Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Knyga apie vieną aktualiausių mūsų laikų problemų - alergiją siūloma plačiajam skaitytojui atkreipti dėmesį. Galbūt nėra nė vieno žmogaus, kuris nebūtų girdėjęs šio keisto žodžio. Ką tai reiškia? Ar tai liga, ar normali kūno apraiška? Kodėl ir kam pasireiškia alergija? Ar galima išgydyti? Kaip žmogus, kuriam diagnozuota alergija, gali gyventi toliau? Į visus šiuos ir daugelį kitų klausimų atsako šios knygos autorius. Skaitytojas sužinos apie alergijos išsivystymo ir paūmėjimo priežastis, įvairius šios būklės gydymo ir profilaktikos metodus..

Turinys

  • Bendra samprata
  • Alergijos priežastys
  • Alerginių reakcijų tipai
  • Alerginių ligų paplitimas
  • Pseudoalerginės reakcijos
  • Pagrindiniai alerginių ligų diagnostikos principai

Pateiktą knygos „Alergija“ (N. Yu. Onoyko, 2013) įvadinį fragmentą pateikia mūsų knygos partneris - bendrovė „Liters“..

Alerginių reakcijų tipai

Priklausomai nuo pasireiškimo laiko, visas alergines reakcijas galima suskirstyti į 2 dideles grupes: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir kūno audinių atsiranda iškart, vadinasi, jos vadinamos tiesioginio tipo reakcijomis, o jei po kelių valandų ar net dienų, tai yra uždelsto tipo alerginės reakcijos. Pagal pasireiškimo mechanizmą yra 4 pagrindiniai alerginių reakcijų tipai.

I tipo alerginės reakcijos

Pirmasis tipas apima tiesiogines alergines reakcijas (padidėjusį jautrumą). Jie vadinami atopiniais. Tiesioginės alerginės reakcijos yra dažniausios imunologinės ligos. Jie paveikia maždaug 15% gyventojų. Šiais sutrikimais sergantys pacientai turi imuninio atsako sutrikimą, vadinamą atopiniu. Atopiniai sutrikimai yra bronchinė astma, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, atopinis dermatitas, alerginė dilgėlinė, Quincke edema, anafilaksinis šokas ir kai kurie alerginių virškinimo trakto pažeidimų atvejai. Atopinės būsenos vystymosi mechanizmas nėra iki galo suprastas. Daugybė mokslininkų bandymų išsiaiškinti jo atsiradimo priežastis atskleidė keletą būdingų bruožų, kuriais kai kurie atopinėmis ligomis sergantys asmenys skiriasi nuo likusios populiacijos. Būdingiausias tokių žmonių bruožas yra sutrikęs imuninis atsakas. Dėl alergeno poveikio organizmui, atsirandančio per gleivinę, susintetinamas neįprastai didelis specifinių alerginių antikūnų kiekis - reaginai, imunoglobulinai E. Alergiškiems žmonėms sumažėja kitos svarbios antikūnų grupės - imunoglobulinų A, kurie yra gleivinės „gynėjai“, kiekis. Jų trūkumas atveria daugelio antigenų prieigą prie gleivinės paviršiaus, o tai galiausiai išprovokuoja alerginių reakcijų vystymąsi..

Tokiems pacientams kartu su atopija taip pat pastebimas autonominės nervų sistemos disfunkcija. Tai ypač pasakytina apie žmones, kenčiančius nuo bronchinės astmos ir atopinio dermatito. Padidėjęs gleivinių pralaidumas. Dėl vadinamųjų reaginų fiksavimo ant ląstelių su biologiškai aktyviomis medžiagomis, padidėja šių ląstelių pažeidimo procesas, taip pat biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas į kraują. Savo ruožtu biologiškai aktyvios medžiagos (BAS) specialių cheminių mechanizmų pagalba pažeidžia jau specifinius organus ir audinius. Reagininiame sąveikos vadinamieji „šoko“ organai pirmiausia yra kvėpavimo organai, žarnos, akių junginė. BAS reagininės reakcijos yra histaminas, serotoninas ir daugybė kitų medžiagų.

Reagininis alerginių reakcijų mechanizmas evoliucijos procese buvo sukurtas kaip antiparazitinės gynybos mechanizmas. Jo veiksmingumas nustatytas įvairiems helmintiozės tipams (parazitinių kirminų sukeltoms ligoms). Nuo žalingo alergijos tarpininkų poveikio sunkumo priklauso, ar ši imuninė reakcija tampa alergiška, ar ne. Tai lemia daugybė „momentinių“ individualių sąlygų: mediatorių skaičius ir santykis, organizmo gebėjimas neutralizuoti jų poveikį ir kt..

Su reagininiu alergijos tipu labai padidėja mikrovaskuliacijos pralaidumas. Šiuo atveju skystis palieka indus, todėl išsivysto vietinė ar išplitusi edema ir uždegimas. Padidėja gleivinių išskyrų kiekis, išsivysto bronchų spazmai. Visa tai atspindi klinikiniai simptomai..

Taigi tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo išsivystymas prasideda nuo imunoglobulinų E (antikūnų aktyvumo baltymų) sintezės. Reaginų antikūnų gamybos stimulas yra alergeno poveikis per gleivinę. Imunoglobulinas E, sintetinamas reaguojant į imunizaciją per gleivinę, greitai pritvirtinamas ant putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiaus, esančio daugiausia gleivinėse. Pakartotinai veikiant antigenui, antimigenu įvyksta ant putliųjų ląstelių paviršių fiksuoto imunoglobulino E konjugacija. Šio proceso rezultatas - sunaikintos putliosios ląstelės ir bazofilai bei išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, kurios, pažeisdamos audinius ir organus, sukelia uždegimą..

II tipo alerginės reakcijos

Antrasis alerginės reakcijos tipas vadinamas citotoksinėmis imuninėmis reakcijomis. Šiam alergijos tipui būdingi junginiai, pirmiausia susiję su alergenu su ląstelėmis, o po to antikūnais su alergenų ląstelių sistema. Su šiuo trigubu ryšiu atsiranda ląstelių pažeidimai. Tačiau šiame procese dalyvauja kitas komponentas - vadinamoji komplemento sistema. Šiose reakcijose dalyvauja jau kiti antikūnai - imunoglobulinai G, M, imunoglobulinai E. Organų ir audinių pažeidimo mechanizmas atsiranda ne dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, o dėl minėto komplemento žalingo poveikio. Šis reakcijos tipas vadinamas citotoksiniu. „Alergenų ląstelių“ kompleksas gali būti arba cirkuliuojantis kūne, arba „fiksuotas“. Alerginės ligos, turinčios antrojo tipo reakcijas, yra vadinamoji hemolizinė anemija, imuninė trombocitopenija, paveldimas plaučių inkstų sindromas (Goodpasture sindromas), pemfigus, įvairios kitos alergijos vaistams..

III tipo alerginės reakcijos

Trečiasis alerginių reakcijų tipas yra imunokompleksas, jis taip pat vadinamas „imuninių kompleksų liga“. Jų pagrindinis skirtumas yra tas, kad antigenas nėra susijęs su ląstele, bet kraujyje cirkuliuoja laisva būsena, neprisirišdamas prie audinių komponentų. Toje pačioje vietoje jis jungiasi su antikūnais, dažniau G ir M klasėmis, formuodamas antigeno-antikūno kompleksus. Šie kompleksai, dalyvaujant komplemento sistemai, nusėda ant organų ir audinių ląstelių, jas pažeisdami. Uždegiminiai mediatoriai išsiskiria iš pažeistų ląstelių ir sukelia intravaskulinį alerginį uždegimą su pakitimais aplinkiniuose audiniuose. Minėti kompleksai dažniausiai nusėda inkstuose, sąnariuose ir odoje. Trečiojo tipo reakcijų sukeltų ligų pavyzdžiai yra difuzinis glomerulonefritas, sisteminė raudonoji vilkligė, serumo liga, esminė mišri krioglobulinemija ir prehepatogeninis sindromas, pasireiškiantis artrito ir dilgėlinės požymiais bei išsivystant infekciniu hepatito B virusu. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas vaidina svarbų vaidmenį vystantis imuninių kompleksų ligoms., kurį gali pabloginti išsivysčiusi tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija. Ši reakcija paprastai vyksta išleidžiant putliųjų ląstelių ir bazofilų turinį.

