginių ligų skaičiaus padidėjimai. Pirmasis - anksčiausiai vaikystėje - iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buitinių, mikrobinių alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas pastebimas brendimo metu ir atspindi alerginės konstitucijos susidarymo užbaigimą, atsižvelgiant į paveldimumo faktorių (genotipą) ir aplinką..

Bibliografija

Ado AD Bendroji alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zh. mikr., epid. ir imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Daugiametis patologinės fiziologijos vadovas, red. N.I. Sirotinina, t. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos laimėjimai, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija teorijoje ir praktikoje, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Ligos ir šeimininko atsparumo agentai, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Štutgartas, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoksinas, Ann. Inst. Pasteras, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbachas E. a. Gottliebas P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Alergijos praktika, Sent Luisas, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai dėl alergijos

Burnet F. M. Ląstelių imunologija, Kembridžas, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Kai kurie nuskaitytų elektroninių mikroskopų stebėjimai apie stimuliuojamus limfocitus, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, veiksmažodis, dtsch. kelias. Ges., Žyma. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Ląstelinio imuniteto tarpininkai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas - L., 1969, bibliogr. Schoenbergas M. D. a. o. Citoplazminė sąveika tarp makrofagų ir limfocitų ląstelių antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

Alergija su radiacijos pažeidimu

Clemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. ir Shalnova G. A. Alergija ir radiacija, M., 1968, bibliogr. Petrovas R. V. ir Zaretskaja Yu. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr..


V. A. Ado; R. V. Petrovas (džiaugiuosi.),. V.V. Serovas (pat.).

Straipsniai Apie Maisto Alergijos