IV tipo alerginės reakcijos

Antikūnai nedalyvauja ketvirtojo tipo reakcijose. Jie išsivysto dėl limfocitų ir antigenų sąveikos. Šios reakcijos vadinamos uždelsto tipo reakcijomis. Jų vystymasis vyksta 24-48 valandas po to, kai alergenas patenka į kūną. Šiose reakcijose antikūnų vaidmenį prisiima limfocitai, įjautrinti suvartojant alergeną. Dėl ypatingų membranų savybių šie limfocitai jungiasi prie alergenų. Tokiu atveju susidaro ir išsiskiria mediatoriai, vadinamieji limfokinai, kurie turi žalingą poveikį. Limfocitai ir kitos imuninės sistemos ląstelės kaupiasi aplink alergeno patekimo vietą. Tada atsiranda nekrozė (audinių nekrozė veikiant kraujotakos sutrikimams) ir jungiamojo audinio vystymosi pakeitimas. Tokio tipo reakcijos yra kai kurių infekcinių ir alerginių ligų, tokių kaip kontaktinis dermatitas, neurodermitas ir kai kurios encefalito formos, vystymasis. Jis vaidina didžiulį vaidmenį vystantis tokioms ligoms kaip tuberkuliozė, raupsai, sifilis, vystantis transplantato atmetimo reakcijai, atsirandant navikams. Dažnai pacientai gali derinti kelių tipų alergines reakcijas vienu metu. Kai kurie mokslininkai išskiria penktąjį alerginių reakcijų tipą - mišrius. Pavyzdžiui, serumo liga gali išsivystyti pirmojo (reagininio), antrojo (citotoksinio) ir trečiojo (imunokompleksinio) tipo alerginės reakcijos..

Didėjant mūsų žinioms apie audinių pažeidimo vystymosi imuninius mechanizmus, ribos tarp jų (nuo pirmo iki penkto tipo) tampa vis miglotesnės. Tiesą sakant, daugumą ligų sukelia įvairių tipų uždegiminių reakcijų, kurios yra tarpusavyje susijusios, aktyvavimas..

Alerginių reakcijų stadijos

Visos alerginės reakcijos praeina tam tikrus jų vystymosi etapus. Kaip žinote, patekęs į kūną, alergenas sukelia sensibilizaciją, t.y., imunologiškai padidėjusį jautrumą alergenui. Alergijos sąvoka apima ne tik jautrumo padidėjimą bet kokiam alergenui, bet ir šio padidėjusio jautrumo suvokimą alerginės reakcijos forma..

Pirma, padidėja jautrumas antigenui ir tik tada, jei antigenas lieka organizme arba vėl patenka į jį, išsivysto alerginė reakcija. Šį procesą galima suskirstyti į dvi dalis. Pirmoji dalis yra paruošimas, padidinant kūno jautrumą antigenui arba, kitaip tariant, įjautrinimas. Antroji dalis yra galimybė, kad ši būklė gali būti realizuota kaip alerginė reakcija.

Akademikas A.D. Ado nustatė 3 tiesioginio tipo alerginių reakcijų vystymosi etapus.

I. Imunologinė stadija. Jis apima visus imuninės sistemos pokyčius, atsirandančius nuo to momento, kai alergenas patenka į organizmą: antikūnų ir (ar) įjautrintų limfocitų susidarymas ir jų ryšys su alergenu vėl patenka į organizmą..

II. Patocheminė stadija arba mediatorių susidarymo stadija. Jo esmė slypi biologiškai aktyvių medžiagų susidaryme. Jų atsiradimo stimulas yra alergeno derinys su antikūnais arba įjautrintais limfocitais imunologinės stadijos pabaigoje..

III. Patofiziologinė stadija arba klinikinių pasireiškimų stadija. Jam būdingas susidariusių mediatorių patogeninis poveikis kūno ląstelėms, organams ir audiniams. Kiekviena iš biologiškai aktyvių medžiagų turi galimybę sukelti daugybę pokyčių organizme: išplėsti kapiliarus, sumažinti kraujospūdį, sukelti lygiųjų raumenų (pvz., Bronchų) spazmus ir sutrikdyti kapiliarų pralaidumą. Dėl to išsivysto organo, kuriame gaunamas alergenas susitinka su antikūnu, veiklos pažeidimas. Ši fazė yra matoma tiek pacientui, tiek gydytojui, nes susidaro alerginės ligos klinikinis vaizdas. Tai priklauso nuo to, kaip ir į kokį organą pateko alergenas ir kur atsirado alerginė reakcija, nuo to, koks buvo alergenas, taip pat nuo jo kiekio.

Turinys

  • Bendra samprata
  • Alergijos priežastys
  • Alerginių reakcijų tipai
  • Alerginių ligų paplitimas
  • Pseudoalerginės reakcijos
  • Pagrindiniai alerginių ligų diagnostikos principai

Pateiktą knygos „Alergija“ (N. Yu. Onoyko, 2013) įvadinį fragmentą pateikia mūsų knygos partneris - bendrovė „Liters“..

Kūno alerginių reakcijų tipai

Alergija yra padidėjęs kūno jautrumas tam tikrai medžiagai ar medžiagoms (alergenams). Su fiziologiniu alergijos mechanizmu organizme susidaro antikūnai, dėl kurių padidėja ar sumažėja jautrumas. Alergija pasireiškia bendru negalavimu, odos bėrimu ir sunkiu gleivinės dirginimu. Yra keturi alerginių reakcijų tipai.

1 tipo alerginės reakcijos

Pirmojo tipo alerginė reakcija yra anafilaksinė padidėjusio jautrumo reakcijos rūšis. Pasireiškus pirmojo tipo alerginei reakcijai, putliųjų ląstelių ir membranų paviršiuje atsiranda reagininių audinių pažeidimų. Tokiu atveju biologiškai aktyvios medžiagos (heparinas, bradikininas, serotoninas, histaminas ir kt.) Patenka į kraują, dėl to padidėja sekrecija, lygiųjų raumenų spazmas, intersticinė edema ir sutrinka membranos pralaidumas..

Pirmojo tipo alerginė reakcija turi tipiškų klinikinių požymių: anafilaksinis šokas, netikras krupas, dilgėlinė, vazomotorinis rinitas, atopinė bronchinė astma..

2 tipo alerginės reakcijos

Antrojo tipo alerginė reakcija yra padidėjęs jautrumas citotoksiniam tipui, kai cirkuliuojantys antikūnai reaguoja su dirbtinai įterptomis ar natūraliomis audinių ir ląstelių membranų sudedamosiomis dalimis. Citologinis alerginės reakcijos tipas pastebimas esant naujagimių hemolizinei ligai, kurią sukelia Rh konfliktas, hemolizinė anemija, trombocitopenija, alergija vaistams..

3 tipo alerginės reakcijos

Imunokompleksinė reakcija reiškia trečiąją reakcijos rūšį ir yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurios metu išsiskiria antigenų kompleksai (antikūnai šiek tiek viršija antigenus). Uždegiminiai procesai, įskaitant imunokompleksinį nefritą ir serumo ligą, atsiranda dėl komplemento sistemos suaktyvėjimo, kurį sukelia nuosėdos ant nusodinamų kompleksų indų sienelių. Esant alerginei trečios rūšies reakcijai, audinius pažeidžia imuniniai kompleksai, cirkuliuojantys kraujyje..

Imunokompleksinė reakcija išsivysto sergant reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige, serumo liga, alerginiu dermatitu, imunokompleksiniu glomerulonefritu, egzogeniniu alerginiu konjunktyvitu..

4 tipo alerginės reakcijos

Ketvirtojo tipo alerginė reakcija yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelių reakcija (nuo ląstelių priklausanti padidėjusio jautrumo reakcija). Reakcija atsiranda dėl konkretaus antigeno kontakto su T-limfocitais. Nuo T ląstelių priklausomas uždelstas generalizuotas ar vietinis uždegiminis atsakas atsiranda pakartotinai veikiant antikūną. Atsiranda transplantato atmetimas, alerginis kontaktinis dermatitas ir kt. Procese gali dalyvauti bet kokie audiniai ir organai..

Pasireiškus ketvirtojo tipo alerginėms reakcijoms, dažniausiai pažeidžiami kvėpavimo organai, virškinamasis traktas ir oda. Alerginė ląstelių tipo reakcija būdinga tuberkuliozei, bruceliozei, infekcinei-alerginei bronchinei astmai ir kitoms ligoms..

Taip pat yra alerginė penkto tipo reakcija, tai yra padidėjusio jautrumo reakcija, kai antikūnai prieš ląstelių funkciją turi stimuliuojantį poveikį. Tirotoksikozė, kuri yra autoimuninė liga, yra tokios reakcijos pavyzdys..

Tirotoksikozės atveju hiperprodukcija tiroksino atsiranda dėl specifinių antikūnų aktyvumo.

MedGlav.com

Medicininis ligų katalogas

Citotoksinis alerginių reakcijų tipas (II tipas).

CITOTOKSINIS AUDINIŲ ŽALOS ALERGIJOS TIPAS (II tipas).


Citotoksinio tipo alergijos atveju antikūnai, susidarę prieš ląstelių antigenus, susijungia su ląstelėmis ir sukelia jų pažeidimą ar net lizę (citolitinis poveikis)..
Šie junginiai vadinami citotoksinais (ląstelių nuodais). Ryškūs Rusijos ir Sovietų Sąjungos mokslininkai I. I. Mechnikovas, E. S. Londonas, A. A. Bogomoletsas, G. P. Sacharovas reikšmingai prisidėjo tiriant citotoksinus.
S. London (1901) pateikė „citotoksinų“ sąvokos kriterijus. A.A.Bogomoletsas 1908 m. Gavo suprarenocitotoksinį serumą, o 1925 m. - antiretikulinį citotoksinį serumą, kuris buvo pradėtas naudoti gydant daugybę žmonių ligų..


Bendras citotoksinio audinio pažeidimo tipo mechanizmas.

Antigenas yra ląstelė, tiksliau, ląstelių antigeniniai determinantai. Ant šių determinantų susidaro antikūnai, kurie vėliau su jais derinami. Žala gali būti padaryta trimis būdais:

  • Jo sąskaita Papildomas aktyvavimas - komplemento sukeltas citotoksiškumas. Tokiu atveju susidaro aktyvaus komplemento fragmentai, kurie pažeidžia ląstelės membraną;
  • Jo sąskaita Fagocitozės aktyvavimas ląstelės, padengtos antikūnais, ir
  • Per aktyvaciją Nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas.

Imunologinė stadija.

Kad šis mechanizmas įsijungtų, audinių ląstelės turi įgyti autoalergines savybes. Tada prasidės autoantikūnų susidarymas. Priežastys, dėl kurių ląstelės įgyja autoalergines savybes, yra labai įvairios. Svarbų vaidmenį šiame procese vaidina įvairių chemikalų, dažniau į organizmą patenkančių vaistų, ląstelių veikimas.
Jie gali pakeisti antigeninę ląstelių membranų struktūrą:

  • Konformaciniai pokyčiai, būdingi ląstelių antigenams;
  • Žala membranai ir naujų antigenų atsiradimas;
  • Sudėtingų membraninių alergenų, kuriuose cheminė medžiaga veikia kaip haptenas, susidarymas.

Pavyzdžiui, gydant metildopą pagal vieną iš šių mechanizmų, gali išsivystyti autoimuninė hemolizinė anemija, įvedus hidralaziną, prokainamidą, gali susidaryti antinukleariniai antikūnai ir kt..
Fagocitinių ląstelių lizosominiai fermentai, bakterijų fermentai, virusai gali turėti panašų poveikį ląstelei. Todėl daugelį parazitinių, bakterinių ir virusinių infekcinių ligų lydi autoantikūnų susidarymas įvairiose audinių ląstelėse ir hemolizinės anemijos, trombocitopenijos ir kt. Išsivystymas. Serumo hepatito metu buvo nustatyta antikūnų prieš paviršiaus determinantus. hepatocitai, kurie yra B viruso antigenai.

Gauti autoantikūnai priklauso IgG arba IgM klasėms. Jie jungiasi su savo Fab fragmentu su atitinkamais ląstelių antigenais.
Priklausomai nuo antikūnų pobūdžio (jų klasės, poklasio) ir jų kiekio, gali būti naudojami skirtingi pažeidimo keliai.

  • Kai kurie antikūnai turi galimybę nustatyti komplementą ir sukelti jo suaktyvėjimą.
    Tai apima IgM, IgGi, IgG klasių antikūnus3, mažiau IgG2. IgG4 neturi šio sugebėjimo.
  • Kiti antikūnai paprastai nestiprina arba silpnai fiksuoja komplementą. Jie turi opsonizuojančios savybės.
    Opsonino antikūnai sąveikauja su bakterijomis, todėl pastarosios tampa jautresnės fagocitų veikimui. Opsoninai prisitvirtina prie išorinių bakterijų sienelių, pakeisdami jų fizinę ir cheminę struktūrą. Tai yra, jie greičiau nustato antibakterinį, antivirusinį ir priešnavikinį organizmo atsparumą..
  • Trečiuoju atveju, po ryšio su kamera, konformaciniai pokyčiai antikūno Fc srityje, prie kurių yra prijungtos vadinamosios T ląstelės, kurios daro žalingą poveikį tikslinėms ląstelėms. Manoma, kad T ląstelės greičiausiai yra limfocitai, ant savo paviršiaus nešantys antikūno Fc fragmento receptorių. Jie randami tarp nulinių ląstelių ir tarp T limfocitų, turinčių IgGi Fc receptorių, todėl vadinami T7-limfocitai. Per šiuos limfocitus vyksta tarp antikūnų priklausomas citotoksiškumas. Aprašomas dalyvavimas tokio tipo kitose ląstelėse, kurių paviršiuje yra Fc receptoriai (neutrofiliniai leukocitai, monocitai, eozinofilai)..

Patocheminė stadija.

Šio tipo alerginių reakcijų tarpininkai skiriasi nuo reagininio tipo..

Papildyti -- sudėtingų baltymų kompleksas kraujo serume, būtinas organizmo imuniteto veiksnys.
Pagrindinis komplemento sukelto citotoksiškumo mediatorius yra aktyvuoti komplemento fragmentai.
Komplementas reiškia glaudžiai susijusią išrūgų baltymų sistemą, taip pat daugelį inhibitorių, kurie slopina kai kuriuos šios sistemos aktyvavimo ryšius. Papildymas žymimas raide "C", o jo komponentai - atitinkamu skaičiumi. Nurodžius aktyvuotą komponentą, virš skaičiaus nuo C '1 iki C'9 dedamas brūkšnys,
Antigeno + antikūnų komplekso susidarymas sukelia C aktyvaciją klasikiniu keliu. Aktyvacijos procese susidaro ryškų biologinį poveikį turintys produktai, dėl kurių išsivysto uždegimas.
Tikslinių ląstelių lizė vystosi kartu veikiant komponentams nuo C5 iki C9, ir pirmiausia ant membranos pritvirtinamas C5 C7 kompleksas, prie jo pritvirtinami C8 ir C9. Tai lemia komplekso įtraukimą į membranos dvigubą lipidų sluoksnį ir hidrofilinio kanalo, per kurį vanduo ir druskos pradeda tekėti, susidarymą.

Superoksido radikalų anijonas.
Superoksido-mediatoriaus susidarymas vyksta daugelyje fermentinių reakcijų. Normaliomis sąlygomis superoksido dismutazė inaktyvuoja vandenilio peroksidą ir molekulinį deguonį.
Esant nepakankamam superoksido dismutazės aktyvumui, susidaro savaiminė, ne fermentinė dismutacija, susidarant vienetiniam deguoniui, kuris pasižymi dideliu reaktyvumu. Abi reaktyviosios deguonies rūšys (02

ir * 02) dalyvauja pažeidžiant ląstelių membranas, inicijuojant ir palaikant peroksidą, laisvųjų radikalų membranos lipidų oksidaciją.

Lizosomų fermentai.
Absorbuojant opsonizuotas ląsteles, fagocitai išskiria daugybę lizosomų fermentų. Pastarieji gali atlikti žalos tarpininkų vaidmenį. Yra duomenų, kad šiuo atveju gali susidaryti deguonies radikalų anijonas.
Taigi, jei apibendrinsime citotoksinio tipo alerginių reakcijų mediatorių veikimo kryptį, reikia pabrėžti, kad išryškėja proteolitinio aktyvumo sustiprėjimas. Tai pasireiškia komplemento sistemos suaktyvėjimu, jos produktų, kurie stimuliuoja lizosomų fermentų egzocitozę neutrofiliniais leukocitais, susidarymu, šių fermentų išsiskyrimu fagocitozės metu..

Patofiziologinė stadija.

Citotoksinis tipas vaidina svarbų vaidmenį imuninėje sistemoje, kai tam tikram organizmui svetimos ląstelės, tokios kaip mikrobai, pirmuonys, naviko ląstelės arba kūno ir kirminų ląstelės, veikia kaip antigenas. Tačiau esant tokioms sąlygoms, kai įprastos kūno ląstelės, veikiamos įvairios įtakos, įgyja autoantigeniškumą, šis gynybos mechanizmas tampa patogeniškas, o imuninio žmogaus reakcija pereina į alergijos kategoriją, dėl kurios pažeidžiamos ir sunaikinamos audinių ląstelės..
Galutinė komplemento ir nuo antikūnų priklausomo ląstelių sukelto citotoksiškumo sąsaja yra ląstelių pažeidimas ir mirtis, vėliau jas pašalinant fagocitozės būdu. Kartais fagocitozė pasireiškia tiesioginiu būdu naudojant opsoninus.

Klinikoje citotoksinis reakcijos tipas gali būti viena iš alergijos vaistams apraiškų leukocitopenijos, trombocitopenijos, hemolizinės anemijos ir kt. Pavidalu..
Tas pats mechanizmas įsijungia, kai aloantigenai patenka į kūną. Alloantigenai yra antigenai, sukeliantys organizmo imuninį atsaką, kuris jų nesukuria. Alloantigenai apima eritrocitus, leukocitus, trombocitus ir kitus antigenus.

Pavyzdžiui, su kraujo perpylimu alerginių kraujo perpylimo reakcijų forma, su naujagimių hemolizine liga. Pastaruoju atveju Rh neigiamą motiną gimdymo metu ar net nėštumo metu jautrina Rh teigiamo vaisiaus raudonieji kraujo kūneliai, todėl motinoje susidaro anti-Rh antikūnai. Kartojant nėštumą, anti-rezus IgE antikūnai prasiskverbia per placentą į vaisiaus kraują ir sunaikina jo eritrocitus..

Eksperimento metu įvairūs citotoksiniai serumai yra plačiai naudojami organų ar sisteminiams pažeidimams atkurti. Pvz., Naudojant jūrų kiaulių anti-forsman serumą (anterserumą ant priešininko antigenui), galite gauti bendrą anafilaksinę reakciją.

Citotoksiniai antikūnai ne visada baigiasi ląstelių pažeidimais. Šiuo atveju svarbu jų skaičius. Esant nedideliam antikūnų kiekiui, vietoj žalos galima gauti stimuliacijos reiškinį. Būtent šiuo principu grindžiamas anksčiau taikytas tam tikrų citotoksinių serumų terapinis naudojimas - antiretikulinis citotoksinis serumas A. A. Bogomoletsas imuninių mechanizmų stimuliavimui, kasos serumas G. P. Sacharovas cukrinio diabeto gydymui ir kt. kai kurios tirotoksikozės formos yra susijusios su liauka.

Alerginių reakcijų tipai:

2 tipo alerginė reakcija

Esant II tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms, AT (paprastai IgG arba IgM) prisijungia prie ląstelės paviršiaus Ag. Tai veda prie fagocitozės, ląstelių žudikių suaktyvėjimo arba komplemento sukeltos ląstelių lizės. Klinikiniai pavyzdžiai yra kraujo pažeidimas (imuninės citopenijos), plaučių ir inkstų pažeidimai esant Goodpasture sindromui, ūminis transplantato atmetimas, naujagimio hemolizinė liga..

II tipo alergijos prototipas yra citotoksinės (citolitinės) imuninės sistemos reakcijos, kurių tikslas yra sunaikinti tam tikras svetimas ląsteles - mikrobines, grybelines, navikines, virusu užkrėstas, persodintas. Tačiau, skirtingai nuo jų, II tipo alerginės reakcijos, pirmiausia, pažeidžia paties organizmo ląsteles; antra, dėl citotropinių alergijos tarpininkų susidarymo šis ląstelių pažeidimas dažnai tampa visuotinis.

2 tipo alerginių reakcijų priežastys

II tipo alergines reakcijas dažniausiai sukelia santykinai mažos molekulinės masės chemikalai (įskaitant vaistus, kurių sudėtyje yra aukso, cinko, nikelio, vario, taip pat sulfonamidų, antibiotikų ir antihipertenzinių vaistų) ir hidroliziniai fermentai, kurių per daug susikaupia tarpląsteliniame skystyje ( pvz., ląstelių lizosomų ar mikroorganizmų fermentai, juos sunaikinant), taip pat reaktyviosios deguonies rūšys, laisvieji radikalai, organinių ir neorganinių medžiagų peroksidai.

Šie (ir galbūt kiti) agentai sukelia vieną bendrą rezultatą - jie keičia atskirų ląstelių ir neląstelinių struktūrų antigeninį profilį. Rezultatas yra dvi alergenų kategorijos.
• Pakitę ląstelių membranos baltymų komponentai (kraujo ląstelės, inkstai, kepenys, širdis, smegenys, blužnis, endokrininės liaukos ir kt.).
• Pakitusi neakulinė antigeninė struktūra (pvz., Kepenys, mielinas, inkstų glomerulų pamatinė membrana, kolagenas ir kt.). Ne ląstelių struktūrų dalyvavimas alerginėse reakcijose yra pažeistas ir dažnai greta esančių ląstelių lizė.

Paprastai imuninė sistema užtikrina būtent šių pavienių ir antigeniškai svetimų struktūrų sunaikinimą ir pašalinimą kaip stebuklinga kulka. Dėl alerginės reakcijos išsivystymo šis procesas yra plačiai paplitęs, dėl kurio pakenkiama daugybei ląstelių. Be to, vaizdas pablogėja dėl natūralaus uždegimo išsivystymo alerginės reakcijos regione ir dėl uždegimo pažeistų ląstelių atsiradimo..

II tipo alerginių reakcijų stadijos.

Antrojo tipo alerginių reakcijų jautrinimo etapas

• Įsipareigoję Ag B limfocitai transformuojami į plazmos ląsteles, sintetinančias IgG 1, 2 ir 3 poklasius, taip pat IgM. Šios AT klasės gali prisijungti prie komplemento komponentų.

• Ig specifiškai sąveikauja su pakitusiais antigeniniais determinantais ląstelių paviršiuje ir neląstelinėmis kūno struktūromis. Tokiu atveju realizuojami nuo komplemento ir nuo antikūnų priklausomi citotoksiškumo ir citolizės imuniniai mechanizmai:
- Nuo komplemento priklausomas antigeniškai svetimos ląstelės membranos sunaikinimas.
- Nuo antikūnų priklausomas ląstelių pažeidimas ir pašalinio Ag nešiklio lizė.

Kaip matyti, II tipo alerginėse reakcijose neutralizuojamas ne tik svetimas Ag, bet ir pažeidžiamos bei lizuojamos jo pačios ląstelės ir neląstelinės struktūros (ypač dalyvaujant nuo komplemento priklausomoms reakcijoms).

Antrojo tipo alerginių reakcijų patobiocheminė stadija

• Nuo komplemento priklausomos reakcijos. Citotoksiškumas ir citolizė realizuojami pažeidžiant tikslinės ląstelės citolemos vientisumą ir jos opsonizaciją..
- Tikslinės ląstelės membranos vientisumas pažeidžiamas dėl komplemento sistemos aktyvavimo veikiant AT + Ar kompleksui.
Nuoseklus komplemento komponentų C5678 aktyvavimas sukelia gana lėtą ląstelės membranos pažeidimą, C56789 - greičiau. СЗb56789 kompleksas yra dar efektyvesnis. Šie kompleksai vadinami membraniniais užpuolikais. Dėl to citolemoje susidaro 5-20 mm skersmens poros. Per juos Na +, Ca2 + ir kiti jonai pasyviai patenka į ląstelę. Šiuo atžvilgiu intraląstelinis osmosinis slėgis greitai ir žymiai padidėja. Ląstelė yra per daug dehidruota, jos citolemma yra per daug ištempta ir plyšta - įvyksta tikslinės ląstelės „osmosinis sprogimas“..
- Citolizė atliekama dėl tikslinių ląstelių opsonizacijos naudojant komplemento faktorius, taip pat IgG ir IgM. Šiuo atveju, veikiant AT ir Ar kompleksui, veiksniai C4b2a3b aktyvuojami daugiausia (nors ir ne tik). Jų buvimas stimuliuoja fagocitų sukibimą su tiksline ląstele, jų išsiskyrimą ir vėlesnį jų lizosomų fermentų aktyvavimą, reaktyviųjų deguonies rūšių, laisvųjų radikalų ir kitų agentų, kurie lizuoja antigeniškai svetimas ląsteles, susidarymą..
- Panašiai gali būti pažeistos neląstelinės struktūros ir pamatinės membranos, ant kurių pritvirtintas svetimas Ag. Aktyvuoti komplemento sistemos komponentai, esantys kūno skysčiuose - kraujas, tarpląstelinis skystis ir kiti, gali išplėsti žalos mastą, paveikdami ne tik antigeniškai svetimas struktūras, bet ir ląsteles bei neląstelines formacijas, neturinčias tokio Ar. Be to, pasiekiama žalos apibendrinimas. dėl kūno struktūrų pakitimo dėl lizosomų fermentų, reaktyviųjų deguonies rūšių, laisvųjų radikalų, išsiskiriančių iš fagocitų ir kitų ląstelių alerginės reakcijos srityje.

Pagrindinės II tipo alerginių reakcijų mediatorių grupės ir jų poveikis

• Nuo antikūnų priklausoma ląstelių citolizė atliekama tiesiogiai nedalyvaujant komplemento veiksniams.
- Ląstelės, turinčios žudiko poveikį, turi tiesioginį citotoksinį ir citolitinį poveikį: makrofagai, monocitai, granulocitai (daugiausia neutrofilai), natūralios žudikių ląstelės ir T-žudikai. Visos šios ląstelės nėra jautrintos Ag. Jie vykdo žudiką, kontaktuodami su IgG AT Fc fragmento regione. Šiuo atveju IgG FaB fragmentas sąveikauja su antigeniniu determinantu ant taikinio ląstelės.
- Ląstelių-žudikų citolitinis efektas realizuojamas išsiskiriant hidroliziniams fermentams, generuojant reaktyvias deguonies rūšis ir laisvuosius radikalus. Šie agentai pasiekia tikslinės ląstelės paviršių, pažeidžia ir lizuoja.
- Reakcijų metu kartu su antigeniškai pakeistomis ląstelėmis gali būti pažeistos ir normalios ląstelės. Taip yra dėl to, kad citolitiniai agentai (fermentai, laisvieji radikalai ir kt.) Nėra „švirkščiami“ specialiai į tikslinę ląstelę, bet žudikai juos išskiria į tarpląstelinį skystį šalia jo, kur yra ir kitos antigeniškai nepakitusios ląstelės. Pastarasis yra vienas iš požymių, skiriančių šio tipo alerginę reakciją nuo imuninės tikslinės citolizės.
- II tipo alerginės reakcijos tarpininkai išvardyti lentelėje.

Antrojo tipo alerginių reakcijų klinikinių pasireiškimų stadija

Aukščiau aprašytos citotoksinės ir citolitinės reakcijos yra daugelio alerginio pobūdžio klinikinių sindromų formavimosi priežastis: vadinamosios „vaistinės“ citopenijos (eritro-, leuko-, trombocitopenijos); agranulocitozė; alerginės ar infekcinės-alerginės nefrito, miokardito, encefalito, hepatito, tiroidito, polineurito ir kt. formos..

- Grįžkite prie skyriaus „Patofiziologija“ turinio.

2 tipo alerginė reakcija

Jis vadinamas citotoksiniu, nes antikūnai, susidarę prieš ląstelių antigenus, jungiasi su ląstelėmis ir sukelia jų pažeidimus bei net lizę (citolitinis veikimas).

Puikūs rusų mokslininkai II Mechnikovas, ES Londonas, AA Bogomoletsas, GP Sacharovas reikšmingai prisidėjo kuriant citotoksinų doktriną. Pirmąjį savo darbą apie vadinamuosius ląstelių nuodus (citotoksinus) I.I.Mechnikovas paskelbė dar 1901 m..

Citotoksinių reakcijų priežastis yra ląstelių su pakitusiais ląstelės membranos komponentais atsiradimas kūne. Svarbų vaidmenį ląstelių autoalerginių savybių įgijimo procese atlieka įvairių chemikalų, dažniau į organizmą patenkančių vaistų, poveikis ląstelėms. Jie gali pakeisti antigeninę ląstelių membranų struktūrą dėl: konformacinių pokyčių, būdingų ląstelių antigenams, membranos pažeidimų ir naujų antigenų atsiradimo; sudėtingų alergenų su membrana susidarymas, kuriame cheminė medžiaga atlieka hapteno vaidmenį (pavyzdžiui, 2-metildopa-antihipertenzinis vaistas). Pagal vieną iš šių mechanizmų gali išsivystyti autoimuninė hemolizinė anemija..

Fagocitinių ląstelių lizosomų fermentai, bakterijų fermentai, virusai gali turėti žalingą poveikį ląstelei. Todėl daugybė parazitinių, bakterinių ir virusinių infekcinių ligų lydi autoantikūnų susidarymą įvairiose audinių ląstelėse ir hemolizinės anemijos, trombocitopenijos ir kt..

Citotoksinių alerginių reakcijų patogenezė apima šiuos etapus:

I. Imunologinė stadija. Reaguojant į autoalergenų atsiradimą (15 pav.), Pradedama gaminti IgG ir IgM klasių autoantikūnai. Jie turi galimybę fiksuoti komplementą ir sukelti jo aktyvavimą. Kai kurie antikūnai pasižymi opsonizuojančiomis savybėmis (sustiprina fagocitozę) ir paprastai neužfiksuoja komplemento. Kai kuriais atvejais po ryšio su ląstele antikūno Fc fragmento srityje įvyksta konformaciniai pokyčiai, prie kurių tada gali prisijungti K ląstelės (ląstelės žudikai). Apsistokime ties šiuo mechanizmu išsamiau..

Bendra ląstelių žudikų savybė yra IgG-AT Fc fragmento membraninio receptoriaus buvimas ir galimybė citotoksiniam veikimui (vadinamasis nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas), tai yra, jie sugeba sunaikinti tik tas pakitusias ląsteles, kurios yra padengtos antikūnais. Šios efektorinės ląstelės apima: granulocitus, makrofagus, trombocitus, limfoidinio audinio ląsteles be būdingų T ir B ląstelių žymenų ir vadinamos K ląstelėmis. Lizės mechanizmas yra vienodas visoms šioms ląstelėms..

Antikūnai (IgG) dalyvauja Fab ląstelių ir Fc fragmentų lizėje (16 pav.). Manoma, kad antikūnai veikia kaip „tiltas“ tarp efektorinės ląstelės ir tikslinės ląstelės.

Dėl visų šių reakcijų tarpininkai atsiranda II patocheminėje stadijoje, išskyrus reagin tipo reakcijas (12 lentelė).

1. Pagrindinis komplemento sukelto citotoksiškumo mediatorius yra komplemento komponentai, kuriuos aktyvuoja klasikinis kelias (per AG-AT kompleksą): C4v2a3v; Už, C5a; C567; C5678; S56789. Dėl to ląstelės membranoje susidaro hidrofilinis kanalas, per kurį pradeda praeiti vanduo ir druskos.

2. Opsonizuotų ląstelių absorbcijos metu fagocitai išskiria daugybę lizosomų fermentų, kurie gali atlikti žalos tarpininkų vaidmenį.

3. Kraujo granulocitų išskiriamas superoksido anijono radikalas taip pat dalyvauja įgyvendinant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą.

III. Patofiziologinė stadija. Galutinis komplemento ir nuo antikūnų priklausomo citotoksiškumo ryšys yra ląstelių pažeidimas ir mirtis, vėliau jas pašalinant fagocitoze.

Apie metabolizmui reikalingus procesus, reikalingus lizei, žinoma labai nedaug, tačiau nustatyta, kad efektorinės ląstelės turi būti gyvos. Tikslinė ląstelė yra visiškai pasyvi partnerė lizės akte, o jos vaidmuo yra tik veikiant antigeną. Po kontakto su efektorine ląstele tikslinė ląstelė miršta, efektorinė ląstelė išgyvena ir gali sąveikauti su kitais taikiniais. Tikslinės ląstelės mirtis yra dėl to, kad ląstelių membranų paviršiuje susidaro cilindrinės poros, kurių skersmuo nuo 5 iki 16 nm. Pasirodžius tokiems transmembraniniams kanalams, atsiranda osmosinė srovė (vandens patekimas į ląstelę) ir ląstelė miršta.

Citotoksinis tipas vaidina svarbų vaidmenį imuninėje sistemoje, kai organizmui svetimos ląstelės, pavyzdžiui, mikrobai, pirmuonys, naviko ląstelės ar kūno ląstelės, kurios jau suprato savo terminą, veikia kaip antigenas. Tačiau esant tokioms sąlygoms, kai įprastos kūno ląstelės, veikiamos ekspozicijos, įgyja autoantigeniškumą, šis gynybos mechanizmas tampa patogeniškas, o imuninė reakcija tampa alergiška, todėl audinių ląstelės pažeidžiamos ir sunaikinamos..

Klinikoje citotoksinis reakcijos tipas gali būti viena iš alergijos vaistams apraiškų leukopenijos, trombocitopenijos, hemolizinės anemijos ir kt. Pavidalu. Tas pats mechanizmas įsijungia, kai į organizmą patenka homologiniai antigenai, pavyzdžiui, perpilant kraują alerginių kraujo perpylimo reakcijų pavidalu (daugybei kraujo perpylimų). ), sergant naujagimių hemolizine liga.

Citotoksiniai antikūnai ne visada baigiasi ląstelių pažeidimais. Šiuo atveju svarbus jų skaičius. Esant nedideliam antikūnų kiekiui, vietoj žalos galima gauti stimuliacijos reiškinį. Pavyzdžiui, kai kurios tirotoksikozės formos yra susijusios su ilgalaikiu natūraliai susiformavusių autoantikūnų stimuliuojančiu poveikiu skydliaukei..

Alergija

antialerginių antihistamininių vaistų apžvalga

Apie alergijos priežastis

  1. I tipo alerginė reakcija arba tiesioginio tipo reakcija (anafilaksinė, atopinio tipo). Jis vystosi susidarant antikūnams, priklausantiems IgE ir lgG4 klasei, kurie yra fiksuojami ant putliųjų ląstelių ir bazofilinių leukocitų. Kai šie antikūnai derinami su alergenu, išsiskiria mediatoriai: histaminas, heparinas, serotoninas, trombocitus aktyvinantis faktorius, prostaglandinai, leukotrienai ir kt., Kurie lemia neatidėliotinos alerginės reakcijos, atsirandančios po 15-20 minučių, klinikinį vaizdą..
  2. II tipo alerginė reakcija arba citotoksinio tipo reakcija būdinga AT susidarymui, susijusiam su IgG ir IgM. Tokio tipo reakcijas sukelia tik antikūnai, nedalyvaujant tarpininkams, imuniniams kompleksams ir įjautrintiems limfocitams. AT aktyvina komplementą, kuris sukelia kūno ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, po to seka fagocitozė ir jų pašalinimas. Dėl citotoksinio tipo išsivysto alergija vaistams.
  3. III tipo alerginė reakcija arba imuninio komplekso tipo reakcija (Arthus tipo) atsiranda dėl cirkuliuojančių imuninių kompleksų, tarp kurių yra IgG ir IgM, susidarymo. Tai yra pagrindinė reakcijos rūšis, pasireiškianti serumo liga, alerginiu alveolitu, vaistų ir maisto alergija, sergant daugeliu autoalerginių ligų (SLE, reumatoidiniu artritu ir kt.).
  4. IV tipo alerginė reakcija arba uždelsto tipo alerginė reakcija (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas), kurios metu AT vaidmenį atlieka įjautrinti T-limfocitai, kurių membranose yra specifiniai receptoriai, galintys sąveikauti su sensibilizuojančiais AG. Kai limfocitas susijungia su alergenu, išsiskiria ląstelinio imuniteto tarpininkai - limfokinai, dėl kurių kaupiasi makrofagai ir kiti limfocitai, o tai sukelia uždegimą. Pavėluotos reakcijos sensibilizuotame organizme išsivysto praėjus 24–48 valandoms po kontakto su alergenu. Ląstelinis reakcijos tipas yra virusinių ir bakterinių infekcijų (tuberkuliozė, sifilis, raupsai, bruceliozė, tuliaremija), kai kurių infekcinės-alerginės bronchinės astmos, rinito, transplantacijos ir priešnavikinio imuniteto vystymasis..

1. Neatidėliotina padidėjusio jautrumo reakcija:

  • anafilaksinis šokas
  • angioneurozinė edema Quincke
  • dilgėlinė

2. Uždelsta padidėjusio jautrumo reakcija:

  • fiksuotas (ribotas, vietinis) medicininis stomatitas
  • dažnas toksinis-alerginis stomatitas (katarinis, katarinis-hemoraginis, erozinis-opinis, nekrotizuojantis stomatitas, cheilitas, glositas, gingivitas)

3. Sisteminės toksinės-alerginės ligos:

  • Lyelio liga
  • eksudacinė daugiaformė eritema
  • Stivenso Johnsono sindromas
  • lėtinis pasikartojantis aftinis stomatitas
  • Behceto sindromas
  • Sjogreno sindromas

1 lentelė. Įvairių tipų alerginių reakcijų klinikiniai pasireiškimai

Alerginės reakcijos tipas

Klinikinis vaizdas

Jis išsivysto per kelias minutes ir jam būdingas ryškus bronchiolių lygiųjų raumenų spazmas, pasireiškiantis kvėpavimo „distreso sindromu“, gerklų edema, lygiųjų virškinamojo trakto raumenų spazmas (spazminis pilvo skausmas, vėmimas, viduriavimas), niežėjimas, dilgėlinė, kritinis kraujospūdžio kritimas., sąmonės netekimas. Mirtis gali pasireikšti per valandą, pasireiškiant asfiksijos, plaučių edemos, kepenų, inkstų, širdies ir kitų organų pažeidimais.

Angioedema Quincke

Aiškiai lokalizuota dermos, poodinio audinio ar gleivinių edemos sritis. Per kelias minutes, kartais lėčiau, įvairiose kūno vietose ar burnos gleivinėje atsiranda ryški ribota edema. Tokiu atveju odos ar burnos gleivinės spalva nesikeičia. Edemos srityje audinys yra įtemptas, spaudžiant jį, nelieka duobės, palpacija neskausminga. Dažniausiai Quincke edema yra ant apatinės lūpos, vokų, liežuvio, skruostų, gerklų. Su liežuvio patinimu jis žymiai padidėja ir sunkiai telpa į burną. Išsivysčiusi liežuvio ir gerklų edema yra pavojingiausia, nes tai gali sukelti greitą asfiksijos vystymąsi. Procesas šiose srityse vystosi labai greitai. Pacientas jaučia dusulį, išsivysto afonija, liežuvio cianozė. Gali savaime išnykti, gali pasikartoti

Laikini bėrimai, kurių privalomas elementas yra pūslė - aiškiai apibrėžta odos edemos sritis. Pūslelių spalva svyruoja nuo šviesiai rausvos iki ryškiai raudonos, svyruoja nuo 1-2 mm iki kelių centimetrų. „Kontaktinė“ dilgėlinė išsivysto nepažeistai odai kontaktuojant su alergenu

Fiksuotas medicininis stomatitas

Narkotikų stomatito apraiškos kiekvienam asmeniui yra individualios. Bendras ligos vaizdas: skausmingi ar nemalonūs pojūčiai, niežėjimas, deginimas, patinimas burnos ertmėje, negalavimas, seilėtekio sutrikimas, burnos ertmės sausumas ir bėrimų atsiradimas. Gali būti paraudimas ir stiprus minkštųjų audinių (lūpų, skruostų, liežuvio) ir gomurio patinimas, kraujavimas ir padidėjęs dantenų skausmas palietus, liežuvis tampa lygus ir patinęs, o burnos gleivinė yra sausa ir jautri išoriniams dirgikliams. Bėrimai gali atsirasti ne tik ant burnos ertmės gleivinės, bet ir ant odos aplink lūpas. Šiuo atveju, bandant atidaryti burną, džiūstančios plutos skaudžiai sutrūkinėja. Lygiagrečiai gali atsirasti galvos skausmas, sąnarių skausmas ir patinimas, raumenų skausmas, dilgėlinė, niežėjimas, subfebrilinė karštinė

Dažnas toksinis-alerginis stomatitas

Pasireiškia putojančiais bėrimais. Pamažu šios pūslelės prasiveria, susidaro aftos ir erozija. Viena erozija gali susijungti ir suformuoti plačius pažeidimus. Pažeistos burnos ertmės srities gleivinė yra edematinė, su ryškiu paraudimu. Edema gali būti lokalizuota ant liežuvio, lūpų, skruostų, gomurio, dantenų gleivinės. Liežuvio užpakalinė dalis tampa lygiai blizga, pats liežuvis šiek tiek patinsta. Panašius pokyčius vienu metu galima pastebėti ir ant lūpų.

Staigus temperatūros pakilimas iki 39–40 ° С. Eriteminių dėmių atsiradimas ant odos ir gleivinės, kurios per 2–3 dienas virsta suglebusiomis plonasienėmis netaisyklingos formos pūslelėmis (gumbeliais), turinčiomis polinkį susilieti, lengvai plyšta, erozuojant plačius paviršius. Pažeistas paviršius primena deginimą verdančiu II - III laipsnio vandeniu. Iš pradžių ant burnos gleivinės atsiranda aftinis stomatitas, vėliau nekrozuojantis opinis. Genitalijų pažeidimas: vaginitas, balanopostitas. Hemoraginis konjunktyvitas, pereinant prie opinės nekrozės

Egzudacinė daugiaformė eritema

Papulinis bėrimas, kuris dėl išcentrinio elementų padidėjimo atrodo kaip „taikiniai“ arba „dviejų spalvų dėmės“. Iš pradžių pasirodo 2-3 mm skersmens elementai, tada jie padidėja iki 1-3 cm, rečiau - į didesnį dydį. Odos bėrimai būna įvairūs: dėmės, pustulės, pūslelės, rečiau būna „apčiuopiamos purpuros“ tipo elementų.

Stivenso Johnsono sindromas

Karščiavimas, kartais į prodrominį gripą panašus 1–13 dienų laikotarpis.

Ant burnos gleivinės susidaro pūslelės ir erozijos su pilkai baltomis plėvelėmis arba hemoraginėmis plutomis. Kartais procesas eina į raudoną lūpų kraštą..

Katarinis ar pūlingas konjunktyvitas dažnai išsivysto atsiradus pūslelėms ir erozijoms. Kartais atsiranda opos ir ragenos pokyčiai, uveitas. Bėrimas ant odos yra labiau ribotas nei esant eksudacinei daugiaformei eritemai ir pasireiškia įvairių dydžių makulopapuliniais elementais, pūslelėmis, pustulėmis, kraujavimais.

Lėtinis pasikartojantis aftinis stomatitas

Būdingas skausmingų pasikartojančių vienos ar daugybinių burnos gleivinės opų išsivystymas

Simptomai ne visada pasireiškia tuo pačiu metu. Burnos ertmės gleivinėje yra seklių skausmingų opų, kurių skersmuo yra nuo 2 iki 10 mm, esančių pavienių elementų ar grupių pavidalu. Lokalizuota ant skruostų, dantenų, liežuvio, lūpų gleivinės, kartais ryklės srityje, rečiau gerklose ir nosies gleivinėje. Centrinėje dalyje jie turi gelsvą nekrozinį pagrindą, apsuptą raudonu žiedu, išoriškai ir histologiškai nesiskiria nuo opų, turinčių banalų aftinį stomatitą. Daugybinės ar vienos pasikartojančios skausmingos lytinių organų opos labai panašios į burnos opas. Retai pastebimos šlapimo pūslės opos ar cistito simptomai be opų. Odos pažeidimai - eriteminės papulės, pustulės, pūslelės ir tokie elementai kaip nodosum eritema. Jie gali nesiskirti nuo „įprastos“ nodosum eritemos, tačiau turi savo ypatybių: kartais jie išsidėstę grupėse, lokalizuoti ant rankų, o izoliuoti pacientai netgi opa. Kai kuriems pacientams pasireiškia nekrozės ir odos supūtimo elementai, pasiekiantys reikšmingą pasiskirstymą - vadinamąją gangreninę piodermą

Sjogreno sindromas (NB! Reikia atskirti nuo autoimuninės Sjogreno ligos)

Egzokrininių (seilių ir ašarų) liaukų nugalėjimas. Sausas keratokonjunktyvitas - niežulys, deginimas, diskomfortas, perštėjimas, „smėlis akyse“, regos aštrumas gali sumažėti, o prijungus pūlingą infekciją išsivysto opos ir ragenos perforacija; kserostomija - išsiplėtusios seilių liaukos ir lėtinis parenchiminis parotitas. Periodiškas burnos džiūvimas, kurį sustiprina fizinis ir emocinis stresas, vėliau išsivysto progresuojantis ėduonis, atsiranda sunkumų ryjant maistą

  1. 1-os kartos vaistai, blokuojantys histamino receptorius (H1 receptorius): chloropiraminas, klemastinas, hifenadinas; 2-oji (nauja) karta: cetirizinas, ebastinas, loratadinas, feksofenadinas, desloratadinas, levocetirizinas.
  2. Profilaktikos tikslais skiriami vaistai, kurie padidina kraujo serumo gebėjimą surišti histaminą (dabar jie vartojami rečiau) ir slopina histamino išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių - ketotifeno, kromogliko rūgšties preparatų. Ši vaistų grupė profilaktikos tikslais skiriama ilgą laiką, mažiausiai 2–4 mėnesius.

Steroidai, kurie taip pat vartojami nuo alerginių ligų, bus atskiro straipsnio tema..

UŽEIGA

TN

Išleidimo forma

Vaistinių išdavimo taisyklės

Suprastinas, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

tirpalas į veną ir į raumenis

Suprastinas, chloropiraminas-ferinas, chloropiraminas

tirpalas į veną ir į raumenis

2 skyrius Alerginių reakcijų tipai

2 skyrius Alerginių reakcijų tipai

Pagal alergijos pasireiškimo laiką visas alergines reakcijas galima suskirstyti į 2 dideles grupes: jei alerginės reakcijos tarp alergeno ir kūno audinių atsiranda iškart, vadinasi, jos vadinamos tiesioginio tipo reakcijomis, o jei po kelių valandų ar net dienų, tai yra uždelsto tipo alerginės reakcijos. Pagal pasireiškimo mechanizmą yra 4 pagrindiniai alerginių reakcijų tipai.

I tipo alerginės reakcijos

Pirmasis tipas apima tiesiogines alergines reakcijas (padidėjusį jautrumą). Jie vadinami atopiniais. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos yra labiausiai paplitusios imunologiškai sukeltos ligos. Jie paveikia maždaug 15% gyventojų. Pacientams, sergantiems šiais sutrikimais, yra imuninio atsako sutrikimų, kurie vadinami atopiniais. Atopiniai sutrikimai yra bronchinė astma, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, atopinis dermatitas, alerginė dilgėlinė, Quincke edema, anafilaksinis šokas ir kai kurie alerginių virškinimo trakto pažeidimų atvejai. Atopinės būsenos vystymosi mechanizmas nėra iki galo suprastas..

Pacientams, turintiems atopiją, pastebima autonominės nervų sistemos disfunkcija, kuri ypač pasireiškia kenčiantiems nuo bronchinės astmos ir atopinio dermatito. Padidėjęs gleivinių pralaidumas.

II tipo alerginės reakcijos

Antrasis alerginės reakcijos tipas vadinamas citotoksinėmis imuninėmis reakcijomis. Šiam alergijos tipui būdinga tai, kad pirmiausia alergenas susijungia su ląstelėmis, o tada antikūnai jau yra derinami su alergenų-ląstelių sistema.

Alerginės ligos, turinčios antrojo tipo reakcijas, yra hemolizinė anemija, imuninė trombocitopenija, paveldimas plaučių inkstų sindromas (Goodpasture sindromas), pemfigus ir įvairios kitos alergijos vaistams. Antrojo tipo reakcijose komplemento dalyvavimas yra privalomas ir aktyvia forma.

III tipo alerginės reakcijos

Trečiasis alerginių reakcijų tipas yra imunokompleksas, jis taip pat vadinamas „imuninių kompleksų liga“. Šios reakcijos skiriasi nuo antrojo tipo reakcijų tuo, kad antigenas nėra susietas su ląstele, bet laisva būsena cirkuliuoja kraujyje, neprisirišdamas prie audinių komponentų. Toje pačioje vietoje jis jungiasi su antikūnais, formuodamas antigeno - antikūno kompleksus.

Trečiojo tipo reakcijų sukeltų ligų pavyzdžiai yra difuzinis glomerulonefritas, sisteminė raudonoji vilkligė, serumo liga, esminė mišri krioglobulinemija ir prehepatogeninis sindromas, pasireiškiantis artrito ir dilgėlinės požymiais ir išsivystantis užsikrėtus hepatito B virusu. Padidėjusio kraujagyslių pralaidumo vaidmuo yra labai svarbus vystantis imuninių kompleksų ligoms., kurį gali apsunkinti tuo pačiu metu išsivysčiusi padidėjusio jautrumo reakcija, kuri atsiranda išleidžiant putliųjų ląstelių ir bazofilų turinį..

IV tipo alerginės reakcijos

Antikūnai nedalyvauja ketvirtojo tipo reakcijose. Jie išsivysto dėl limfocitų ir antigenų sąveikos. Šios reakcijos vadinamos uždelsto tipo reakcijomis, tai yra tos, kurios išsivysto praėjus 24–48 valandoms po alergeno patekimo į organizmą..

Dažnai pacientai gali derinti kelių tipų alergines reakcijas vienu metu. Kai kurie mokslininkai išskiria penktąjį alerginių reakcijų tipą - mišrius. Pavyzdžiui, serumo liga gali išsivystyti pirmojo (reagininio), antrojo (citotoksinio) ir trečiojo (imunokompleksinio) tipo alerginės reakcijos..

Alerginių reakcijų stadijos

Akademikas A. D. Ado nustatė 3 tiesioginio tipo alerginių reakcijų vystymosi etapus:

I. Imunologinė stadija. Jis apima visus imuninės sistemos pokyčius, atsirandančius nuo to momento, kai alergenas patenka į kūną..

II. Patocheminė stadija arba mediatorių susidarymo stadija. Jo esmė slypi biologiškai aktyvių medžiagų susidaryme.

III. Patofiziologinė stadija arba klinikinių pasireiškimų stadija.

Kiekviena iš biologiškai aktyvių medžiagų turi galimybę sukelti daugybę pokyčių organizme: išplėsti kapiliarus, sumažinti kraujospūdį, sukelti lygiųjų raumenų (pvz., Bronchų) spazmus ir sutrikdyti kapiliarų pralaidumą. Dėl to išsivysto organo, kuriame gaunamas alergenas susitinka su antikūnu, veiklos pažeidimas. Ši fazė yra matoma tiek pacientui, tiek gydytojui, nes susidaro alerginės ligos klinikinis vaizdas. Šis klinikinis vaizdas priklauso nuo to, kokiu būdu ir į kokį organą pateko alergenas, kur atsirado alerginė reakcija, koks buvo alergenas, taip pat nuo jo kiekio.

Šis tekstas yra įvadinis fragmentas.

Straipsniai Apie Maisto Alergijos